尼可地尔与心律失常研究进展 被引量：5

1

作者 黄艳群 何燕 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期490-493,共4页

[提要]尼可地尔是一种兼具类硝酸酯作用的ATP敏感型钾离子通道开放剂,不仅具有扩张血管、改善微循环及心肌保护功能,而且对心脏传导系统具有潜在性影响。临床上,尼可地尔应用于治疗冠心病已有十余年,且疗效显著;近年来,尼可地尔在心律... [提要]尼可地尔是一种兼具类硝酸酯作用的ATP敏感型钾离子通道开放剂,不仅具有扩张血管、改善微循环及心肌保护功能,而且对心脏传导系统具有潜在性影响。临床上,尼可地尔应用于治疗冠心病已有十余年,且疗效显著;近年来,尼可地尔在心律失常治疗中的作用逐渐受到重视。本文就目前尼可地尔在心律失常中的作用及临床应用予以综述。 展开更多

关键词 atp敏感型钾离子通道 尼可地尔 心律失常

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七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用 被引量：21

2

作者 叶治 郭曲练 +2 位作者 王锷 石敏 潘韫丹 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期152-157,共6页

目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影... 目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制。方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250～280g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2h,再灌注24h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1βmRNA表达的变化。结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低。使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05)。结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关。 展开更多

关键词 七氟醚 脑缺血再灌注损伤 延迟性脑保护 活性氧 线粒体atp敏感性钾离子通道 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β

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乳化异氟醚后处理对兔在体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：12

3

作者 张雷 顾尔伟 +4 位作者 刘训芹 吴云 朱燕 陈立建 张野 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1322-1326,共5页

目的观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用。方法76只♂新西兰白兔,建立心脏30min缺血/180min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n... 目的观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用。方法76只♂新西兰白兔,建立心脏30min缺血/180min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n=8)、1.0MAC吸入异氟醚后处理组(ISO,n=8)、1.0MAC乳化异氟醚后处理组(EPO,n=8)、脂肪乳组(INT,n=7)、Glibenclamide组(GLI,非选择性KATP通道阻滞剂,0.3mg.kg-1,n=7)、5-hydroxy-decanoate组(5-HD,线粒体KATP通道阻滞剂,5mg.kg-1,n=8)、0.3mg.kg-1GLI+1.0MAC EPO组(GLI+EPO,n=8)、5mg.kg-15-HD+1.0MAC EPO组(5-HD+EPO,n=7)、Dimethylsulfoxide组(DMSO,GLI的溶剂,n=7)。观察血流动力学指标,缺血区(AAR)重、梗死区(IS)重,心肌梗死面积(以IS/AAR表示),再灌注180min测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与CON组比较,IPO组、ISO组和EPO组IS/AAR及血清CK、LDH活性均明显降低(P<0.05);与EPO组比较,EPO+GLI组、EPO+5-HD组IS/AAR明显增加,血清CK、LDH活性明显升高(P<0.05)。结论乳化异氟醚可模拟缺血后处理减轻兔在体心肌缺血/再灌注损伤,这种心肌保护作用可能与线粒体KATP通道的激活有关。 展开更多

关键词 乳化异氟醚 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌 atp敏感性钾离子通道 线粒体

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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制 被引量：12

4

作者 孙朝阳 周坤 马翔 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第2期136-140,共5页

目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心... 目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只。利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]m RNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析或者t检验。结果与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100. 21±12. 33)×103vs (120. 43±10. 33)×103IU]与VEGF [(163. 31±9. 33)×10~3vs (181. 33±11. 13)×10~3IU]m RNA转录水平、FGF-2 [(0. 69±0. 33) vs (1. 32±0. 33)与VEGF [(0. 68±0. 33) vs (1. 20±0. 13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49. 32±3. 51) vs (156. 12±10. 18) U/L]表达均显著降低(P <0. 05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低[(30. 32±3. 48)%vs (66. 12±3. 23)%],而荧光强度显著增加[(780. 12±9. 20) vs (220. 24±6. 15),P<0. 05]。结论 mito KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管FGF-2和VEGF增加,增强乳酸脱氢酶活性,降低MMP、细胞死亡率和冠心病大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多

关键词 冠心病 心肌氧化应激损伤 线粒体atp敏感性钾离子通道

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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及相关机制研究 被引量：8

