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白藜芦醇调节Akt/mTOR通路对大鼠多囊卵巢综合征颗粒细胞自噬的影响机制研究 被引量：14
1
作者 马智 胡俊 +2 位作者 邓煜 幸贵邦 王炼炼 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期388-393,共6页
目的:探讨白藜芦醇对多囊卵巢综合征大鼠模型颗粒细胞自噬的影响,并探讨其机制。方法:40只雌性SD大鼠幼鼠随机分为2组,即多囊卵巢综合征模型组(n=30)和模型对照组(n=10)。将经免疫细胞化学法鉴定证实的多囊卵巢综合征(polycystic ovaria... 目的:探讨白藜芦醇对多囊卵巢综合征大鼠模型颗粒细胞自噬的影响,并探讨其机制。方法:40只雌性SD大鼠幼鼠随机分为2组,即多囊卵巢综合征模型组(n=30)和模型对照组(n=10)。将经免疫细胞化学法鉴定证实的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)颗粒细胞进行体外培养。用不同浓度的白藜芦醇处理,CCK-8观察细胞的增殖率变化情况;电镜观察颗粒细胞内自噬水平的变化;Western blot检测细胞内自噬相关蛋白轻链3Ⅰ(light chain 3Ⅰ,LC3Ⅰ)、自噬相关蛋白轻链3Ⅱ(light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)、Beclin1的表达,以及总(磷酸化)蛋白激酶B[total(phosphorated)protein kinase B,T(p)-Akt]、总(磷酸化)雷帕霉素靶蛋白[total(phosphorated)mammalian target of rapamyoin,T(p)-mTOR]的变化,并检测Akt抑制剂LY294002作用后,细胞内上述蛋白的表达情况。结果:免疫细胞化学结果显示,与模型对照组比较,模型组卵巢颗粒细胞中卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)表达明显增强。这提示模型构建成功且分离成功。CCK-8结果表明,白藜芦醇能够提高颗粒细胞的增殖率,有浓度-时间依赖性;并降低细胞内的自噬水平;而Western blot结果显示,白藜芦醇可以减低细胞内LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1的表达,提高p-Akt和p-mTOR的蛋白表达;LY249002作用后,细胞内的LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1表达明显增加,同时p-Akt和p-mTOR的表达则明显降低。结论:白藜芦醇能够明显降低多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞内自噬水平并影响细胞的增殖率,其机制可能与白藜芦醇上调Akt/mTOR通路密切相关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 颗粒细胞 自噬 akt/mtor通路
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针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/m TOR通路的调控作用 被引量：11
2
作者 付昕怡 马诗凝 +3 位作者 张伟 谢汶姗 陈烯琳 郭长青 《针灸临床杂志》 2019年第9期67-71,共5页
目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman... 目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P<0.05或P<0.01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P<0.01),但Akt基因表达无显著差异(P>0.05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P<0.05或P<0.01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P>0.05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。 展开更多
关键词 针刀 电针 膝骨性关节炎 股直肌 akt/mtor通路
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小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及其分子机制研究 被引量：11
3
作者 钱洁 谭佳妮 +4 位作者 程海波 沈卫星 徐长亮 刘陶世 孙东东 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期422-427,共6页
本研究的目的是为了探索小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响以及阐明小檗碱促乳腺癌细胞凋亡的分子机制。在实验过程中,我们通过MTT检测小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,采用Annexin-V/PI染色定量考察小檗碱对肿瘤细... 本研究的目的是为了探索小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响以及阐明小檗碱促乳腺癌细胞凋亡的分子机制。在实验过程中,我们通过MTT检测小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,采用Annexin-V/PI染色定量考察小檗碱对肿瘤细胞凋亡的影响,运用Western Blot实验检测肿瘤相关通路蛋白表达来进行研究。实验表明小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用,使细胞中自噬因子Beclin 1表达增加,诱导细胞自噬泡的形成,导致肿瘤细胞发生凋亡。综上说明小檗碱是通过抑制AKT-mTOR通路,诱导MDA-MB-231细胞的自噬以及凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 小檗碱 乳腺癌 抗肿瘤 细胞自噬 akt-mtor通路
