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胰腺癌组织高表达血小板反应蛋白2的预后意义及其对癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7
1
作者 杨柳 罗黔 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期206-212,共7页
目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检... 目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检测THBS2在胰腺癌ASPC-1细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1细胞中THBS2的表达后,采用MTT实验以及Transwell实验检测敲低THBS2对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响。结果:THBS2在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降。THBS2在ASPC-1细胞中表达上调,干扰THBS2的表达后ASPC-1细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01)。结论:THBS2在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胰腺癌 ASPC-1细胞 血小板反应蛋白2 增殖和迁移 akt/pi3k信号通路
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地榆皂苷Ⅱ抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的体外实验研究
2
作者 钟新强 陈康 +3 位作者 杜恒 肖海鹏 陆艳军 吴安定 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第1期7-12,共6页
目的探讨地榆皂苷Ⅱ对结肠癌细胞HT-29增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖的影响,采用划痕试验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞迁移能力的影响,采用Transwell小室实验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞... 目的探讨地榆皂苷Ⅱ对结肠癌细胞HT-29增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖的影响,采用划痕试验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞迁移能力的影响,采用Transwell小室实验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术测定地榆皂苷Ⅱ对细胞凋亡的影响,分别采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法测定地榆皂苷Ⅱ对细胞中蛋白激酶B(AKT)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路mRNA和蛋白表达的影响。结果地榆皂苷Ⅱ(0、1、5、10、20、40、60和80μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的增殖;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的迁移能力;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的侵袭能力;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性促进结肠癌细胞HT-29的凋亡;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性降低结肠癌细胞HT-29中AKT和PI3K mRNA的表达,增加Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性地降低结肠癌细胞HT-29中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)蛋白的表达,增加Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地榆皂苷Ⅱ具有抑制结肠癌细胞HT-29的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡作用,可能与其促进AKT和PI3K蛋白磷酸化、Caspase-3和Caspase-9蛋白活化而调节AKT/PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 地榆皂苷Ⅱ 结肠癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡 akt/pi3k信号通路
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miR-138调控Akt/PI3K信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响 被引量：5
3
作者 李敏 王红艳 邵明阳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第21期3685-3690,共6页
目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138... 目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138表达变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达。用Akt/PI3K信号抑制剂处理上调miR-138的大鼠皮层神经细胞,经缺氧缺糖处理后,检测细胞活性、LDH释放率和细胞凋亡率。结果缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平下降,细胞活性降低,LDH释放率和细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达增多,Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染miR-138 mimics可以提高缺氧缺糖的大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平,提高细胞活性,降低LDH释放率并减少细胞凋亡,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。Akt/PI3K信号抑制剂可以逆转上调miR-138对缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞活性、LDH释放率和凋亡作用,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138通过激活Akt/PI3K信号通路减轻缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经细胞损伤 缺氧缺糖诱导 miR-138 akt/pi3k信号通路 实验研究
