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环状RNA-SETD2通过Akt/p70S6K1信号通路抑制滋养细胞的增殖、侵袭和促进凋亡
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作者 王丹 宋桂玉 +2 位作者 王蕾蕾 于成华 那全 《解剖科学进展》 CAS 2021年第3期288-291,共4页
目的观察环状RNA-SETD2(circ-SETD2)在巨大儿产妇胎盘组织中的作用,探讨其与Akt/p70S6K1信号通路的关系。方法收集巨大儿产妇胎盘组织,qRT-PCR和FISH实验检测circ-SETD2的表达情况;构建circ-SETD2过表达质粒并转染HTR-8/SVneo滋养细胞,... 目的观察环状RNA-SETD2(circ-SETD2)在巨大儿产妇胎盘组织中的作用,探讨其与Akt/p70S6K1信号通路的关系。方法收集巨大儿产妇胎盘组织,qRT-PCR和FISH实验检测circ-SETD2的表达情况;构建circ-SETD2过表达质粒并转染HTR-8/SVneo滋养细胞,通过CCK8实验、Transwell实验和流式细胞术检测过表达circ-SETD2对细胞增殖、侵袭和凋亡的影响;Western blot检测Akt/p70S6K1信号通路相关蛋白表达情况。结果与正常体重儿胎盘相比,circSETD2在巨大儿产妇胎盘组织中表达水平显著升高(P<0.05)。在滋养细胞HTR-8/SVneo中过表达circSETD2后,细胞增殖与侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化p70S6K1(p-p70S6K1)蛋白水平显著降低(P<0.05),但Akt和p70S6K1表达水平无显著性变化(P>0.05)。结论 circ-SETD2在巨大儿产妇胎盘组织中表达升高;circ-SETD2过表达后可通过调节Akt/p70S6K1信号通路抑制滋养细胞增殖和侵袭,促进凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA-SETD2 增殖 侵袭 凋亡 akt/p70S6k1信号通路
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萝卜硫素介导Akt/p70S6K信号传导诱导人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡 被引量:3
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作者 赵丽 华夏 +1 位作者 谭晔 胡承莲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第7期786-791,共6页
目的:研究萝卜硫素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡的影响及其对Akt/p70S6K信号传导的作用。方法:采用CCK-8实验分析萝卜硫素对CNE-2细胞生长增殖的影响,流式细胞仪检测萝卜硫素对CNE-2细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,Western blot技术... 目的:研究萝卜硫素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡的影响及其对Akt/p70S6K信号传导的作用。方法:采用CCK-8实验分析萝卜硫素对CNE-2细胞生长增殖的影响,流式细胞仪检测萝卜硫素对CNE-2细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,Western blot技术检测CNE-2细胞中调控细胞周期的相关蛋白及Akt/p70S6K信号通路关键蛋白的表达水平。结果:采用萝卜硫素干预CNE-2细胞后,细胞增殖抑制率及凋亡率相对于对照组呈浓度依赖的方式显著增高,差异有统计学意义( P < 0.05 );流式细胞仪分析提示,萝卜硫素干预能够将细胞停留在S期及G 2/M期,并且萝卜硫素还能抑制细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E以及CDK/p34的表达水平,与对照组相比差异有统计学意义( P < 0.05 );此外,萝卜硫素还能抑制Akt/p70S6K信号通路关键蛋白p-Akt及p70S6K蛋白表达水平( P < 0.05 ),但萝卜硫素与Akt激动剂IGF-I共同处理细胞后,上述蛋白表达量与对照组相比没有统计学差异( P > 0.05 )。结论:萝卜硫素可能通过干扰CNE-2细胞中Akt/p70S6K信号传导而发挥有效的抗增殖及促凋亡的作用。 展开更多
关键词 萝卜硫素 人鼻咽癌细胞 增殖 凋亡 akt/p70S6k信号通路
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PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路对肺癌细胞增殖的抑制作用
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作者 黄荣坤 马颖 +3 位作者 郭若雨 杨淑芯 胡金霞 孔丽君 《滨州医学院学报》 2023年第3期161-165,175,共6页
目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5... 目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5在肺癌细胞系A549和NCI-H1299中表达后,CCK-8活力检测细胞增殖能力变化;比色法检测细胞ATP含量变化;流式细胞术检测活性氧含量变化;Western blot检测p-AKT/p70S6K信号通路相关蛋白变化。结果公共数据库资料和免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,在肺癌组织中PLIN5表达下调。过表达PLIN5后细胞增殖受到抑制,敲低PLIN5后细胞增殖能力上升。ATP含量检测显示PLIN5降低细胞内ATP含量水平。活性氧含量检测显示PLIN5上调细胞内活性氧含量水平。PLIN5降低p-AKT(Ser473),p-AKT(Thr308),p70S6K蛋白水平表达。结论PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路在肺癌生长增殖中起抑制作用。 展开更多
关键词 pLIN5 肺癌 p-akt/p70S6k信号通路 增殖
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鲍曼不动杆菌外膜蛋白A通过Akt/mTOR/p70S6K信号通路引起RAW264.7细胞自噬 被引量:5
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作者 安志远 丁文一 +1 位作者 郑春明 黄骁舾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2267-2270,2276,共5页