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LncRNA GAS5通过AKT/mTOR通路对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响 被引量：9
4
作者 蔡国强 陈雪军 王峰 《热带医学杂志》 CAS 2020年第2期185-190,共6页
目的探究长链非编码核糖核酸生长组织特异性转录体5(LncRNA GAS5)通过AKT/mTOR通路对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌细胞SW480,随机分为对照组、LncRNA GAS5过表达质粒组、LncRNA GAS5空载质粒组、LncRNA GAS5 ... 目的探究长链非编码核糖核酸生长组织特异性转录体5(LncRNA GAS5)通过AKT/mTOR通路对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌细胞SW480,随机分为对照组、LncRNA GAS5过表达质粒组、LncRNA GAS5空载质粒组、LncRNA GAS5 siRNA组、LncRNA GAS5 siRNA阴性对照组,分别转染质粒及siRNA后,采用实时荧光定量(q RT-PCR)检测各组细胞LncRNA GAS5表达,采用CKK-8、细胞克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫印迹检测各组细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-1(Bcl-2)、关联BCL-2的蛋白质X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)]、AKT/mTOR通路蛋白[丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶点(p-mTOR)]表达情况。结果与对照组相比,LncRNA GAS5 siRNA组SW480细胞LncRNA GAS5表达、凋亡率、Bax及caspase-3蛋白表达降低,细胞活力、相对细胞克隆形成、Bcl-2蛋白表达、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高,差异均有统计学意义(P<0.05);LncRNA GAS5过表达质粒组SW480细胞LncRNA GAS5表达、凋亡率、Bax及caspase-3蛋白表达升高,细胞活力、相对细胞克隆形成、Bcl-2蛋白表达、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低,差异均有统计学意义(P<0.05);LncRNA GAS5 siRNA阴性对照组、LncRNA GAS5空载质粒组SW480细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论上调LncRNA GAS5可抑制SW480细胞增殖,促进其凋亡,可能是通过抑制AKT/mTOR通路激活实现的。 展开更多
关键词 LncRNA GAS5 akt/mtor通路 结肠癌SW480细胞 增殖 凋亡
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基于Akt/mTOR信号通路探讨药熨疗法对神经根型颈椎病大鼠神经细胞结构及自噬因子表达的影响 被引量：7
5
作者 赵玉玲 黄沂 +2 位作者 周艳琼 蒋菲菲 陈海燕 《中国医药导报》 CAS 2022年第3期4-8,共5页
目的基于Akt/mTOR通路探讨药熨疗法对神经根型颈椎病(CSR)大鼠神经细胞超微结构及自噬因子表达的影响。方法选取4周龄SPF级SD大鼠18只,体重150~200 g,随机选取其中6只作为空白组,其余建立CSR模型。造模成功后,将其按随机数字表法分为模... 目的基于Akt/mTOR通路探讨药熨疗法对神经根型颈椎病(CSR)大鼠神经细胞超微结构及自噬因子表达的影响。方法选取4周龄SPF级SD大鼠18只,体重150~200 g,随机选取其中6只作为空白组,其余建立CSR模型。造模成功后,将其按随机数字表法分为模型组、药熨组,每组各6只。空白组、模型组不予任何处理,正常饲养。药熨组选取膀胱经、督脉、胆经进行中药药熨,连续7 d。实验结束后,采用HE染色观察神经细胞结构;透射电子显微镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平。结果HE染色可见空白组神经根组织形态基本正常。模型组组织受损较严重,神经根外膜包裹不完整,纤维排列紊乱,部分纤维轴突消失;胞体数量明显减少,核仁不明显。药熨组组织形态部分受损,神经根外膜包裹较完整,纤维排列较整齐,间质有轻度炎症细胞浸润。透射电子显微镜下可见空白组细胞胞质丰富,各细胞器形态正常。模型组细胞核有空洞,线粒体膜模糊,部分嵴断裂,胞质内见大量溶酶体与自噬小体。药熨组细胞质丰富,线粒体部分膜破裂,部分嵴断裂溶解,胞质内见溶酶体与自噬小体。模型组p-Akt、p-mTOR蛋白表达低于空白组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1高于空白组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。药熨组p-Akt、p-mTOR蛋白表达高于模型组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1低于模型组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论药熨疗法可能通过提高p-Akt、p-mTOR蛋白表达激活Akt/mTOR通路发挥抑制细胞过度自噬、减少细胞凋亡、促进受损神经根复原的作用。 展开更多
