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ATM缺失介导的U937细胞凋亡敏感性与异常细胞周期蛋白依赖性激酶活性的关系 被引量：2
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作者 周剑锋 汤屹 +3 位作者 刘文励 孙汉英 胡俊波 龚建平 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期90-93,共4页
目的　探讨共济失调性毛细血管扩张症突变基因 (ATM)定向灭活增强细胞凋亡敏感性的关键蛋白分子。方法　以U937的变异细胞系U937 ASPI3K(ATM阴性 )和U937 pEOSV2 (+) (野生型ATM阳性 )作为细胞模型。用核小体免疫酶联检测试剂盒定量分... 目的　探讨共济失调性毛细血管扩张症突变基因 (ATM)定向灭活增强细胞凋亡敏感性的关键蛋白分子。方法　以U937的变异细胞系U937 ASPI3K(ATM阴性 )和U937 pEOSV2 (+) (野生型ATM阳性 )作为细胞模型。用核小体免疫酶联检测试剂盒定量分析细胞凋亡。用Westernblotting分析总p34cdc2、16 1位苏氨酸 (Thr16 1)磷酸化的p34cdc2和 14位苏氨酸 (Thr14 )、15位酪氨酸 (Tyr15 )磷酸化的p34cdc2 ,并检测细胞核内cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C的蛋白丰度。用RT PCR方法分析cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C转录水平的表达。结果　蛋白合成抑制剂不能阻断U937 ASPI3K因ATM缺失诱导的细胞凋亡敏感性增强效应。而蛋白丝氨酸 苏氨酸磷酸酯酶抑制剂以及细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)抑制剂可阻断该凋亡敏感性增强效应。U937 pZEOSV2 (+)细胞经放射线照射后 ,p34cdc2Thr14和Tyr15被磷酸化而处于灭活状态 ,该磷酸化修饰与U937 pZEOSV2 (+)胞核内三种酸酯酶cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C蛋白水平于受照后呈现显著的反应性降低有关。在U937 ASPI3K细胞 ,ATM缺失抑制受照后细胞cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C蛋白反应性降低 ,p34cdc2激酶Thr14和Tyr15低磷酸化而处于激活状态。这种抑制效应发生在转录后水平上。 展开更多
关键词 atm缺失介导 U937 细胞凋亡 敏感性 细胞周期蛋白依赖性激酶 共济失调性毛细血管扩张症
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