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ATP敏感钾通道亚单位在大鼠组织中的表达 被引量:9
1
作者 任亚军 佟晓永 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期148-150,共3页
目的 研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法 逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果 左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平... 目的 研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法 逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果 左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平滑肌有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达 ,膀胱平滑肌中有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达。结论 各组织的KATP组成有所不同 ,Kir 6 1、Kir 6 2和SUR 2B亚单位在多组织中广泛表达。 展开更多
关键词 逆转录PCR atp敏感钾通道 MRNA 平滑肌
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盐酸埃他卡林对大鼠离体工作心脏功能的影响 被引量:14
2
作者 刘蔚 龙超良 +2 位作者 路新强 肖文彬 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期349-351,共3页
关键词 离体工作心脏 盐酸埃他卡林 atp敏感性K^+通道
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埃他卡林对兔肺动脉平滑肌内皮细胞钙浓度的影响 被引量:8
3
作者 齐栩 王虹 +2 位作者 解卫平 胡刚 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期67-70,共4页
目的观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法应用细胞培养、氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)参入实验、Fluo-3和激光扫描共聚焦显微镜技术评价IPT对ET-1诱导的兔PASMC增殖及... 目的观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法应用细胞培养、氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)参入实验、Fluo-3和激光扫描共聚焦显微镜技术评价IPT对ET-1诱导的兔PASMC增殖及PASMC[Ca2+]i调节的作用。结果ET-1(10-7mol.L-1)使PASMC[3H]-TdR参入量增加146.8%,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);在相同条件下,加入ET-1的同时,分别向培养基中加入IPT10-7、10-6、10-5mol.L-1,细胞[3H]-TdR参入量分别下降(19.8±4.6)%、(41.2±9.5)%、(54.7±10.1)%,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01);对照组PASMC[Ca2+]i荧光强度和荧光光密度值较低;ET-1组中[Ca2+]i荧光光密度值明显增高,从73.7±10.1增加到143.8±28.2,两者比较差异有显著性(P<0.01);而IPT组细胞内荧光光密度值明显降低,仅从74.30±10.2增加到86.03±9.82,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01)。结论IPT可明显抑制ET-1诱导的兔PASMC增殖、DNA合成;减少钙通道的开放时间,抑制细胞内Ca2+浓度增加。 展开更多
关键词 肺动脉高压 atp敏感性钾通道 钙通道 内皮细胞
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K_(ATP)通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应 被引量:8
4
作者 陈迈 贾国良 +1 位作者 裴建明 周京军 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第16期1460-1462,共3页
目的 :用U5 0 4 88H刺激心脏κ阿片受体 (UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在UP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为... 目的 :用U5 0 4 88H刺激心脏κ阿片受体 (UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在UP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察细胞膜KATP(sarcKATP)和线粒体KATP(mitoKATP)的选择性阻断剂HMR 10 98及 5 HD对UP诱导的延迟性保护作用的影响 .结果 :UP可显著减少心肌梗死面积 ,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor BNI阻断 .心肌缺血前 2 4h阻断sarcKATP或mi toKATP,UP的延迟性心脏保护作用可被显著减弱 ;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有 5 HD可以抑制UP的延迟性心脏保护作用 .结论 :U5 0 4 88H可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发 ;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用 . 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 U50488H 心肌梗死