关键词 akt/mtor通路 药熨疗法 神经根型颈椎病 自噬
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葛根素诱导破骨细胞自噬的机制研究 被引量：7
6
作者 黄漫华 葛鸿庆 +1 位作者 陈文治 白有翼 《中国医药导报》 CAS 2015年第15期20-23,共4页
目的观察葛根素(Pur)对破骨细胞自噬的影响,探讨其诱导破骨细胞自噬的机制。方法采用骨髓干细胞分化的方式培养原代破骨细胞,并按加入Pur量的不同,分成10、50、100μg/L的Pur组和空白对照组,采用免疫印迹技术(Western-Blot)检测提取的... 目的观察葛根素(Pur)对破骨细胞自噬的影响,探讨其诱导破骨细胞自噬的机制。方法采用骨髓干细胞分化的方式培养原代破骨细胞,并按加入Pur量的不同,分成10、50、100μg/L的Pur组和空白对照组,采用免疫印迹技术(Western-Blot)检测提取的自噬相关蛋白及Akt-m TOR通路相关蛋白的表达。结果 110、50、100μg/L浓度的Pur组与空白对照组比较,其膜型与胞质型微管相关蛋白1轻链3的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)均升高(P<0.01);10、100μg/L浓度的Pur组与对照组比较,p62蛋白消耗均增加(P<0.05)。210、50、100μg/L浓度的Pur组与空白对照组比较,酸化核糖体蛋白(p-s6)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)均消耗增多(P<0.05)。结论 Pur能够促进破骨细胞自噬,Akt-m TOR通路或许是Pur诱导破骨细胞自噬的机制之一。 展开更多
关键词 葛根素 破骨细胞 自噬 akt-mtor通路
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补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响 被引量：6
7
作者 陶冲 林莺 +2 位作者 徐沙丽 林蕾 许金榜 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第12期93-97,共5页
目的观察补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法采用来曲唑联合高脂饮食喂养建立PCOS-IR大鼠模型,将30只成模大鼠随机分为模型组、西药组和补肾活血方低、中、高... 目的观察补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法采用来曲唑联合高脂饮食喂养建立PCOS-IR大鼠模型,将30只成模大鼠随机分为模型组、西药组和补肾活血方低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组),每组6只,另取6只正常大鼠作为空白组。造模成功后,给药组分别予相应药物干预21 d。血糖仪检测大鼠空腹血糖(FPG),评估大鼠糖耐量;ELISA检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、抗米勒管激素(AMH)水平;RT-PCR和Western blot分别检测卵巢组织蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FPG、血糖曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P<0.01,P<0.05),血清FSH、E2水平显著降低(P<0.01),LH、T、AMH水平显著升高(P<0.01),卵巢组织AKT、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组大鼠FPG、血糖AUC、HOMA-IR显著降低(P<0.01),血清FSH、E2水平显著升高(P<0.01),LH、T、AMH水平显著降低(P<0.01),卵巢组织AKT、mTOR mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论补肾活血方能提高PCOS-IR大鼠性激素水平,改善胰岛素抵抗,减轻糖代谢障碍,其机制可能与激活AKT/mTOR通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 补肾活血方 akt/mtor通路
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消癌解毒方抑制结直肠癌细胞增殖的作用及机制研究 被引量：5
8
作者 刘文豪 谭佳妮 +1 位作者 沈卫星 程海波 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期6405-6409,共5页
目的:观察消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的影响及并从诱导细胞自噬的角度探讨其作用机制。方法:CCK-8法检测消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的影响并确定后续的干预时间及浓度;设立空白对照组,消癌解毒方高、中、低剂量给药组;各组给药48h... 目的:观察消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的影响及并从诱导细胞自噬的角度探讨其作用机制。方法:CCK-8法检测消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的影响并确定后续的干预时间及浓度;设立空白对照组,消癌解毒方高、中、低剂量给药组;各组给药48h后,Annexin V-PI双染流式细胞仪定量检测消癌解毒方对细胞凋亡的影响;单丹磺酰尸胺MDC染色观察药物对结直肠癌细胞自噬泡形成的影响;Western Blot检测消癌解毒方对细胞自噬相关蛋白、凋亡相关蛋白及Akt/mTOR途径相关蛋白的表达的影响。结果:消癌解毒方具有抑制HCT-116细胞增殖、诱导其发生凋亡的作用,且与给药浓度相关;结直肠癌细胞给予消癌解毒方后发生自噬,MDC染色荧光强度增强;与空白对照组比较,消癌解毒方各剂量组结直肠癌细胞内LC3A/B-Ⅱ/LC3A/B-Ⅰ比值及自噬调节因子Beclin-1表达显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞内p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值显著下降(P<0.05,P<0.01);1.5、3mg/mL消癌解毒方给药后Bax/Bcl-2比值及Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值显著升高(P<0.01)。结论:消癌解毒方可能通过抑制Akt/mTOR通路诱导结直肠癌细胞发生自噬反应,进而诱导细胞发生自噬。 展开更多