5

作者 谢玉霞 姜海兵 +3 位作者 杨洁 刘文宁 梁铖 张静 《实用心脑肺血管病杂志》 2020年第5期56-60,共5页

背景线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂是一类扩血管药物,临床常用于治疗心脑血管疾病,但其对冠心病患者血脂代谢的影响、对血管内皮损伤的保护作用及相关机制尚不完全明确。目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代... 背景线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂是一类扩血管药物,临床常用于治疗心脑血管疾病,但其对冠心病患者血脂代谢的影响、对血管内皮损伤的保护作用及相关机制尚不完全明确。目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及机制。方法2018年8月-2019年2月,将50只6周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他组大鼠均喂养高脂饲料、腹腔注射垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,低、中、高剂量组大鼠分别按照二氮嗪3、5、7 mg/kg进行灌胃治疗,对照组、模型组大鼠均给予相同体积0.9%氯化钠溶液;五组大鼠均连续给药14 d。比较五组大鼠治疗前后血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕,治疗后眼球血OD340值及颈动脉血管内皮细胞成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果治疗前模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05);治疗前五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组,低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于模型组,中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于中剂量组(P<0.05);治疗后五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后模型组大鼠眼球血OD340值低于对照组,中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于对照组,低、中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于模型组(P<0.05)。治疗后模型组及低、中剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量高于对照组,低、中、高剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量低于模型组 展开更多

关键词 冠心病 大鼠 线粒体atp敏感性钾离子通道开放剂 血脂 内皮损伤

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ATP敏感性钾离子通道在脑缺血缺氧中的双重作用 被引量：7

6

作者 梅红芳 蔡晓红 《医学综述》 2016年第6期1088-1091,共4页

ATP敏感性钾离子通道(KATP)是一种微弱的内向整流性钾离子通道。该通道对钾离子具有选择性,能量的消耗可以使其激活,通过将细胞代谢和细胞电活动联系在一起,从而在细胞功能的调节中起到重要的作用。目前已有关于KATP在脑缺血缺氧中作用... ATP敏感性钾离子通道(KATP)是一种微弱的内向整流性钾离子通道。该通道对钾离子具有选择性,能量的消耗可以使其激活,通过将细胞代谢和细胞电活动联系在一起,从而在细胞功能的调节中起到重要的作用。目前已有关于KATP在脑缺血缺氧中作用的报道,但大部分研究将重心放在该通道在脑缺血缺氧早期所起的保护作用方面,而其在后期引起的损伤作用并未引起足够的重视。 展开更多

关键词 脑缺血缺氧 atp敏感性钾离子通道 双重作用

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自行缓解的先天性高胰岛素血症12例临床分析 被引量：6

7

作者 徐子迪 吴玉筠 +5 位作者 桑艳梅 闫洁 刘敏 梁学军 张亚南 张微 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2015年第4期222-225,共4页

目的对12例自行缓解的先天性高胰岛素血症（CHI）患儿的临床特征及随访资料进行回顾性分析，以期为CHI患儿治疗提供理论依据。方法选取2008年12月至2014年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治且自行缓解的12例CHI患儿为研究对象，对... 目的对12例自行缓解的先天性高胰岛素血症（CHI）患儿的临床特征及随访资料进行回顾性分析，以期为CHI患儿治疗提供理论依据。方法选取2008年12月至2014年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治且自行缓解的12例CHI患儿为研究对象，对患儿的临床资料及后期随访数据进行分析。结果12例患儿的血糖不需要药物治疗，或者是停用药物后即可维持正常血糖至少3个月，提示该组为自行缓解的CHI患儿。其中4例患儿未服用任何药物仅需加强喂养即可自行缓解，另8例患儿均接受了二氮嗪治疗后逐渐减停药物后获得缓解，其中5例有效，3例无效；8例患儿中有1例患儿同时接受了二氮嗪及奥曲肽治疗，且均有效。12例患儿起病年龄均在1岁以内，且多于6个月以内起病（10/12），多为足月适于胎龄儿（7/12），另有巨大儿4例，足月小于胎龄儿1例。12例患儿中，有7例（7/12）于1岁以内低血糖症状缓解，最晚缓解年龄为6岁，其中有4例患儿检测出携带ABCC8基因突变。结论部分CHI患儿有自行缓解的趋势，应延长患儿的随访年龄，对二氮嗪治疗无效的CHI患儿应谨慎选择手术治疗，从而最大限度地避免术后并发症的发生。 展开更多

关键词 先天性高胰岛素血症 atp敏感性钾离子通道 二氮嗪

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隔姜隔盐灸“神阙”对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ATP敏感性钾离子通道的影响

