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野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究 被引量：5
1
作者 闫承慧 王柏秋 +2 位作者 吴焱 傅松滨 李璞 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-4,共4页
为了探讨野生型P5 3基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用 ,用腺病毒为载体将野生型P5 3基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83 -a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973(Anip973P16 )、AGZY83-a(AG... 为了探讨野生型P5 3基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用 ,用腺病毒为载体将野生型P5 3基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83 -a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973(Anip973P16 )、AGZY83-a(AGZY83-aP16 )。对各组转染细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、原位末端标记、Western -blotting等技术检测分析。结果发现 (1)野生型P5 3蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用。 (2 )野生型P5 3蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Anip973的抑制作用明显高于低转移细胞系AGZY83 -a。 (3)野生型p5 3蛋白的过表达对经野生型P16基因转染的高、低转移的肺癌细胞Anip973、AGZY83-a抑制作用明显高于未经P16基因转染的细胞。野生型P5 3基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。肿瘤抑制基因P5 3、P16的联合转染可能是对肺腺癌进行基因治疗的有效手段。 展开更多
关键词 野生型P53基因 P16基因 腺病毒 高转移肺癌细胞系 anip973 低转移肺癌细胞系AGZY83-a
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微阵列技术对两种人类肺腺癌细胞系基因组变异的实验研究 被引量：1
2
作者 王俊峰 郎耀国 +1 位作者 杨英男 徐世东 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第1期10-13,18,共5页
目的对Anip973和AGZY83-a两个细胞系的基因组加以分析,以明确它们中导致肿瘤形成、演进及转移的基因。方法通过全基因高分辨率微阵列对照基因组杂交(aCGH)技术对这两种细胞系进行评估绘制完整的CNV图谱。结果对从这两个细胞系获得的基因... 目的对Anip973和AGZY83-a两个细胞系的基因组加以分析,以明确它们中导致肿瘤形成、演进及转移的基因。方法通过全基因高分辨率微阵列对照基因组杂交(aCGH)技术对这两种细胞系进行评估绘制完整的CNV图谱。结果对从这两个细胞系获得的基因组DNA进行染料交叉杂交,并未得到可测得的任何遗传物质的获得或缺失;但当细胞系的DNA与正常对照DNA分别进行联合杂交,发现他们具有相同的拷贝变异数的基因图谱,包括39个获得的和60个缺失。共获取9个纯合子缺失片段,其中5个含有重要的肿瘤相关基因。结论细胞系中的这些纯合子缺失基因可能与肿瘤形成机制相关。 展开更多
关键词 微阵列对照基因组杂交 拷贝数变异 肺癌 anip973 AGZY83-a
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Anip973细胞上清液增加脐静脉内皮细胞的生物活性 被引量：1
3
作者 张翠翠 李月雅 +1 位作者 王晶 李凯 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期668-673,共6页
背景与目的肿瘤微血管内皮细胞与正常组织来源的微血管内皮细胞相比,具有对生长因子反应性高、粘附因子表达高等特点,造成肿瘤血管通透性高且新生旺盛,导致肿瘤的快速生长和转移。因此了解肿瘤微环境中内皮细胞发生、形态及功能上的异... 背景与目的肿瘤微血管内皮细胞与正常组织来源的微血管内皮细胞相比,具有对生长因子反应性高、粘附因子表达高等特点,造成肿瘤血管通透性高且新生旺盛,导致肿瘤的快速生长和转移。因此了解肿瘤微环境中内皮细胞发生、形态及功能上的异质性特点,对进行合理的、个性化的、以血管内皮细胞为靶点的抗血管新生治疗有一定的指导作用。本实验旨在研究高转移肺腺癌Anip973细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)表面标记及其生物学行为的影响。方法以含有不同浓度Anip973细胞上清液的培养基(RPMI-1640+10%胎牛血清)培养的HUVEC为实验组、单纯培养基培养的HUVEC为对照组,以CCK-8检测各组细胞增殖率、基质胶成管实验检测成管能力、Transwell检测迁移能力、流式细胞术检测细胞表面标记CD105、CD31以及凋亡标记Annexin V的表达,并分析细胞表面标记的表达与生物学行为之间的关系。结果与对照组相比,经Anip973细胞上清液培养的HUVEC增殖更多、且在浓度为250μL/m L作用24 h最明显(P=0.002);成管及迁移能力亦均较对照组增强,分别在浓度为125μL/m L(P<0.001)、250μL/m L(P=0.002)时达最强;细胞表面标记CD105表达阳性率升高、浓度为250μL/m L(P=0.028)最明显;CD31表达阳性率呈浓度依赖性升高;凋亡细胞比例降低。相关性分析显示:CD105的表达阳性率与细胞增殖及迁移能力呈正相关关系、CD31的表达与生物学行为并无明显相关性。结论 Anip973细胞上清液能促进HUVEC细胞增殖、迁移、血管形成,CD105也随之变化、并可在一定程度上反应其生物学行为。 展开更多