关键词 消癌解毒方 结直肠癌 细胞增殖 自噬 akt/mtor通路
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黄芪多糖抑制缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡与自噬机制研究 被引量：5
9
作者 沈玉珏 《陕西中医》 CAS 2021年第5期561-564,共4页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬抑制作用的相关机制。方法:分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后制备H/R损伤细胞模型,设正常对照组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/ml)组,各组于造模前30 ... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬抑制作用的相关机制。方法:分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后制备H/R损伤细胞模型,设正常对照组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/ml)组,各组于造模前30 min给药处理。复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-mTOR、Beclin1、LC3、P62蛋白表达。结果:与H/R组比较,APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率显著降低(P<0.01),p-Akt、p-mTOR、Bcl-2表达量显著升高而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01)。结论:APS可能通过激活Akt/mTOR通路调控凋亡和自噬相关蛋白表达,对H/R所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬起到抑制作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧 黄芪多糖 凋亡 自噬 akt/mtor通路
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人参皂苷Compound K通过调控AKT/mTOR通路诱导人肝癌细胞自噬作用的研究 被引量：6
10
作者 陈佳欣 闫岩 +1 位作者 张学武 张洪江 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1347-1350,共4页
目的探讨人参皂苷Compound K(人参皂苷CK)对人肝癌细胞BEL-7404自噬的作用及对AKT/mTOR通路的影响。方法采用MTT法检测人参皂苷CK对BEL-7404增殖的抑制作用;MDC染色、单荧光GFP-LC3质粒转染细胞和透射电子显微镜观察人参皂苷CK对BEL-740... 目的探讨人参皂苷Compound K(人参皂苷CK)对人肝癌细胞BEL-7404自噬的作用及对AKT/mTOR通路的影响。方法采用MTT法检测人参皂苷CK对BEL-7404增殖的抑制作用;MDC染色、单荧光GFP-LC3质粒转染细胞和透射电子显微镜观察人参皂苷CK对BEL-7404自噬的影响;Western blot检测人参皂苷CK对细胞自噬相关蛋白和AKT/mTOR通路蛋白的作用。结果人参皂苷CK能够抑制人肝癌细胞BEL-7404增殖,诱导细胞自噬,促进Beclin-1、LC3Ⅱ的表达,下调AKT/mTOR通路相关蛋白AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达;加入AKT/mTOR通路抑制剂MK2206后,能够进一步抑制AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达,上调Beclin-1、LC3Ⅱ的表达。结论人参皂苷CK可以通过调控AKT/mTOR通路诱导人肝癌细胞BEL-7404自噬。 展开更多
关键词 人参皂苷CK 肝癌 自噬 akt/mtor通路
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龙葵碱对Panc-1细胞增殖和血管形成能力的影响及对AKT-mTOR通路的调节作用 被引量：4
11
作者 杨嘹嘹 刘乐伟 +2 位作者 谢建亮 陈旭鹏 黄智铭 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2016年第1期59-62,共4页
