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治疗2型糖尿病的新靶点药物研究进展 被引量：60
1
作者 刘永贵 解学星 +2 位作者 吴疆 沈雪砚 陈常青 《现代药物与临床》 CAS 2015年第2期222-227,共6页
糖尿病是一种代谢障碍性疾病,患病率逐年上升,已成为全球慢性非传染性疾病中最具流行性的疾病。糖尿病患者中以2型糖尿病患者为主,占比超过90%。现有糖尿病治疗药物主要包括磺脲类、双胍类、格列奈类、噻唑烷二酮类、α-葡萄糖苷酶抑制... 糖尿病是一种代谢障碍性疾病,患病率逐年上升,已成为全球慢性非传染性疾病中最具流行性的疾病。糖尿病患者中以2型糖尿病患者为主,占比超过90%。现有糖尿病治疗药物主要包括磺脲类、双胍类、格列奈类、噻唑烷二酮类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂、二肽基肽酶IV(DPP-4)抑制剂和钠–葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂。它们在降糖控糖作用机制上各具特点和优势,但仍不能满足临床治疗的需求。随着研究人员的不断探索,一些治疗2型糖尿病的新靶点化合物已进入临床I、II期研究,并有多个化合物处于临床前研发中,有望成为2型糖尿病的治疗药物。介绍了葡萄糖激酶激动剂、胰高血糖素受体拮抗剂、G蛋白偶联受体119(GPR119)激动剂、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂、游离脂肪酸受体1(FFAR1)激动剂、蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)抑制剂和11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)抑制剂的作用机制、研发进程和注意事项,希望为2型糖尿病治疗药物的研发提供参考。 展开更多
关键词 2型糖尿病 药物靶点 葡萄糖激酶激动剂 胰高血糖素受体拮抗剂 GPR119激动剂 ampk激动剂 FFAR1激动剂 PTP-1B抑制剂 11β-HSD1抑制剂
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AMPK激动剂AICAR抑制糖氧剥夺损伤后星形胶质细胞的炎性反应及对神经元损伤的保护作用 被引量：3
2
作者 赵晶晶 杨振坤 +3 位作者 孙洁 王伟 董文艳 陈静瑜 《蚌埠医学院学报》 CAS 2018年第4期450-453,共4页
目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对... 目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对照溶剂和AICAR(0.5 mmol/L),后给予OGD处理,在复氧第12小时通过ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达变化,通过Western blotting方法检测磷酸化p38的蛋白表达;再将上述对照组和AICAR组OGD处理后的星形胶质细胞培养液,加入OGD损伤后的原代培养神经元中,通过LDH检测及免疫荧光双标方法,检测AICAR对缺糖缺氧损伤神经元的保护作用。结果:在原代培养神经元及星形胶质细胞OGD损伤模型中,与对照组比较,AICAR组显著地降低了OGD损伤后星形胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β(P<0.01),抑制p38磷酸化,且明显降低了缺糖缺氧造成的神经元损伤(P<0.01),促进损伤的神经突起修复。结论:AICAR抑制OGD损伤后星形胶质细胞炎性因子的释放,对OGD损伤神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 糖氧剥夺损伤 神经元 ampk激动剂 AICAR 星形胶质细胞 炎性反应 损伤保护
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CNPY2调控内质网应激PERK/eIF2α通路在有氧运动干预非酒精性脂肪性肝病中的作用 被引量：1
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作者 李军汉 王佳倩 +1 位作者 李亚龙 蒋昌君 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期783-792,共10页
目的:探讨有氧运动通过冠层成纤维细胞生长因子信号调节器2(CNPY2)调控内质网应激在PKR样内质网状激酶(PERK)/真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)通路改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的可能机制。方法:30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分... 目的:探讨有氧运动通过冠层成纤维细胞生长因子信号调节器2(CNPY2)调控内质网应激在PKR样内质网状激酶(PERK)/真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)通路改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的可能机制。方法:30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(普饮组)、高脂饮食组(高脂组)和高脂饮食运动组(高脂运动组),每组10只。普饮组给予普通饲料喂养,高脂组和高脂运动组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周,直至实验结束,取小鼠肝脏。从第10周开始,高脂运动组小鼠进行有氧跑台训练干预(12 m/min,60 min/次,5 d/周),普饮组和高脂组小鼠静置于没有开机的跑步机上,静置时间和频率与高脂运动组相同。