8

作者 廖宇翔 刘璐 +12 位作者 付渊博 陈鹏 张涛 张帆 温雅丽 王少松 杜鑫 杨骏 魏江艳 安琪 贾舒涵 刘慧林 李彬 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期814-820,共7页

目的:观察隔姜隔盐灸“神阙”对逼尿肌过度活动(DO)大鼠膀胱ATP敏感性钾离子(K_(ATP))通道的影响,探讨灸法治疗DO的部分机制。方法:SD雌性大鼠采用胸(T)10完全脊髓横断术建立DO大鼠模型,纳入成模大鼠27只,随机分为模型组、隔姜隔盐灸组... 目的:观察隔姜隔盐灸“神阙”对逼尿肌过度活动(DO)大鼠膀胱ATP敏感性钾离子(K_(ATP))通道的影响,探讨灸法治疗DO的部分机制。方法:SD雌性大鼠采用胸(T)10完全脊髓横断术建立DO大鼠模型,纳入成模大鼠27只,随机分为模型组、隔姜隔盐灸组、拮抗组,每组9只,另取9只大鼠作为假手术组。隔姜隔盐灸组予隔姜隔盐灸“神阙”,拮抗组每日腹腔注射K_(ATP)通道特异性拮抗剂格列本脲后予隔姜隔盐灸“神阙”,两组均每次连灸3壮,每日1次,连续治疗14 d。治疗后进行尿流动力学检测;免疫荧光染色法观察K_(ATP)通道四聚体亚基(SUR2B)在大鼠膀胱中的分布及表达,采用Western blot、实时荧光定量PCR法检测膀胱组织SUR2B蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠在膀胱充盈期间出现密集且大幅度的逼尿肌期相性收缩,漏尿前5 min逼尿肌期相性收缩发生频率及幅度均升高(P<0.001),膀胱灌注量升高(P<0.001),排尿阈值压降低(P<0.001);膀胱组织中SUR2B的表达、蛋白及mRNA相对表达量均降低(P<0.001)。与模型组及拮抗组比较,隔姜隔盐灸组上述指标均逆转(P<0.01,P<0.001,P<0.05)。结论:隔盐隔姜灸“神阙”能够降低DO大鼠膀胱充盈期间逼尿肌期相性收缩的频率及幅度,延长首次期相性收缩发生时间,其机制可能为上调DO大鼠膀胱组织中K_(ATP)通道蛋白及mRNA表达水平,进而促进钾离子的外流,抑制钙离子的内流,提高储尿期逼尿肌的稳定性。 展开更多

关键词 艾灸 逼尿肌过度活动 atp敏感性钾离子通道

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电针内关穴对心肌缺血大鼠ATP敏感性钾离子通道蛋白的影响 被引量：5

9

作者 李迪 王颖 +4 位作者 戴俭宇 刘昱甫 荆秦 王熙 王列 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期571-574,共4页

目的:研究电针循经穴位与其他穴位对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白表达的影响。方法:通过注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,采用Western blot检测Kir6.1、Kir6.2、SUR2A... 目的:研究电针循经穴位与其他穴位对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白表达的影响。方法:通过注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,采用Western blot检测Kir6.1、Kir6.2、SUR2A和SUR2B的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达均显著降低,非经非穴组蛋白表达降低不显著;与列缺组比较,内关组蛋白表达显著降低。结论:电针内关穴和列缺穴均可降低心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道相关蛋白的表达,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。 展开更多

关键词 心肌缺血 atp敏感性钾离子通道 蛋白表达 内关

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坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化 被引量：5

10

作者 吴焕兵 张登文 +2 位作者 夏辉 赵邦娥 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期400-403,共4页

目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组... 目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组）6只,假手术组（sham组）6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值（me-chanical withdrawal threshold,MWT）的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度（IOD）值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。 展开更多

关键词 坐骨神经慢性压迫性损伤 神经病理性疼痛 atp敏感性钾离子通道

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ATP敏感性钾离子通道开放剂对心肌急性损伤的保护作用及可能机制 被引量：5