目的:分析鲍曼不动杆菌标准株ATCC 19606(Acinetobacter baumannii ATCC 19606)外膜蛋白A(outer membrane protein A,Omp A)对RAW264. 7细胞的自噬诱导作用。方法:建立Omp A刺激RAW264. 7细胞的模型,通过细胞免疫荧光染色、Western blo... 目的:分析鲍曼不动杆菌标准株ATCC 19606(Acinetobacter baumannii ATCC 19606)外膜蛋白A(outer membrane protein A,Omp A)对RAW264. 7细胞的自噬诱导作用。方法:建立Omp A刺激RAW264. 7细胞的模型,通过细胞免疫荧光染色、Western blot和透射电子显微镜检测Omp A对RAW264. 7细胞自噬的影响。结果:Omp A可以引起自噬蛋白LC3B-II表达升高,并抑制Akt/mTOR/p70S6K的磷酸化水平;雷帕霉素可以进一步降低mTOR和p70S6K磷酸化,并提高Omp A引起的LC3B-II表达升高。结论:鲍曼不动杆菌Omp A通过Akt/mTOR/p70S6K信号通路引起RAW264. 7细胞自噬。这为将来进一步研究鲍曼不动杆菌引起自噬的分子机制及找到对抗其感染的新方法提供理论依据。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 外膜蛋白A RAW264.7细胞 自噬 akt/mTOR/p70S6k信号通路
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干扰小RNA沉默CAV1表达对人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭、迁移能力的影响及其作用机制研究 被引量:2
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作者 陈静鸽 周斌 +5 位作者 王川红 程玉敏 周新华 李新敏 王陈英 乔文菲 《癌症进展》 2018年第5期571-574,583,共5页
目的探究干扰小RNA(si RNA)沉默小窝蛋白-1(CAV1)基因表达对人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭、迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法将人绒毛膜癌JEG-3细胞分为对照组(不进行转染)、阴性组(转染si RNA-NC)和si RNA-CAV1组(转染si RNA-CAV1)... 目的探究干扰小RNA(si RNA)沉默小窝蛋白-1(CAV1)基因表达对人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭、迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法将人绒毛膜癌JEG-3细胞分为对照组(不进行转染)、阴性组(转染si RNA-NC)和si RNA-CAV1组(转染si RNA-CAV1)。Transwell法检测下调CAV1表达对细胞侵袭、迁移能力的影响;实时定量PCR(q RT-PCR)检测转染细胞中CAV1 m RNA的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CAV1、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、核糖体p70S6激酶(p70S6K)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化MTOR(p-MTOR)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)蛋白的表达水平。结果 si RNA-CAV1组JEG-3细胞中CAV1 m RNA和蛋白的相对表达量均低于对照组(P﹤0.05);si RNA-CAV1组JEG-3细胞的侵袭数目、迁移数目均低于对照组(P﹤0.05);si RNA-CAV1组JEG-3细胞中AKT、MTOR、p70S6K以及磷酸化水平均低于对照组(P﹤0.05)。结论沉默CAV1表达可以抑制人绒毛膜癌JEG-3细胞的侵袭和迁移能力,该作用与AKT/MTOR/p70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 绒毛膜癌 侵袭 迁移 akt/MTOR/p70S6k信号通路
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育亨宾对肾移植中肾间质纤维化的抑制作用及其机制
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作者 张瑞琴 吴东娟 +3 位作者 韩士超 李转 陈利娟 贺海玲 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第7期863-870,共8页
目的探索育亨宾对肾移植大鼠肾间质纤维化的抑制作用及其机制。方法在F344大鼠(供体)和Lewis大鼠(受体)之间进行原位左肾移植。对照组大鼠行右肾切除,其他组大鼠为肾移植大鼠。肾移植后,将48只Lewis大鼠随机分为4组:对照组、肾移植组、0... 目的探索育亨宾对肾移植大鼠肾间质纤维化的抑制作用及其机制。方法在F344大鼠(供体)和Lewis大鼠(受体)之间进行原位左肾移植。对照组大鼠行右肾切除,其他组大鼠为肾移植大鼠。肾移植后,将48只Lewis大鼠随机分为4组:对照组、肾移植组、0.1 mg/kg育亨宾治疗组(低剂量组)和0.5 mg/kg育亨宾治疗组(高剂量组)。从肾移植后的第1天起,育亨宾治疗组每周2次大鼠腹腔分别注射0.1 mg/kg和0.5 mg/kg的育亨宾(2 ml),对照组和肾移植组大鼠腹腔注射2 ml的0.9%生理盐水,共治疗16周。通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色染色检测肾形态和纤维化。通过肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐(Scr),通过二乙酰肟比色法检测血尿素氮(BUN),通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)。通过免疫组化和Western blotting检测肾组织中α-SMA、E-cadherin、Smurf1、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、P70S6K和p-P70S6K的表达。结果肾移植组大鼠肾小管扩张、上皮萎缩、间质炎性细胞浸润、间质间隙明显扩张,胶原沉积明显。低剂量组和高剂量组大鼠的肾组织形态较肾移植组明显改善。与肾移植组比较,低剂量组和高剂量组大鼠肾组织纤维化面积明显减小(P<0.05),血清TNF-α和TGF-β1水平明显降低(P<0.05),Scr和BUN水平明显降低(P<0.05)。与肾移植组比较,低剂量组和高剂量组大鼠α-SMA和Smurf1的蛋白表达水平降低(P<0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K水平降低(P<0.05),而E-cadherin的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论育亨宾可改善肾移植大鼠的肾形态和功能,并减轻肾纤维化,育亨宾对移植肾的保护作用可能通过Smurf1和Akt-mTOR-P70S6K信号通路来介导。 展开更多
关键词 育亨宾 肾移植 肾间质纤维化 Smurf1 akt-mTOR-p70S6k信号通路
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