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miR-17在动脉粥样硬化中下调ATG7蛋白水平抑制巨噬细胞的自噬功能 被引量：4
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作者 林庚海 阮发晖 +2 位作者 陈劲松 庄金龙 范伟伟 《医学研究杂志》 2018年第1期62-65,164,共5页
目的在动脉粥样硬化患者的血液中检测自噬相关miRNA的水平变化,探究差异miRNA是否参与巨噬细胞的自噬过程,并影响巨噬细胞的凋亡及炎症表达。方法在动脉粥样硬化患者的血液中,用荧光定量PCR的方法检测miRNA的水平。在转染miR-17后,通过... 目的在动脉粥样硬化患者的血液中检测自噬相关miRNA的水平变化,探究差异miRNA是否参与巨噬细胞的自噬过程,并影响巨噬细胞的凋亡及炎症表达。方法在动脉粥样硬化患者的血液中,用荧光定量PCR的方法检测miRNA的水平。在转染miR-17后,通过蛋白质免疫印迹的方法检测巨噬细胞中ATG7蛋白以及自噬标志物LC3Ⅱ表达。同时,使用MTT实验检测转染miR-17后双氧水诱导巨噬细胞凋亡的改变,通过荧光定量PCR检测炎性因子水平探究转染miR-17后巨噬细胞的炎症表达。结果在动脉粥样硬化患者的血液中,miR-17的水平特异升高。而转染miR-17后,巨噬细胞中miR-17靶向蛋白ATG7和自噬标志物LC3Ⅱ表达下降。miR-17在巨噬细胞中的升高同时促进了双氧水诱导的细胞凋亡,并增强了TNF-α等炎性因子的表达。结论 miR-17水平在动脉粥样硬化患者的血液中特异升高,并在巨噬细胞通过靶向ATG7介导细胞自噬水平降低,进而增强巨噬细胞的炎症表达并促进其凋亡。 展开更多
关键词 miR^17 自噬 atg7蛋白 巨噬细胞 动脉粥样硬化
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