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内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响 被引量:8
5
作者 冯果 王超 +4 位作者 阳仁达 宋瑾 谭成富 刘薇薇 严洁 《山东中医杂志》 2018年第3期237-240,共4页
目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响。探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法:将40只SD雄性大鼠... 目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响。探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20min/d。共7d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40min,再灌注60min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P〈0.01),MPTP较假手术组明显升高(P〈0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P〈0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P〈0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针 内关 心肌细胞蛋白激酶 atp敏感性钾通道 线粒体膜通透性转换孔
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ATP敏感钾通道的研究进展 被引量:5
6
作者 刘杰 姜勇 赵克森 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第1期44-48,共5页
ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)4.SUR与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,... ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)4.SUR与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,SUR使通道对磺酰脲类药物、钾通道开放剂和Mg2+NDPs等调节因子敏感.不同亚型KATP通道特性由SUR与KIR6x亚单位组成决定.KATP通道门控受[ATP]i和[ADP]i调节,膜磷脂(PIPs)抑制通道对ATP的敏感性,细胞磷酸转移系统也参与ATP/ADP对通道的调节机制;磺酰脲类复合物(SUs)抑制KATP通道,钾通道开放剂(KCOs)激活KATP通道;G蛋白以及PKA、PKC、PKG等信使物质也参与通道的调节.KATP通道对胰岛素的分泌、心肌缺血预适应以及血管的张力起重要调节作用. 展开更多
关键词 atp敏感钾通道 内向整流钾通道 基因定位
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神经元ATP敏感钾通道的研究进展 被引量:3
7
作者 张颖丽 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期731-735,共5页
ATP敏感性钾离子通道 (KATP,ATPsensitivepotassi umchannel)广泛存在于包括脑在内的多种组织细胞上。该通道是由磺酰脲受体 (SUR ,sulphonylureareceptor)和内向整流钾通道 (Kir,inwardlyrectifyingpotassiumchannel)亚单位组成的异源... ATP敏感性钾离子通道 (KATP,ATPsensitivepotassi umchannel)广泛存在于包括脑在内的多种组织细胞上。该通道是由磺酰脲受体 (SUR ,sulphonylureareceptor)和内向整流钾通道 (Kir,inwardlyrectifyingpotassiumchannel)亚单位组成的异源四聚体 (SUR/Kir6) 4,其活性可被细胞内ATP调控。脑内的KATP通道在生理状态下可介导中枢糖敏感性及代谢应激过程 ,在脑缺血。 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 磺酰脲受体 缺血 帕金森病
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新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量:4
8
作者 解卫平 王虹 +3 位作者 齐栩 沈红 汪海 胡刚 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期752-755,共4页
目的 观察埃他卡林 (IPT)对内皮素 1(ET 1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的作用 ,并探讨其作用机制。方法 ET 1诱导培养的兔PASMC增殖 ,氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入法检测DNA合成 ;流式细胞仪技术检测细胞周期。结... 目的 观察埃他卡林 (IPT)对内皮素 1(ET 1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的作用 ,并探讨其作用机制。方法 ET 1诱导培养的兔PASMC增殖 ,氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入法检测DNA合成 ;流式细胞仪技术检测细胞周期。结果 ET 1(10 -7mol/L)使PASMC [3 H] TdR掺入量增加 14 6 8% ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;在相同条件下 ,加入ET 1的同时 ,分别向培养基中加入IPT 10 -7、10 -6、10 -5mol/L ,细胞 [3 H] TdR掺入量分别下降 (19 8± 4 6 ) %、(4 1 2±9 5 ) %、(5 4 7± 10 1) % ,与ET 1组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;培养基中加入ET 1(10 -7mol/L)、IPT(10 -5mol/L)前 30min ,预先加入格列本脲 10 -7、10 -6、10 -5mol/L ,其 [3 H] TdR掺入量分别增加(4 9 1± 8 7) %、(6 8 6± 15 1) %、(110 1± 2 6 8) %。流式细胞仪细胞周期检测显示ET 1(10 -7mol/L)刺激PASMC由静止期 (G0 /G1期 )进入DNA合成期 (S期 )和有丝分裂期 (G2 /M期 ) ,其G0 /G1期比例降低 (2 2 0 4± 1 0 7) % ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,而S期与G2 /M期之和增加 (2 10 1±37 9) % ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;相同条件下 ,加入ET 1(10 -7mol/L)的同时 ,分别加入IPT 展开更多