关键词 anip973 HUVEC 细胞增殖 迁移 成管 CD105 CD31 ANNEXIN V
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高低转移肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中肿瘤抑制基因p16、p21和p53基因表达的研究
4
作者 傅松滨 王柏秋 +2 位作者 闫承慧 吴焱 李璞 《云南大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1999年第S3期335-336,共2页
关键词 P53基因表达 细胞系 基因P16 肿瘤抑制基因 肺腺癌 anip973 医学遗传学 基因疗法 哈尔滨医科大学 基因治疗
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高转移肺腺癌细胞系Anip973中存在3p24的断裂重排
5
作者 杨焕杰 关新元 +3 位作者 李钰 傅松滨 张贵寅 李璞 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2002年第2期165-167,共3页
目的　确认一对细胞来源相同、转移能力不同的人肺腺癌细胞系 AGZY83- a和 Anip- 973中3号染色体短臂的分子细胞遗传学差异。方法　采用 3p涂染探针对两细胞系进行 G显带后荧光原位杂交。结果　两细胞系共同存在标记染色体 der(3;5 ) (3... 目的　确认一对细胞来源相同、转移能力不同的人肺腺癌细胞系 AGZY83- a和 Anip- 973中3号染色体短臂的分子细胞遗传学差异。方法　采用 3p涂染探针对两细胞系进行 G显带后荧光原位杂交。结果　两细胞系共同存在标记染色体 der(3;5 ) (3pter→ 3p10∷ 5 q10→ 5 qter)和 der(1) t(1;12 ;3)(3pter→ 3q12∷ 12 q2 4→ 12 q15∷ 1p2 2→ 1qter)。不同的是 ,低转移细胞系 AGZY83- a中存在 1条正常的 3号染色体 ;而在高转移细胞系 Anip973中 ,存在 1条涉及 3号染色体断裂重排的标记染色体 +(?∷ 3p2 4→3qter) ,断裂点发生于转移相关基因 RAB5 A的染色体区域。结论　高转移肺腺癌细胞系 Anip973中 3号染色体上 RAB5 A基因区 3p2 4的断裂重排与该基因的高表达一致。 展开更多
关键词 肺腺癌 荧光原位杂交 高转移肺腺癌 细胞系 anip973 断裂重排
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大黄素对人肺腺癌细胞Anip973增殖周期及凋亡基因的影响 被引量：15
6
作者 李家宁 吕福祯 肖金玲 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1015-1017,1020,共4页
目的探讨大黄素对人肺腺癌Anip973细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡基因的影响。方法采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度大黄素在不同作用时间内对在体外培养的Anip973细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细... 目的探讨大黄素对人肺腺癌Anip973细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡基因的影响。方法采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度大黄素在不同作用时间内对在体外培养的Anip973细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化,用免疫印迹法检测Caspase-3蛋白表达。结果大黄素可在G0/G1期阻滞人肺腺癌Anip973细胞的增殖,使S期细胞比率降低,并激活Caspase-3蛋白;在一定范围内,大黄素的浓度越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高。结论大黄素能抑制人肺腺癌Anip973细胞生长,其抗肿瘤机制是通过激活Caspase-3,诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。 展开更多
关键词 大黄素 肺腺癌anip973细胞 CASPASE-3 凋亡
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大黄素对体外人肺腺癌细胞增殖抑制作用的影响 被引量：14
7
作者 李家宁 吕福祯 +1 位作者 肖金玲 鲍永霞 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期640-642,共3页