目的探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖... 目的探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖性增殖能力的影响;脉管形成实验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1血管形成能力的影响;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测Panc-1细胞总蛋白中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达变化。结果龙葵碱可明显抑制Panc-1细胞非贴壁依赖性增殖能力,且呈剂量依赖性[100%vs(42.1±9.6)%,(24.3±8.5)%,(14.4±1.7)%;P<0.05];龙葵碱亦可抑制VEGF蛋白表达[100%vs(74.9±5.5)%,(31.9±6.8)%,(16.517.5)%,P<0.05],并且抑制脉管形成[100%vs(82.3±9.5)%,(76.9±8.9)%,(56.0±12.1)%,P<0.05];龙葵碱可下调Panc-1细胞AKT、mTOR磷酸化蛋白表达[100%vs(72.410.8)%,(59.411.3)%,(40.712.9)%;100%vs(96.7±0.4)%,(77.5±3.4)%,(34.1±7.6)%,P<0.05]。结论龙葵碱可能通过抑制AKT-mTOR细胞信号通路而抑制Panc-1细胞的增殖及血管形成能力。 展开更多
关键词 龙葵碱 胰腺癌 增殖 血管形成 akt-mtor通路
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褪黑素减轻同型半胱氨酸诱导的冠状动脉内皮细胞损伤及机制探讨 被引量：4
12
作者 关信民 郭壮波 +3 位作者 邓鹏程 汤穆浛 朱孟杰 赵强 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第1期25-30,共6页
目的研究褪黑素(MT)减轻同型半胱氨酸(Hcy)诱导冠状动脉内皮细胞损伤的作用,并探讨其机制是否与激活蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路有关。方法培养人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,Hcy... 目的研究褪黑素(MT)减轻同型半胱氨酸(Hcy)诱导冠状动脉内皮细胞损伤的作用,并探讨其机制是否与激活蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路有关。方法培养人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,Hcy组用含有1 mmol/L Hcy的DMEM处理,MT组用含有1 mmol/L Hcy及500μmol/L MT的DMEM处理,MT+LY组用含有1 mmol/L Hcy、500μmol/L MT及10μmol/L LY294002(Akt抑制剂)的DMEM处理。检测细胞活力、细胞凋亡、细胞周期及p-Akt、p-mTOR的含量。结果Hcy组的细胞活力、S期及G2/M期比例、细胞中Bcl-2、CyclinD1、p-Akt、p-mTOR的含量低于对照组,细胞凋亡率、G0/G1期比例、细胞中Bax、cleaved Caspase-3的含量高于对照组;MT组的细胞活力、S期及G2/M期比例、细胞中Bcl-2、CyclinD1、p-Akt、p-mTOR的含量高于Hcy组,细胞凋亡率、G0/G1期比例、细胞中Bax、cleaved Caspase-3的含量低于Hcy组;MT+LY组的细胞活力、S期及G2/M期比例、细胞中Bcl-2、CyclinD1、p-Akt、p-mTOR的含量低于MT组,细胞凋亡率、G0/G1期比例、细胞中Bax、cleaved Caspase-3的含量高于MT组。结论MT能够减轻Hcy诱导的HCAEC损伤,调控Akt/mTOR通路是MT减轻HCAEC损伤的相关机制之一。 展开更多
关键词 冠心病 冠状动脉内皮细胞 同型半胱氨酸 细胞凋亡 akt/mtor通路
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木犀草素通过增加ROS的产生和下调AKT/mTOR通路及HO-1蛋白表达抑制肺癌A549细胞增殖
13
作者 李欢 邱紫欣 +3 位作者 徐文洁 陈雪 魏典典 王允 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2367-2374,共8页
目的探究木犀草素(Lut)对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其内在机制。方法用不同浓度的Lut处理A549细胞48 h,通过MTT法检测细胞活性,通过平板克隆和EdU染色检测细胞增殖,通过DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平,通过Hoechst33258染色法检... 目的探究木犀草素(Lut)对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其内在机制。方法用不同浓度的Lut处理A549细胞48 h,通过MTT法检测细胞活性,通过平板克隆和EdU染色检测细胞增殖,通过DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平,通过Hoechst33258染色法检测细胞凋亡水平,通过MDC染色法检测细胞自噬水平,通过Western blotting实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-9,自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、P62,AKT/mTOR通路蛋白以及HO-1蛋白的表达。结果Lut剂量依赖性的抑制A549细胞的活力和增殖能力(P<0.05),引发细胞内ROS水平增加(P<0.05),上调凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-9和自噬相关蛋白Beclin1的表达,增加LC3B-II/LC3B-I的比值,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的表达,诱导细胞凋亡和自噬(P<0.001)。此外,Lut可显著抑制AKT和mTOR的磷酸化,下调HO-1蛋白的表达(P<0.05)。结论Lut通过增加细胞内ROS的产生,抑制AKT/mTOR通路以及下调HO-1蛋白水平诱导A549细胞的凋亡和自噬。 展开更多