关键词 ET-1 增殖 埃他卡林 对照组 肺动脉平滑肌细胞 atp敏感性钾通道开放剂 DNA合成 显著性 目的观 差异
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丹参酮ⅡA磺酸钠对原代培养猪冠脉平滑肌ATP敏感钾通道、钙激活钾通道的影响 被引量:4
9
作者 张洁 曾晓荣 +4 位作者 杨艳 刘智飞 郭勇 贺军 周文 《泸州医学院学报》 2000年第3期177-179,共3页
目的 :探讨丹参酮ⅡA磺酸钠 (DS 2 0 1)对原代培养猪冠脉平滑肌上ATP敏感的的钾通道 (KATP)、钙激活钾通道 (KCa)的作用。方法 :采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果 :KATP(33 15pS)可被 30 μmol/L优降糖特异性阻断 ,而KCa... 目的 :探讨丹参酮ⅡA磺酸钠 (DS 2 0 1)对原代培养猪冠脉平滑肌上ATP敏感的的钾通道 (KATP)、钙激活钾通道 (KCa)的作用。方法 :采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果 :KATP(33 15pS)可被 30 μmol/L优降糖特异性阻断 ,而KCa(2 46 .5 3pS)则表现出明显的钙离子依赖性和TEA阻断作用等特点。内面向外式膜片下 ,浴液中加入DS 2 0 1可激活KATP及Ca。膜电位为 +5 0mV时 ,5、10、15 μmol/LDS 2 0 1分别使KATP开放概率 (NPo)从0 0 0 4± 0 0 0 1增加到 0 44 9± 0 0 0 4(n =5 ,P <0 0 1)、0 6 0 2± 0 0 32 (n =5 ,P <0 0 1)、0 90 4± 0 10 5 (n =5 ,P <0 0 1) ,2 0 μmol/LDS 2 0 1使KCa的NPo从 0 0 0 0增加到 0 0 11± 0 0 0 2 (n =3,P <0 0 1)。结论 :DS 2 0 1对KATP和KCa均有直接激活作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA磺酸钠 atp敏感钾通道 钙激活钾通道
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尼可地尔与心律失常研究进展 被引量:5
10
作者 黄艳群 何燕 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期490-493,共4页
[提要]尼可地尔是一种兼具类硝酸酯作用的ATP敏感型钾离子通道开放剂,不仅具有扩张血管、改善微循环及心肌保护功能,而且对心脏传导系统具有潜在性影响。临床上,尼可地尔应用于治疗冠心病已有十余年,且疗效显著;近年来,尼可地尔在心律... [提要]尼可地尔是一种兼具类硝酸酯作用的ATP敏感型钾离子通道开放剂,不仅具有扩张血管、改善微循环及心肌保护功能,而且对心脏传导系统具有潜在性影响。临床上,尼可地尔应用于治疗冠心病已有十余年,且疗效显著;近年来,尼可地尔在心律失常治疗中的作用逐渐受到重视。本文就目前尼可地尔在心律失常中的作用及临床应用予以综述。 展开更多
关键词 atp敏感型钾离子通道 尼可地尔 心律失常
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抗心肌缺血药物的新靶点:线粒体ATP敏感性钾通道 被引量:5
11
作者 刘蔚 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期610-613,共4页
ATP敏感性钾通道 (KATP)是心脏保护作用的调节位点。随着KATP药理学和分子生物学特征的深入研究 ,发现KATP开放剂介导的心脏保护机制并不依赖于动作电位时程(APD)的缩短和负性肌力作用 ,而与线粒体功能有关。细胞内存在线粒体KATP(mitoK... ATP敏感性钾通道 (KATP)是心脏保护作用的调节位点。随着KATP药理学和分子生物学特征的深入研究 ,发现KATP开放剂介导的心脏保护机制并不依赖于动作电位时程(APD)的缩短和负性肌力作用 ,而与线粒体功能有关。细胞内存在线粒体KATP(mitoKATP)。mitoKATP开放的心脏保护作用机制尚不十分清楚 ,可能与K+ 内流 ,线粒体膜去极化 ,降低Ca2 + 超载 ,基质容积增加有关 ,后者可增加ATP合成。 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 线粒体 心肌缺血 药物 抗心肌缺血药
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新型KATP通道开放剂埃他卡林对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量:5
12
作者 倪布清 张石江 +3 位作者 朱煜明 张宁 王虹 解卫平 《国际呼吸杂志》 2007年第12期903-906,共4页
目的 研究新型KATP通道开放剂埃他卡林(iptakalim)对内皮素-1(ET-1)诱导培养的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。方法 内皮素-1诱导培养建立人肺动脉平滑肌细胞增殖模型;氚-胸腺嘧啶核苷(3H—TdR)掺入法观察脱氧核糖核酸... 目的 研究新型KATP通道开放剂埃他卡林(iptakalim)对内皮素-1(ET-1)诱导培养的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。方法 内皮素-1诱导培养建立人肺动脉平滑肌细胞增殖模型;氚-胸腺嘧啶核苷(3H—TdR)掺入法观察脱氧核糖核酸(DNA)合成;流式细胞仪技术检测HPASMC细胞周期。结果埃他卡林能剂量依赖性抑制内皮素-1所致的3H—TdR掺入量增多,阻止HPASMC由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期)。特异性KATP通道阻断剂格列本脲可拮抗埃他卡林对。H—TdR掺入的抑制作用。结论 埃他卡林可能通过激活KATP通道来抑制ET-1诱导入肺动脉平滑肌细胞的增殖作用,有望成为治疗肺动脉高压的新药。 展开更多