目的探讨大黄素对人肺腺癌Anip973细胞(简称肺癌细胞)作用的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和生长曲线测定比较不同浓度的大黄素在不同作用时间内对体外培养的肺癌细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞凋亡率,并对此进... 目的探讨大黄素对人肺腺癌Anip973细胞(简称肺癌细胞)作用的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和生长曲线测定比较不同浓度的大黄素在不同作用时间内对体外培养的肺癌细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞凋亡率,并对此进行电镜分析。结果在一定范围内,大黄素的浓度越大、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高,60μmol/L大黄素处理肺癌细胞72h后增殖抑制率达90%。结论大黄素可明显抑制肺癌细胞的增殖,其抑制作用具有时效和量效关系。 展开更多
关键词 大黄素 肺癌细胞 增殖 抑制作用 四甲基偶氮唑蓝
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三氧化二砷对人肺腺癌Anip973细胞内[Ca^(2+)]i的影响 被引量：8
8
作者 师晶玉 李宝馨 +4 位作者 孙宏丽 谷东方 李丽 吴红 杨宝峰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2004年第2期146-148,共3页
目的　研究三氧化二砷 (As2 O3)对人肺腺癌Anip973细胞内游离 [Ca2 + ]i的影响。方法　培养人肺腺癌Anip973细胞 ,用激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM)观察As2 O3对人肺腺癌Anip973细胞内游离 [Ca2 + ]i的影响 ;用生长曲线法测药物对肿瘤细... 目的　研究三氧化二砷 (As2 O3)对人肺腺癌Anip973细胞内游离 [Ca2 + ]i的影响。方法　培养人肺腺癌Anip973细胞 ,用激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM)观察As2 O3对人肺腺癌Anip973细胞内游离 [Ca2 + ]i的影响 ;用生长曲线法测药物对肿瘤细胞增殖的影响。结果　①LSCM显示As2 O3作用后的人肺腺癌细胞Anip973细胞内 [Ca2 + ]i显著升高 (P <0 .0 0 1 )。②As2 O3对人肺腺癌细胞株Anip973细胞内 [Ca2 + ]i升高作用具有剂量依赖性。③As2 O3能明显抑制人肺腺癌Anip973细胞的增殖。结论　As2 O3可能是通过升高人肺腺癌细胞内 [Ca2 + ]i来启动细胞凋亡机制 ,诱导肺癌细胞凋亡 。 展开更多
关键词 三氧化二砷 肺腺癌 anip973细胞 肿瘤 生长曲线 激光扫描共聚焦显微镜
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水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞凋亡的分子机制研究 被引量：3
9
作者 李文海 胡运生 +3 位作者 周勇安 雷杰 苏凯 李小飞 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第9期1670-1674,共5页
目的:探讨水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞系细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT法、倒置显微镜和电子显微镜等形态学检测以及流式细胞仪(FCM)技术检测、DNALadder分析、凋亡分子PARP的表达检测细胞凋亡,同时进行凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、... 目的:探讨水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞系细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT法、倒置显微镜和电子显微镜等形态学检测以及流式细胞仪(FCM)技术检测、DNALadder分析、凋亡分子PARP的表达检测细胞凋亡,同时进行凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9表达活性分析。结果:(1)水飞蓟宾对人肺腺癌Anip973细胞系细胞的增殖有显著抑制作用;(2)水飞蓟宾作用Anip973细胞48h后,随着浓度的增加,倒置显微镜下可见细胞数目减少,胞体变小、变圆,到高浓度时出现较多的死亡细胞;(3)扫描电镜观察发现,随着水飞蓟宾作用浓度的增加,Anip973细胞中出现增多的凋亡细胞,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;(4)流式细胞仪检测的结果发现,随着药物作用时间的延长,Anip973细胞的G1期细胞比例增多,S期细胞明显减少,G2期细胞略有减少,并出现明显的凋亡峰。(5)水飞蓟宾作用后的Anip973细胞出现明显的DNALadder和PARP降解增加等凋亡特征;(6)水飞蓟宾作用后,Anip973细胞中的凋亡相关蛋白Bax表达增加、caspase-3和caspase-9酶活性增加,而Bcl-2表达降低。结论:水飞蓟宾在体外有抑制人肺腺癌细胞Anip973的增殖作用,并通过激活线粒体依赖的caspase凋亡通路,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 水飞蓟宾 肺癌细胞系anip973 细胞凋亡 CASPASE
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