关键词 木犀草素 活性氧 凋亡 自噬 akt/mtor通路 HO-1
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PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 被引量：4
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作者 曾凡星 朱晗 赵华 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2010年第11期46-49,共4页
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速2... 目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻断剂对通路是整体性的抑制,而运动在对该通路的影响有所侧重。 展开更多
关键词 LY294002 PI3K akt/mtor通路 肌肉肥大 运动
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疏肝化痰散结方与紫杉醇抗乳腺癌MCF-7/PTX细胞的协同增效作用及机制研究
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作者 张立柱 韩长辉 +1 位作者 范焕芳 张洋 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第9期2476-2482,共7页
目的探讨疏肝化痰散结方(SHSF)与紫杉醇抗乳腺癌MCF-7/PTX细胞的协同增效作用及机制。方法采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌PTX耐药细胞株MCF-7/PTX,MTT法检测不同浓度PTX对MCF-7和MCF-7/PTX细胞及SHSF含药血清对MCF-7/PTX细胞增殖... 目的探讨疏肝化痰散结方(SHSF)与紫杉醇抗乳腺癌MCF-7/PTX细胞的协同增效作用及机制。方法采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌PTX耐药细胞株MCF-7/PTX,MTT法检测不同浓度PTX对MCF-7和MCF-7/PTX细胞及SHSF含药血清对MCF-7/PTX细胞增殖活性的影响,并根据IC50值计算耐药指数(RI)和逆转倍数。将MCF-7/PTX细胞分为空白对照组、PTX组(45 nmol·L^(-1)PTX)、SHSF组(7.5%SHSF含药血清)和PTX+SHSF组(45 nmol·L^(-1)PTX+7.5%SHSF含药血清),药物作用24 h,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;Western blot检测各组细胞中凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Akt/mTOR通路相关蛋白p-Akt(ser473)、Akt、p-mTOR(Ser2448)、mTOR等蛋白表达水平。结果成功建立乳腺癌PTX耐药细胞株MCF-7/PTX,RI值为6.70。随着SHSF含药血清的浓度增加,MCF-7/PTX细胞增殖活性呈浓度依赖性降低;7.5%SHSF含药血清对MCF-7/PTX细胞的耐药性逆转倍数为3.48。与空白对照组比较,PTX组和SHSF组MCF-7/PTX细胞凋亡水平显著增加(P<0.01),Bax蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Bcl-2、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著下调(P<0.05);与PTX组相比,PTX+SHSF组细胞凋亡水平显著增加(P<0.01),Bax蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Bcl-2、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论疏肝化痰散结方通过抑制Akt/mTOR通路促进细胞凋亡,从而发挥与紫杉醇抗乳腺癌MCF-7/PTX细胞的协同增效作用。 展开更多
关键词 疏肝化痰散 乳腺癌 紫杉醇耐药 细胞凋亡 akt/mtor通路
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1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤
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作者 肖志强 杨柳 +3 位作者 黄睿 黄斌 李晓佳 王晓平 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1453-1461,共9页
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对A... 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 β淀粉样蛋白_(25-35) 阿尔兹海默症 线粒体功能 akt/mtor通路
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丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路的影响 被引量：3
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作者 朱波 杨艳 +2 位作者 苏仁意 许细平 孙乾朕 《中国中医急症》 2019年第2期204-208,共5页