关键词 埃他卡林 肺动脉平滑肌细胞 内皮素-1 Katp通道 肺动脉高压
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养心颗粒对药物诱发的快速型心律失常模型心肌ATP敏感性钾通道影响的研究 被引量:4
13
作者 客蕊 周亚滨 孙静 《中医药信息》 2012年第3期102-105,共4页
目的:通过观察养心颗粒对实验性快速型心律失常动物模型心电图以及ATP敏感性钾通道的影响,探讨其防治心律失常的确切作用机制,为今后临床应用提供客观依据。方法:将高脂饮食喂养8周后的28只家兔随机分为模型对照组、养心颗粒防治组、养... 目的:通过观察养心颗粒对实验性快速型心律失常动物模型心电图以及ATP敏感性钾通道的影响,探讨其防治心律失常的确切作用机制,为今后临床应用提供客观依据。方法:将高脂饮食喂养8周后的28只家兔随机分为模型对照组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮对照组,每组各7只,另取7只家兔做为空白对照组,于末次灌胃1h后静脉注射肾上腺素。常规观察Ⅱ导联心电图心律失常出现的时间、持续时间;RT-PCR法测定心肌ATP敏感性钾通道的表达情况。结果:1)心电图显示:养心颗粒能延缓家兔快速型心律失常模型的出现时间,减少持续时间,且养心颗粒防治组与养心颗粒治疗组、模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与胺碘酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2)RT-PCR检测显示:养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组和胺碘酮组与模型对照组比较,KATP mRNA/β-actin mRNA比值显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),尤以养心颗粒防治组和胺碘酮组疗效为佳。结论:养心颗粒能够明显延缓高脂饮食并肾上腺素诱发家兔实验性心律失常出现的时间、缩短其恢复时间并可下调ATP敏感性钾通道KATP mRNA的表达,起到防治快速型心律失常的作用。 展开更多
关键词 益气养心、养血安神 养心颗粒 心律失常 atp敏感性钾通道
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ATP敏感性钾通道参与兔脊髓缺血预处理的保护作用 被引量:3
14
作者 桑韩飞 梅其炳 +3 位作者 巩固 徐礼鲜 熊利泽 杨兴斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1362-1365,共4页
目的 探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法  2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I... 目的 探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法  2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I组 )。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ,复制兔脊髓缺血模型 ;IPC组预先使脊髓缺血 6min ,3 0min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ;G +I组在缺血预处理前 2 0min静脉给予格列本脲 2mg·kg- 1,其他处理同IPC组。再灌注后 8、12、2 4和 48h分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48h后 ,处死动物取脊髓 (L5~ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果 IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G +I组 (P <0 0 5) ;与IC组及G +I组相比 ,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 1) ;IC组与G +I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性 (P >0 0 5)。结论 兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关。 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 缺血预处理 脊髓 缺血再灌注损伤
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优降糖对K_(ATP)通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的影响 被引量:4
15
作者 吴伟 丘阳 张锦 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2002年第10期609-611,共3页
目的 :探讨优降糖在完整大鼠心脏模型中 ,对 ATP敏感钾通道 (KATP)介导心肌缺血预适应作用的影响。方法 :将 4 4只大鼠随机分为 4组 :心肌缺血预适应组 (IPC组 )、优降糖组 (GL I组 )、优降糖 +IPC组 (G P组 )和对照组 (C组 )。心肌缺... 目的 :探讨优降糖在完整大鼠心脏模型中 ,对 ATP敏感钾通道 (KATP)介导心肌缺血预适应作用的影响。方法 :将 4 4只大鼠随机分为 4组 :心肌缺血预适应组 (IPC组 )、优降糖组 (GL I组 )、优降糖 +IPC组 (G P组 )和对照组 (C组 )。心肌缺血预适应由 3次 10分钟缺血和 10分钟再灌注组成。所有大鼠均接受 30分钟缺血和 6 0分钟再灌注。梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定 ,并以坏死区占缺血区的百分比表示。 导联记录心脏室性心律失常。结果 :IPC能显著缩小缺血再灌注后的心肌梗死范围 ,且这种作用能被 KATP通道阻滞剂优降糖完全取消。 IPC可减少缺血再灌注所致的室性心律失常的发生 ,但这种保护作用不能被优降糖所阻断。结论 :优降糖对 KATP介导 IPC的心肌保护作用有影响。 展开更多