11

作者 张丽娜 潘洪涛 +1 位作者 张蕾 张文琪 《临床内科杂志》 CAS 2017年第4期271-274,共4页

目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂（mitoKATP）对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（15只）、异丙肾上腺素组（ISO组,30只）和尼可地尔治疗组（Nic组,30只）.ISO组给予ISO 200mg/kg腹... 目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂（mitoKATP）对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（15只）、异丙肾上腺素组（ISO组,30只）和尼可地尔治疗组（Nic组,30只）.ISO组给予ISO 200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d,制作大鼠急性心肌损伤模型;Nic组在ISO组的基础上,在ISO注射后1h给予尼可地尔1mg/kg尾静脉注射;对照组给予生理盐水200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d.给药结束后第3天记录各组大鼠肢体导联心电图、抽取下腔静脉血检测肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）并进行心肌组织病理学检查.给药结束后第3周对各组大鼠心肌组织行Masson染色和免疫组织化学染色,采用免疫荧光技术检测其平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达.结果 Nic组大鼠的生存率（85%）高于ISO组（65%）,心电图中ST-T改变程度较ISO组轻.ISO组CK和LDH均明显高于对照组（P〈0.05）;Nic组CK和LDH均明显低于ISO组,但高于对照组（P均〈0.05）.在组织病理学中,Nic组较ISO组心肌细胞坏死程度、炎性反应程度及间质增生程度均明显减轻.结论 mitoKATP尼可地尔对心肌急性损伤具有保护作用,可能机制为通过减少酪氨酸硝基化,提高线粒体锰超氧化物歧化酶2（MnSOD2）活性,减轻缺血缺氧后氧化应激对心肌造成的损伤. 展开更多

关键词 急性心肌损伤 氧化应激 异丙肾上腺素 atp敏感性钾离子通道 尼可地尔

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心肌缺血预处理与胞膜ATP敏感性钾通道 被引量：5

12

作者 成红 李超 贾慧群 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第5期517-520,共4页

背景 随着对心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）研究的不断深入，作为心肌IPC细胞内信号转导途径的一种“终末效应子”ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel, KATP通道）在IPC中的重要作用也越来越被广... 背景 随着对心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）研究的不断深入，作为心肌IPC细胞内信号转导途径的一种“终末效应子”ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel, KATP通道）在IPC中的重要作用也越来越被广泛关注。 目的 进一步阐明心肌IPC的病理生理机制，为临床工作提供理论依据。 内容 对细胞膜KATP通道（sarcolemmal ATP-sensitive potassium channel, sarcKATP通道）的生理特性、在心肌IPC中的作用及其调节机制等研究进展进行综述。 趋向 以调节sarcKATP通道为靶点的研究有望为IPC策略研究提供新的思路。 展开更多

关键词 atp敏感性钾离子通道 缺血预处理 心肌保护

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CGRP、K_(ATP)通道和脊神经在鞘内注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤中的作用 被引量：5

13

作者 陆姚 张野 +2 位作者 王苑 李锐 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期886-890,共5页

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)和脊神经在鞘内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用。方法♂SD大鼠60只,建立鞘内置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为10组,每组6只:对照组(C... 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)和脊神经在鞘内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用。方法♂SD大鼠60只,建立鞘内置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为10组,每组6只:对照组(CON,生理盐水)、二甲亚砜组(DMSO,GLI的溶剂)、CGRP8-37组(CGRP受体阻滞剂,3nmol.kg-1)、格列苯脲组(GLI,KATP通道阻滞剂,0.3 mg.kg-1)、利多卡因组(LID,1%盐酸利多卡因10μl)、鞘内注射吗啡预处理组(MPC,3×1μg.kg-1)、CGRP8-37+MPC组、GLI+MPC组、LID+MPC组、GLI+LID组。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组比较,MPC组、LID组、LID+MPC组和GLI+LID组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.05,P<0.01);与MPC组比较,CGRP8-37+MPC组、GLI+MPC组和LID+MPC组的IS和IS/AAR均明显增加(P<0.01)。结论外周CGRP的释放、KATP通道和脊神经可能参与了鞘内注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤的作用。 展开更多

关键词 吗啡 鞘内注射 心肌缺血/再灌注损伤 缺血预处理 降钙素基因相关肽 atp敏感性钾离子通道

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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制研究 被引量：5

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作者 谢玉霞 姜海兵 +3 位作者 杨洁 张静 梁铖 刘文宁 《医学研究杂志》 2020年第3期65-69,共5页

目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制.方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体... 目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制.方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体后叶素,每24h注射1次,共3次,构建冠心病大鼠模型,造模后检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necro-sis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织结构变化;原位缺口末端转移酶标记法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织内向整流钾通道6.2亚基(inwardly rectified potassium channel6.2,Kir6.2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2的表达水平.结果冠心病大鼠造模成功,与模型组比较,各给药组大鼠血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降(P<0.05);HE染色结果表明,各给药组大鼠心肌组织结构损伤显著改善;且心肌细胞凋亡数目显著减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组Kir6.2表达量显著上升,且呈剂量依赖性,ERK1/2表达量亦显著下降(P<0.05).结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪能够对冠心病大鼠起到治疗作用,其机制可能为降低炎性反应,以及通过抑制ERK1/2的表达来缓解心肌细胞凋亡. 展开更多