HE染色观察各组小鼠肝组织病理学形态,Western Blotting法检测肝组织CNPY2、PERK、p-eIF2α蛋白表达。另培养人肝癌细胞系HepG2细胞,使用棕榈酸孵育肝细胞,在诱导NAFLD体外模型后,采用腺苷磷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂模拟细胞水平运动效应,通过AMPK激动剂、CNPY2重组蛋白和(或)PERK抑制剂干预,Western Blotting检测各组肝细胞CNPY2、PERK、peIF2α、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NADPH氧化酶-1(NOX-1)蛋白表达、qRT-PCR检测各组肝细胞CNPY2 mRNA和PERK mRNA表达,ELISA检测各组肝细胞上清液白介素-1α(IL-1α)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度。结果:(1)与普饮组比较,高脂组小鼠肝脏有明显脂肪性变,肝组织CNPY2、PERK、p-eIF2α蛋白表达显著升高(P<0.05);与高脂组比较,高脂运动组小鼠肝脏脂肪性变显著改善,肝组织CNP Y2、PERK、p-eIF2α蛋白表达显著降低(P<0.05)。(2)棕榈酸诱导肝细胞CNPY2、PERK、p-eIF2α、HO-1、Nrf2、NOX-1蛋白表达、CNPY2 mRNA、PERK mRNA表达和肝细胞上清液IL-1 α、IL-6、TNF-α浓度显著升高;CNPY2重组蛋白干预显著上调肝细胞以上指标水平,加重棕榈酸作用效应;AMPK激动剂和(或)PERK抑制剂 展开更多
关键词 CNPY2重组蛋白 ampk激动剂 PERK抑制剂 有氧运动 非酒精性脂肪肝
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AMPK激动剂干预瘢痕疙瘩形成过程的实验研究 被引量：1
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作者 蔡海丰 殷嘉菲 +3 位作者 王琛 周仁鹏 王泽剑 王丹茹 《组织工程与重建外科杂志》 2018年第4期188-193,共6页
目的探索AMPK激动剂对瘢痕疙瘩(Keloid)形成过程的干扰作用,为瘢痕疙瘩的临床治疗提供新的思路。方法通过缺氧环境及不同浓度(0 ng/m L、2.5 ng/m L、5 ng/m L、10 ng/m L和20.0 ng/m L)TGF-β1诱导人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关... 目的探索AMPK激动剂对瘢痕疙瘩(Keloid)形成过程的干扰作用,为瘢痕疙瘩的临床治疗提供新的思路。方法通过缺氧环境及不同浓度(0 ng/m L、2.5 ng/m L、5 ng/m L、10 ng/m L和20.0 ng/m L)TGF-β1诱导人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化,并通过细胞形态学及Western blot检测来验证诱导结果。随后加入不同剂量(2.5μmol、5μmol、10μmol和20μmol)AMPK激动剂(A769662),通过细胞形态学观察、Western blot检测及ELISA检测,观察AMPK激动剂对人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化的干预作用。结果在缺氧条件下及加入不同浓度TGF-β1后,人皮肤成纤维细胞形态会发生改变,纺锤形态丧失;在TGF-β1浓度不断增加至10 ng/m L的过程中,TGF-β1刺激人皮肤成纤维细胞增殖并向肌成纤维细胞转化;而浓度继续增加时,效果出现停滞并有逆转趋势;在同一TGF-β1浓度诱导下,随着加入AMPK激动剂剂量的增加,人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化过程被逐步干预;在缺氧环境下,人皮肤成纤维细胞中VEGF和IL-6的表达均明显提高,在TGF-β1诱导下,VEGF和IL-6的合成进一步增加,而随着AMPK激动剂的添加,VEGF和IL-6的表达逐步减少。结论 AMPK激动剂能干预由缺氧及TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化的过程。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 皮肤成纤维细胞 肌成纤维细胞转化 ampk激动剂
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小分子AMPK直接激动剂的最新研究进展 被引量：5
5
作者 魏强强 段文虎 +1 位作者 周金培 张惠斌 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期406-415,共10页
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其主要表现为高血糖和微血管并发症,是影响人类生活的重大疾病之一,目前尚无理想的治疗药物。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞和... 2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其主要表现为高血糖和微血管并发症,是影响人类生活的重大疾病之一,目前尚无理想的治疗药物。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞和机体能量代谢与平衡等方面发挥重要作用;小分子AMPK直接激动剂因在降低血糖方面的作用而有望成为新一代治疗2型糖尿病的药物。本文按结构分类,对近几年报道的小分子AMPK直接激动剂进行综述。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 ampk直接激动剂 构效关系 2型糖尿病 新靶点 进展
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