关键词 优降糖 Katp通道 心肌缺血预适应 再灌注损伤
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K_(ATP)通道开放剂吡那地尔对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量:1
16
作者 解卫平 丁建花 +2 位作者 王虹 汪海 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期20-23,共4页
目的 :研究吡那地尔 (pinacidil,Pin)对内皮素 1(ET 1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :内皮素 1刺激培养兔PASMC增殖模型 ;以氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸 (DNA)合成 ;流... 目的 :研究吡那地尔 (pinacidil,Pin)对内皮素 1(ET 1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :内皮素 1刺激培养兔PASMC增殖模型 ;以氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸 (DNA)合成 ;流式细胞仪技术检测兔PASMC细胞周期。结果 :吡那地尔可剂量依赖性的抑制内皮素 1所致的 [3 H] TdR掺入量增多 ,阻止兔PASMC由静止期 (G0 G1期 )进入DNA合成期 (S期 )和有丝分裂期 (G2 M期 )。ATP敏感性钾通道 (KATP)阻断剂格列本脲可拮抗吡那地尔对 [3 H] TdR掺入的抑制作用。结论 :吡那地尔可能通过激活KATP通道抑制内皮素 1诱导兔肺动脉平滑肌细胞的增殖 ,可望用于治疗肺动脉高压时所致的肺动脉重构。 展开更多
关键词 吡那地尔 肺动脉平滑肌细胞 内皮素-1 atp敏感性钾通道
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海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究 被引量:2
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作者 万勤 王福庄 +2 位作者 刘振伟 匡培根 吴卫平 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1997年第2期102-105,共4页
本实验采用海马脑片细胞外记录技术,观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。结果发现:海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制,与外源施加高浓度腺苷反应类同。腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道... 本实验采用海马脑片细胞外记录技术,观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。结果发现:海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制,与外源施加高浓度腺苷反应类同。腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道阻断剂4-AP可阻断这种抑制作用;而TEA以及ATP敏感K+通道阻断剂glipizide均未见显著效应。结果提示:缺氧早期突触功能可逆性抑制与内源性腺苷大量释放有关,腺苷通过作用其A1受体,激活4-AP敏感K+通道,从而抑制突触传递,显示其抗缺氧作用。ATP敏感性K+通道可能不参于这个过程。 展开更多
关键词 腺苷 缺氧 海马脑片 脑缺氧
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Effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells
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作者 Xu Qi Weiping Xie +2 位作者 Gang Hu Hai Wang Hong Wang 《Journal of Nanjing Medical University》 2007年第5期282-286,共5页
Objective:To explore the effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration and on the proliferation of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells induced by endothelin-1 (ET-1) in vitro. ... Objective:To explore the effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration and on the proliferation of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells induced by endothelin-1 (ET-1) in vitro. Methods:A cell culture model, [^3H]-thymidine([^3H]-TdR) incorporation test and confocal microscope were used to observe proliferation and intracellular free calcium concentration([Ca^2±]) of rabbit PASMC induced by ET-1 in vitro. Results:The value of [^3H]-TdR incorporation in ET-1 group was increased 1.468 times higher than that in control group. Iptakalim at the concentration of 10^-7mol/L, 10^-6mol/L ,10^-5 mol/L lowered [^3H]-TdR incorporation by (19.8 ± 4.6)%, (41.2 ± 9.5)%, (54.7 ± 10.1)%, respectively, compared with the value of the cells treated with ET-1(P〈 