关键词 冠心病 线粒体 atp敏感性钾离子通道开放剂 凋亡 机制

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尼可地尔在急性前壁心肌梗死患者中的药物后适应作用 被引量：5

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作者 刘通 冯力 +4 位作者 袁勇 董剑廷 罗冬云 李飞 劳翼 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期976-979,共4页

目的:探讨尼可地尔是否能通过模拟缺血后适应效应来减少急性前壁ST段抬高心肌梗死患者的心肌梗死面积。方法:急性前壁心肌梗死的患者随机分为两组,尼可地尔组(NIC组,21例)及消心痛组(ISDN组,22例)。NIC组患者在行PCI术前服用10mg尼可地... 目的:探讨尼可地尔是否能通过模拟缺血后适应效应来减少急性前壁ST段抬高心肌梗死患者的心肌梗死面积。方法:急性前壁心肌梗死的患者随机分为两组,尼可地尔组(NIC组,21例)及消心痛组(ISDN组,22例)。NIC组患者在行PCI术前服用10mg尼可地尔,而ISDN组服用10mg硝酸异山梨酯。2组患者均在PCI前及PCI后8、16、24、48、72h测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,术后7d行ECT心肌灌注显像。结果:尼可地尔能显著减少心肌梗死后的CK-MB峰值[NIC组(171.6±105.7)U/L,ISDN组(246.4±108.4)U/L,P<0.05],并能减少CK-MB曲线下面积[NIC组(4 309±2 575),ISDN组(5 854±2 352),P<0.05],改善ECT心肌灌注缺损面积占左室的百分比[NIC组(30.38±11.83)%,ISDN组(38.64±14.59)%,P<0.05],且NIC组ECT心肌灌注缺损评分优于ISDN组[NIC组(25.19±11.96),ISDN组(33.27±14.03),P<0.05]。结论:尼可地尔可以通过激活心肌细胞线粒体K-ATP通道,模拟药物后适应效应,从而减少心肌梗死面积。 展开更多

关键词 缺血后适应 尼可地尔 急性前壁心肌梗死 线粒体atp敏感性钾离子通道

原文传递

缺氧预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：3

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作者 陈日 陈胜喜 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期204-207,共4页

目的 :观察缺氧预处理 (HPC)对心肌细胞的保护作用 ,并对其保护机制进行探讨。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上 ,设正常对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、优降糖 +缺氧预处理组 ,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢... 目的 :观察缺氧预处理 (HPC)对心肌细胞的保护作用 ,并对其保护机制进行探讨。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上 ,设正常对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、优降糖 +缺氧预处理组 ,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸激酶 (CK)和丙二醛 (MDA)含量、细胞内ATP含量和细胞黏附分子 1(ICAM 1 )表达的影响。结果 :HPC可提高细胞生存率 ,减少细胞内ATP的降解 ,降低细胞内LDH及CK的漏出 ,减少细胞脂质过氧化物 (MDA)的生成 ,并抑制ICAM 1的表达增加。ATP敏感性钾离子通道 (ATPsensitiveK+ chan nel,KATP通道 )阻断剂优降糖可完全消除HPC对心肌细胞的保护作用。结论 :在HPC心肌细胞保护作用机制中 ,KATP通道是重要的效应子 ,其机制与抑制ICAM 1的表达有关。 展开更多

关键词 缺氧预处理 atp敏感性钾离子通道 细胞黏附分子-1 乳鼠 心肌细胞 心肌损伤

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神经系统ATP敏感性钾离子通道相关研究进展 被引量：4

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作者 张登文 张传汉 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期125-128,共4页

ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）联系细胞代谢与细胞的电活动,KATP通道在神经细胞兴奋性调控、缺血损伤保护等生理、病理过程中发挥了重要作用[1],现将神经系统KATP通道研究相关进展总结如下。

关键词 atp敏感性钾离子通道 神经元 脑 脊髓

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肌膜与线粒体ATP敏感性钾离子通道对缺血预适应小鼠心肌保护的对比研究 被引量：4

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作者 李景东 崔天盆 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期532-535,共4页

