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ALK2基因敲除对小鼠股骨骨形成及骨吸收影响的研究
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作者 李超 刘麒麟 +3 位作者 张雪 郑嵘 孙宏晨 吴立鹏 《北京口腔医学》 CAS 2016年第4期191-194,共4页
目的探究激活素受体样激酶2(Alk2)功能缺陷对出生后小鼠股骨骨形成、骨吸收的影响,并探讨其相关机制。方法首先用Cre-loxp重组酶系统培育出Alk2条件基因敲除小鼠,通过基因型鉴定筛选出实验组(基因型:Osx-Cre;Alk2fx/fx)和对照组(基因型:... 目的探究激活素受体样激酶2(Alk2)功能缺陷对出生后小鼠股骨骨形成、骨吸收的影响,并探讨其相关机制。方法首先用Cre-loxp重组酶系统培育出Alk2条件基因敲除小鼠,通过基因型鉴定筛选出实验组(基因型:Osx-Cre;Alk2fx/fx)和对照组(基因型:Osx-Cre;Alk2fx/+)。于出生后21天取材、固定,HE染色观察股骨骨量的差异。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,比较破骨细胞的差异。提取股骨组织的RNA,通过Real-Time PCR检测成骨相关基因Col1、Alp、Runx2、Bsp、Ocn基因的表达。结果小鼠股骨HE染色结果显示,基因敲除组小鼠股骨的骨量明显大于对照组。TRAP染色结果提示,对照组中破骨细胞多于基因敲除组。股骨组织中提取RNA的Real-Time PCR结果,基因敲除组中Col1、Alp、Runx2、Bsp的表达升高,Ocn的表达明显降低。结论 Alk2基因敲除导致小鼠股骨骨量减少,这一作用是通过成骨细胞和破骨细胞双向介导的。 展开更多
关键词 激活素受体样激酶2 条件基因敲除 成骨细胞
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BMP9通过ALK1/2信号通路诱导肝祖细胞成熟分化的作用研究
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作者 刘代江 万晓强 +2 位作者 陈佳 李雯 王银光 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第7期1311-1318,共8页
该研究探讨了骨形态发生蛋白9(BMP9)通过ALK1/2信号通路诱导肝祖细胞成熟分化的作用。通过腺病毒介导siALK1和siALK2感染肝祖细胞14-19(hepatic progenitor cell 14-19,HP14-19),Real-time PCR及Western blot分别检测ALK1及ALK2的表达,... 该研究探讨了骨形态发生蛋白9(BMP9)通过ALK1/2信号通路诱导肝祖细胞成熟分化的作用。通过腺病毒介导siALK1和siALK2感染肝祖细胞14-19(hepatic progenitor cell 14-19,HP14-19),Real-time PCR及Western blot分别检测ALK1及ALK2的表达,荧光素酶报告基因检测ALB-Gluc活性,Real-time PCR检测肝脏相关基因AFP、ALB、CK18、ApoB的mRNA水平表达,PAS染色和ICG摄取实验检测肝细胞的代谢及糖原合成功能。结果显示,腺病毒介导的siALK1和siALK2可特异性抑制HP14-19细胞内ALK1和ALK2的表达,BMP9可诱导HP14-19的成熟分化,细胞形态呈现多角形铺路石样,ALB-Gluc读数显著增加,肝干细胞标志物AFP下调,成熟肝细胞标志物ALB、CK18及ApoB表达显著上调,ICG和PAS染色阳性细胞数增多,Ad-siALK1和Ad-siALK2组,肝细胞标志物表达下降,解毒代谢及糖原合成能力下降。总之,BMP9可通过ALK1/2信号通路诱导肝祖细胞成熟分化。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白9 活化素受体样激酶1/活化素受体样激酶2 肝祖细胞 分化
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