0.01); The intracellular fluorescence intensity of PASMC in ET-1 group was increased from 73.70 ± 10.12 to 143.84 ± 28.23, significantly higher than that in control group(P 〈 0.01); whereas with Iptakalim,the fluorescence intensity(FI) was only increased from 74.30 ± 10.20 to 86.03 ± 9.82, significantly lower than that in ET-1 group(P 〈 0.01). Conclusion:Iptakalim inhibited proliferation of PASMC and decreased intracellular free calcium concentration of cultured rabbit PASMC induced by ET-1. 展开更多
关键词 smooth muscle cell ENDOTHELIN-1 atp sensitive potassium channels calcium concentration
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线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护 被引量:9
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作者 王翠梅 曹红 +1 位作者 戴体俊 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1155-1159,共5页
目的 观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道 (KATP)。方法 非循环式Langendorff离体心脏灌注模型 ,灌注 1h ,常温下行全心缺血 2 5min ,恢复再灌注 30min。通过Maclab仪记录左室舒张末压 ... 目的 观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道 (KATP)。方法 非循环式Langendorff离体心脏灌注模型 ,灌注 1h ,常温下行全心缺血 2 5min ,恢复再灌注 30min。通过Maclab仪记录左室舒张末压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室压上升和下降最大速率 (±dp/dtmax)。测恢复再灌注末心肌组织MDA含量。结果 恢复再灌注 30min末 ,对照组(Con)、异丙酚预处理组 (PP)、5 HD +PP和 5 HD组心肌组织的MDA含量分别为 (113 7± 2 0 9)、(89 4± 13 7)、(91 9± 14 4 )和 (114 8± 19 7)nmol·10 0mg-1。PP组和 5 HD+PP组的心肌MDA含量都明显低于Con组和 5 HD组 (P<0 0 5 ) ;PP组和 5 HD +PP组两组间的MDA差异无显著性 (P >0 0 5 )。恢复再灌注 30min末 ,Con组、PP组、5 HD+PP组和 5 HD组的LVEDP值分别为基础值的 5 1、3 2、3 6和 5 3倍。PP组和 5 HD +PP组LVEDP值的上升幅度均明显低于Con组和 5 HD组 (P <0 0 5 ) ,而 5 HD +PP组和PP组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 异丙酚预处理的心肌保护不是通过开放线粒体ATP敏感性K通道 。 展开更多
关键词 异丙酚预处理 心肌缺血再灌注损伤 Katp MDA LVEDP
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ATP敏感性钾离子通道开放剂对心肌急性损伤的保护作用及可能机制 被引量:5
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作者 张丽娜 潘洪涛 +1 位作者 张蕾 张文琪 《临床内科杂志》 CAS 2017年第4期271-274,共4页
目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂(mitoKATP)对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、异丙肾上腺素组(ISO组,30只)和尼可地尔治疗组(Nic组,30只).ISO组给予ISO 200mg/kg腹... 目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂(mitoKATP)对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、异丙肾上腺素组(ISO组,30只)和尼可地尔治疗组(Nic组,30只).ISO组给予ISO 200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d,制作大鼠急性心肌损伤模型;Nic组在ISO组的基础上,在ISO注射后1h给予尼可地尔1mg/kg尾静脉注射;对照组给予生理盐水200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d.给药结束后第3天记录各组大鼠肢体导联心电图、抽取下腔静脉血检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)并进行心肌组织病理学检查.给药结束后第3周对各组大鼠心肌组织行Masson染色和免疫组织化学染色,采用免疫荧光技术检测其平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 Nic组大鼠的生存率(85%)高于ISO组(65%),心电图中ST-T改变程度较ISO组轻.ISO组CK和LDH均明显高于对照组(P〈0.05);Nic组CK和LDH均明显低于ISO组,但高于对照组(P均〈0.05).在组织病理学中,Nic组较ISO组心肌细胞坏死程度、炎性反应程度及间质增生程度均明显减轻.结论 mitoKATP尼可地尔对心肌急性损伤具有保护作用,可能机制为通过减少酪氨酸硝基化,提高线粒体锰超氧化物歧化酶2(MnSOD2)活性,减轻缺血缺氧后氧化应激对心肌造成的损伤. 展开更多
关键词 急性心肌损伤 氧化应激 异丙肾上腺素 atp敏感性钾离子通道 尼可地尔
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