目的观察丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路影响并探讨其机制。方法 7日龄SD新生大鼠80只,随机平均分为5组,分别为假手术组、模型组及经丹参酮ⅡA处理的高剂量组(0.1 mg/g)、中剂量组(0.05 mg/g)... 目的观察丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路影响并探讨其机制。方法 7日龄SD新生大鼠80只,随机平均分为5组,分别为假手术组、模型组及经丹参酮ⅡA处理的高剂量组(0.1 mg/g)、中剂量组(0.05 mg/g)、低剂量组(0.02 mg/g)。Rice法造模,透射电镜观察新生大鼠大脑皮质神经元变化情况,TTC染色检测脑梗死情况,蛋白免疫印迹检测脑组织LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达情况。结果假手术组神经元结构正常,模型组中观察到皮质神经元中存在大量的自噬体和自噬溶酶体,其中泡状自噬体中包裹有可见的细胞质结构。相较于模型组,高剂量组、中剂量组、低剂量组中自噬体数量明显减少,且呈一定的剂量依赖性(P <0.05)。与假手术组相比,模型组中幼鼠脑梗死面积显著增加(P <0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中脑梗死面积显著减小,且呈一定的剂量依赖性(P <0.05)。与假手术组相比,模型组中LC3-Ⅰ/(LC3-Ⅰ+LC3-Ⅱ)的比值与Beclin-1蛋白表达水平显著增高(P <0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中LC3-Ⅰ/(LC3-Ⅰ+LC3-Ⅱ)的比值与Beclin-1蛋白表达水平显著降低,且呈剂量依赖性(P <0.05)。与假手术组相比,模型组中pAkt、p-mTOR、p-S6蛋白表达水平均显著降低(P <0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中pAkt、p-mTOR、p-S6蛋白表达水平均显著增加,且呈剂量依赖性(P <0.05)。结论丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤大脑皮质神经元自噬具有显著的抑制作用,推测其机制可能为通过激活Akt-mTOR信号转导通路实现的。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 丹参酮ⅡA 皮质神经元 自噬 akt-mtor通路
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丹酚酸B通过线粒体凋亡途径抑制口腔白斑癌变的机制研究 被引量：3
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作者 卫婕 伍均 吴建勇 《上海中医药大学学报》 CAS 2019年第3期75-80,共6页
目的:探讨丹酚酸B通过线粒体凋亡途径抑制口腔白斑癌变的分子机制。方法:雄性叙利亚金黄地鼠随机分为正常组(15只)、丹酚酸B对照组(15只)、模型组(35只)和丹酚酸B治疗组(35只)。正常组灌胃给予1 ml蒸馏水,不给予造模剂和药物干预;丹酚酸... 目的:探讨丹酚酸B通过线粒体凋亡途径抑制口腔白斑癌变的分子机制。方法:雄性叙利亚金黄地鼠随机分为正常组(15只)、丹酚酸B对照组(15只)、模型组(35只)和丹酚酸B治疗组(35只)。正常组灌胃给予1 ml蒸馏水,不给予造模剂和药物干预;丹酚酸B对照组灌胃给予10 mg/kg丹酚酸B溶液,不涂布0.5%DMBA丙酮溶液;模型组金黄地鼠左侧颊囊涂布0.5%DMBA丙酮溶液,但不给予药物干预;丹酚酸B治疗组金黄地鼠左侧颊囊涂布0.5%DMBA丙酮溶液,同时灌胃给予10 mg/kg丹酚酸B溶液。各组的干预时间均为9周,其中丹酚酸B每日给药1次,0.5%DMBA丙酮溶液每周涂布3次。分别于第4、5、6、7、9周末分批处理动物,采集颊囊黏膜组织样本。HE染色后光镜下比较各组病理损伤的程度;Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Caspase 3、cleaved Caspase 3、Caspase 9、cleaved Caspase 9、Bax、Bcl-2、Cyto C以及AKT-mTOR信号通路相关蛋白AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的表达。结果:①HE染色观察显示,模型组和丹酚酸B治疗组均出现颊囊黏膜异常增生和肿瘤,丹酚酸B对照组未出现异常增生、肿瘤等病变。②干预第4周起,模型组和丹酚酸B治疗组均出现不同程度的黏膜异常增生,至第9周末出现鳞癌病变,模型组肿瘤发生率为50%,丹酚酸B治疗组发生率为8%;丹酚酸B治疗组第6周和第9周的病理损伤程度较模型组明显减轻(P<0.05)。③与正常组相比,模型组金黄地鼠颊囊黏膜肿瘤和异常增生组织中cleaved Caspase 9、Bax、Cyto C蛋白表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),而Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,丹酚酸B治疗组cleaved Caspase 3、cleaved Caspase 9、Bax、Cyto C蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05),且Bcl-2/Bax比值下降。④与正常组相比,模型组金黄地鼠颊囊黏膜肿瘤和异常增生组织中的AKT、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平 展开更多
关键词 丹酚酸B 口腔癌 口腔白斑 akt-mtor通路 线粒体凋亡 金黄地鼠
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白毛藤乙醇提取物通过Akt-mTOR途径调节卵巢癌的增殖和糖酵解 被引量：4
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作者 张晨 王洁 梁若笳 《中药材》 CAS 北大核心 2021年第9期2194-2199,共6页
