期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化的影响 被引量：6
1
作者 付雪琴 王漫漫 +6 位作者 兰瑞 张勇 邹旭欢 王玮玮 唐琛 刘双 李泓宇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第21期5830-5837,共8页
探讨小续命汤对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸(FC)抑制星形胶质细胞活化。将大鼠随机分成假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+F... 探讨小续命汤对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸(FC)抑制星形胶质细胞活化。将大鼠随机分成假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+FC组、小续命汤+Vehicle组,观察各组大鼠脑缺血再灌注24 h后的神经行为学变化和脑梗死情况,HE染色观察组织病理学变化,透射电镜观察星形胶质细胞亚显微结构,免疫荧光测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血小板反应蛋白1(TSP1)荧光强度,免疫印迹法测定脑组织GFAP、TSP1的表达。结果显示,模型组大鼠神经行为评分、脑梗死面积显著增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可减轻大鼠神经行为学改变;模型组大鼠病理改变明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组大鼠脑缺血再灌注损伤较轻;模型组大鼠星形胶质细胞亚显微结构肿胀明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehcile组可保护星形胶质细胞亚显微结构;模型组GFAP、TSP1荧光强度及蛋白表达量较假手术组表达增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可下调GFAP、TSP1的表达,小续命汤与FC联用效果更明显。以上结果表明小续命汤可以改善脑缺血再灌注损伤,可能与通过抑制星形胶质细胞活化并下调GFAP、TSP1的表达有关。 展开更多
关键词 小续命汤 脑缺血再灌注 星形胶质细胞活化 胶质纤维酸性蛋白(GFAP) 血小板反应蛋白1(TSP1)
原文传递
蒙古族药那如-3抑制星形胶质细胞活化对神经病理性疼痛“维持期”神经炎症的干预作用
2
作者 宗瑛 曹人郦 +12 位作者 李元滨 侯吴琼 李森森 许丽婷 周方婷 黄丰 林娜 苏晓慧 王震 顾艳丽 熊慧 王超 孙赟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2991-3001,共11页
神经病理性疼痛(NP)临床治疗棘手,其表型相似但不同病理阶段病机各异,靶向干预NP不同病理阶段核心调控元件成为近年来药物研发新方向并为NP的救治提供了可能。蒙古族药那如-3(NR-3)临床治疗坐骨神经痛、三叉神经痛等全程皆效,但机制不... 神经病理性疼痛(NP)临床治疗棘手,其表型相似但不同病理阶段病机各异,靶向干预NP不同病理阶段核心调控元件成为近年来药物研发新方向并为NP的救治提供了可能。蒙古族药那如-3(NR-3)临床治疗坐骨神经痛、三叉神经痛等全程皆效,但机制不明。该研究在前期“启动期”研究的基础上,建立小鼠脊神经结扎(SNL)模型并采用行为学检测痛敏阈值变化,结合网络分析、Western blot、免疫荧光、ELISA检测、激动剂/拮抗剂等探讨NR-3治疗NP“维持期”的药效机制。结果显示,NR-3可以提高“维持期”SNL小鼠机械痛敏与热痛敏阈值而对正常小鼠基础痛阈无明显影响。实验进一步以背根神经节(DRG)、病变脊髓节段为研究对象发现NR-3对NP“维持期”发挥镇痛作用机制可能与其破坏DRG、脊髓星形胶质细胞的基质金属蛋白酶2(MMP2)/白细胞介素-1β(IL-1β)炎症通路相关。相关研究丰富了NR-3治疗NP“维持期”的生物学内涵,并为其临床合理用药提供了参考。 展开更多
关键词 蒙古族药那如-3 神经病理性疼痛“维持期” 星形胶质细胞活化 MMP2/IL-1β信号通路
原文传递
脑动脉微栓子对APP／PS1双转基因小鼠脑星形胶质细胞活化和神经元凋亡的影响 被引量：1
3
作者 宁敏 吴亦影 倪秀石 《老年医学与保健》 CAS 2012年第5期300-304,共5页
目的建立APP／PS1双转基因叠加脑梗死阈值下脑动脉微栓子的小鼠模型，进一步探讨脑梗死阈值下脑动脉微栓子对阿尔茨海默病的神经损伤叠加机制。方法将实验动物分为野生型小鼠对照组（n=12），APP／PS1双转基因小鼠假手术组（n=12）和APP... 目的建立APP／PS1双转基因叠加脑梗死阈值下脑动脉微栓子的小鼠模型，进一步探讨脑梗死阈值下脑动脉微栓子对阿尔茨海默病的神经损伤叠加机制。方法将实验动物分为野生型小鼠对照组（n=12），APP／PS1双转基因小鼠假手术组（n=12）和APP／PS1双转基因小鼠叠加微栓子组（n=12），微栓子组经左侧颈内动脉注入25-50μm大小的全血凝块微栓子100个／300μL，假手术组和对照组注入等量的生理盐水，造模后3d和7d，HE染色观察有无梗死灶，TUNEL染色检测神经细胞的凋亡，GFAP免疫组化检测星形胶质细胞的激活。结果3组小鼠HE染色均未发现缺血梗死灶，脑梗死阈值下微栓子模型造模成功。凋亡细胞阳性率和GFAP表达阳性细胞数，对照组〈假手术组〈微栓子组，3组两两比较有统计学意义（P〈0．001）；并且在微栓子组，凋亡细胞和GFAP阳性表达随着时间的延长而增加，7d组较3d表达更多，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论脑梗死闯值下的微栓子，虽未导致脑梗死，但可以促进APP／PS1双转基因小鼠脑胶质细胞的激活，诱发并加重AD的炎症反应进程，促进神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 微栓子 APP/PS1双转基因 阿尔茨海默病 小鼠模型 神经元凋亡 星形胶质细胞活化
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部