目的:对比研究心肌肌膜和线粒体ATP敏感性钾通道(KA+TP)在缺血预适应(IP)对小鼠体外心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法:采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室... 目的:对比研究心肌肌膜和线粒体ATP敏感性钾通道(KA+TP)在缺血预适应(IP)对小鼠体外心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法:采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室发展压和左心室压发展速率。选用特异性心肌肌膜KA+TP阻断剂HMR109830μmol/L和特异性心肌线粒体KA+TP阻断剂5HD500μmol/L。分对照组、IP组、IP加HMR1098组和IP加5HD组。IP组稳定16min后,行2个循环的IP,缺血2min和再灌注5min;然后缺血20min和再灌注45min,对照组无IP。在45min再灌注结束后,测定心肌梗死范围。结果:与对照组相比,IP组能显著降低心肌梗死范围,分别为(38·1±1·82)%和(29·4±2·71)%(P<0·05),但对心律失常积分和心功能恢复无明显影响。与IP组相比,IP加HMR1098组和IP加5HD组能显著增加心肌梗死范围和降低心功能,心肌梗死范围分别为(45·6±4·7)%和(51·1±5·2)%,但2组间差异无统计学意义。结论:IP对小鼠体外心脏I/R损伤具有保护作用,心肌肌膜和线粒体KA+TP在IP后I/R损伤过程中均起重要作用。心肌梗死范围可作为IP保护心肌的可靠指标,但要慎重对待心律失常和心功能的变化。 展开更多

关键词 缺血预适应 心肌再灌注损伤 atp敏感性钾离子通道

原文传递

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂调控冠心病大鼠心肌凋亡的功能及机制

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作者 贺丹娜 赵瑞平 +2 位作者 李帷 杨扬 王栋 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2576-2581,共6页

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模后二氮嗪低、中、高剂量组大鼠分别灌胃3,5,7 mg/kg的二氮嗪,每日给药1次,共14 d,对照组和冠心病组大鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗14 d后,取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌损伤,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)表达。结果:相比于对照组,冠心病组大鼠心肌损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,心肌细胞凋亡指数增加,Cleaved-Caspase 3和Bax表达增加,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。相比于冠心病组,二氮嗪低、中、高剂量组大鼠心肌损伤均有缓解,TNF-α、IL-1β、IL-6降低,心肌细胞凋亡指数降低,Cleaved-Caspase 3和Bax表达下调,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平增加(P<0.05)。结论:线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可缓解冠心病大鼠心肌细胞损伤及凋亡,其机制为激活抗凋亡的PI3K/AKT信号通路。 展开更多

关键词 冠心病 线粒体atp敏感性钾离子通道开放剂 心肌细胞 凋亡 炎性细胞因子 实验研究

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雌激素通过K_(ATP)通道影响大鼠肠系膜动脉的反应性 被引量：3

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作者 张登文 徐林 +3 位作者 张传汉 韩爱迪 姚文龙 王学仁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1176-1180,共5页

目的:观察雌激素对大鼠肠系膜动脉平滑肌ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)mRNA表达的影响,探讨KATP通道在雌激素调节大鼠肠系膜血管反应性中的作用。方法:雌性SD大鼠48只,体重(100±10)g,随机分为假手术组(sham)、卵巢切除组(Ovx)和... 目的:观察雌激素对大鼠肠系膜动脉平滑肌ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)mRNA表达的影响,探讨KATP通道在雌激素调节大鼠肠系膜血管反应性中的作用。方法:雌性SD大鼠48只,体重(100±10)g,随机分为假手术组(sham)、卵巢切除组(Ovx)和卵巢切除后补充雌激素组(Ovx+E)。采取实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉中KATP通道mRNA的表达;观察各组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)升压效应的反应性。结果:与sham组相比,Ovx组大鼠肠系膜动脉KATP通道的Kir6.1及SUR2B亚单位mRNA表达减少(P<0.05),而Ovx+E组则表达增加(P<0.05)。与sham组相比,Ovx组大鼠的血管反应性明显增加(P<0.05),Ovx+E组无明显差异。给予KATP通道阻滞剂格列本脲后,sham组和Ovx+E组的动脉反应性增加(P<0.05),Ovx组无明显变化(P>0.05),此时3组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:雌激素可能通过上调肠系膜动脉平滑肌细胞KATP通道的表达来降低动脉对去甲肾上腺素升压效应的反应性。 展开更多

关键词 雌激素 atp敏感性钾离子通道 血管反应性 去甲肾上腺素

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