目的:研究白毛藤乙醇提取物通过Akt-mTOR途径调节卵巢癌的增殖和糖酵解的机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,分为0、0.1、0.25、0.5、1.0、2.5、5、10μg/mL白毛藤乙醇提取物组和紫杉醇(1μmol/L)阳性对照组共9组。MTT法检测细胞活力,... 目的:研究白毛藤乙醇提取物通过Akt-mTOR途径调节卵巢癌的增殖和糖酵解的机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,分为0、0.1、0.25、0.5、1.0、2.5、5、10μg/mL白毛藤乙醇提取物组和紫杉醇(1μmol/L)阳性对照组共9组。MTT法检测细胞活力,LDH细胞毒性检测试剂盒检测LDH泄漏量,流式细胞仪检测细胞周期,Hoechst 33258实验检测细胞凋亡情况,相应试剂盒测定葡萄糖摄取量、乳酸生成量。Western blot检测细胞cleaved Caspase-3、cleaved PARP、PKM2、GLUT-1、LDHA、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1、p62、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达。结果:作用24、48 h,与空白对照组比较,0.1、0.25、0.5、1.0、2.5、5、10μg/mL白毛藤乙醇提取物对SKOV3细胞活性均有抑制作用,超过1.0μg/mL的白毛藤乙醇提取物显著增加SKOV3细胞的LDH泄漏量;0.25、0.5μg/mL白毛藤乙醇提取物组卵巢癌细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期,(P<0.05或P<0.01);0.1、0.25、0.5μg/mL白毛藤乙醇提取物组卵巢癌细胞葡萄糖摄取量、乳酸生成量均显著降低。Western blot检测结果显示,与空白对照组比较,0.1μg/mL白毛藤乙醇提取物组卵巢癌SKOV3细胞中PKM2、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);0.25、0.5μg/mL白毛藤乙醇提取物组PKM2、GLUT-1、LDHA、p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低,cleaved Caspase-3、cleaved PARP、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。Hoechst 33258实验结果显示卵巢癌细胞凋亡率随着白毛藤乙醇提取物浓度的增加递增。结论:白毛藤乙醇提取物可通过抑制Akt-mTOR途径,上调cleaved Caspase-3、cleaved PARP、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1的蛋白表达,下调PKM2、GLUT-1、LDHA蛋白表达,诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡和自噬,抑制糖酵解代谢,从而发挥抗卵巢癌的作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 白毛藤乙醇提取物 akt-mtor通路 细胞增殖 糖酵解
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苦瓜蛋白MAP30通过AKT/mTOR通路促进多发性骨髓瘤细胞的自噬和凋亡 被引量：2
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作者 何颖 方芳 +1 位作者 颜宏利 江松福 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期299-305,共7页
目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1～10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annex... 目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1～10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annexin V/PI流式细胞术检测骨髓瘤细胞的凋亡情况,Wb实验检测骨髓瘤细胞凋亡相关蛋白(PARP)、自噬相关蛋白(LC3II、P62)及AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平,CCK-8法、流式细胞术和Wb实验检测MAP30联合自噬激动剂雷帕霉素(Rap)或自噬抑制剂巴弗洛霉素(Baf)作用后骨髓瘤细胞增殖、凋亡和自噬的变化。结果:MAP30(1～10μmol/L)抑制骨髓瘤细胞的增殖,且其对增殖的抑制呈时间和剂量依赖关系(P<0.05或P<0.01)。MAP30单独作用骨髓瘤细胞后,细胞凋亡和细胞自噬增加,PARP裂解增多,LC3II表达水平增加,P62表达明显下降(均P<0.05或P<0.01);MAP30+Rap作用骨髓瘤细胞后,较单用MAP30细胞增殖率增加、细胞凋亡率减少、细胞自噬减少、PARP裂解降低、LC3II表达降低及P62表达增加(均P<0.05或P<0.01);相反,MAP30+Baf作用骨髓瘤细胞较单用MAP30,细胞增殖率减少、细胞凋亡率增加、细胞自噬增加、PARP裂解增加、LC3II表达增加、P62表达降低(均P<0.05或P<0.01);MAP30作用骨髓瘤细胞后,AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:MAP30可通过AKT/mTOR通路促进骨髓瘤细胞的凋亡和自噬,可能为骨髓瘤的治疗提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 苦瓜蛋白 MAP30 akt/mtor通路 自噬 凋亡
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