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白藜芦醇缓解黄曲霉毒素B_(1)致猪卵巢颗粒细胞损伤的机制研究
4
作者 周忍 杨明月 +5 位作者 许黎明 章会斌 吴旭东 蒋维虎 张晓东 殷宗俊 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2021年第S01期236-242,共7页
试验旨在研究白藜芦醇(RES)抵御黄曲霉毒素B_(1)(AFB_(1))对猪卵巢颗粒细胞(PGCs)的氧化应激作用,并初步探讨其是否通过AKT/PI3K通路调控细胞增殖与凋亡。选用PGCs作为研究对象,分为4个处理组,即空白对照组、AFB_(1)(0.7μmol/L)组、RE... 试验旨在研究白藜芦醇(RES)抵御黄曲霉毒素B_(1)(AFB_(1))对猪卵巢颗粒细胞(PGCs)的氧化应激作用,并初步探讨其是否通过AKT/PI3K通路调控细胞增殖与凋亡。选用PGCs作为研究对象,分为4个处理组,即空白对照组、AFB_(1)(0.7μmol/L)组、RES(8μmol/L)组、RES(8μmol/L)+AFB_(1)(0.7μmol/L)组,每组3个生物学重复。结果表明:与对照组相比,RES组细胞活力提高(P<0.01),细胞形态正常,细胞活性氧水平和凋亡率降低(P<0.01),细胞膜电位升高,促凋亡基因BAD和AIF的mRNA表达量下降(P<0.05),Akt/PI3K信号通路相关基因Akt、PTEN和mTOR mRNA表达量均升高(P<0.01),促凋亡基因FoxO1及通路负调节基因PTEN表达量下降(P<0.05);Akt/PI3K信号通路相关磷酸化蛋白p-AKT、p-PI3K和p-mTOR的表达量均升高(P<0.01);与AFB_(1)组相比,RES+AFB_(1)组的细胞活力、细胞膜电位水平均提高(P<0.01),而细胞活性氧水平、细胞凋亡率均降低(P<0.01),促凋亡基因(BAD、AIF)的mRNA表达量较AFB_(1)组下降(P<0.01),Bax基因的mRNA表达水平降低(P<0.05),凋亡抑制基因XIAP、Bcl-2的mRNA表达量较AFB_(1)组升高(P<0.05)。本研究结果表明,RES可缓解AFB_(1)致PGCs损伤,RES调控颗粒细胞的增殖与凋亡可能与AKT/PI3K通路高度相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 黄曲霉毒素B_(1) 颗粒细胞 akt/pi3k信号通路 猪
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miR-10b-5p靶向JARID2及PTEN/Akt/PI3K信号通路调控人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力 被引量：1
5
作者 赵瑞君 吴勇兴 彭青群 《当代医学》 2023年第23期1-4,共4页
目的探讨miR-10b-5p靶向Jumonji富含AT结合结构域2(JARID2)及磷脂酶和张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路调控人乳腺癌M.D.Anderson和MB代表转移性乳腺癌-231(MDA-MB-231)细胞增殖和迁移的影响。方法... 目的探讨miR-10b-5p靶向Jumonji富含AT结合结构域2(JARID2)及磷脂酶和张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路调控人乳腺癌M.D.Anderson和MB代表转移性乳腺癌-231(MDA-MB-231)细胞增殖和迁移的影响。方法培养人正常乳腺细胞密歇根癌症基金会-10A(MCF-10A)及人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Real-time聚合酶链式反应(PCR)法检测两种细胞中miR-10b-5p表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组(Lip2000处理后正常培养细胞)、上调拟似物组(Lip2000+miR-10b-5p拟似物mimic转染)、上调转染组(Lip2000+mimic-miR-10b-5p共转染)、下调拟似物组(Lip2000+miR-10b-5p拟似物inhibitor转染)、下调转染组(Lip2000+inhibitor-miR-10b-5p共转染)。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组细胞增殖情况,Transwell检测各组细胞迁移能力,Western blot法检测各组中JARID2及PTEN/Akt/PI3K信号通路蛋白表达。结果MDA-MB-231细胞中miR-10b-5p表达量高于MCF-10A细胞(P<0.05)。上调转染组增殖抑制率低于对照组,下调转染组增殖抑制率高于对照组(P<0.05);上调拟似物组和下调拟似物组增殖抑制率与对照组比较差异无统计学意义。上调转染组细胞数量少于对照组,下调转染组细胞数量多于对照组(P<0.05);上调拟似物组和下调拟似物组与对照组细胞数量比较差异无统计学意义。上调转染组JARID2、PTEN蛋白表达量均高于对照组,PI3K、Akt蛋白表达均低于对照组(P<0.05);下调转染组JARID2、PTEN蛋白表达量均低于对照组,PI3K、Akt蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论miR-10b-5p可靶向JARID2及PTEN/Akt/PI3K信号通路表达,影响人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 miRNA-10b-5p PTEN/akt/pi3k信号通路 乳腺癌 MDA-MB-231细胞
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EGFR对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制 被引量：3
6
作者 张熙 赵启梅 尉春艳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期739-742,共4页
目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用... 目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态,Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶AKT和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨EGFR/AKT/PI3K通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR阳性率为94.4%(17/18),血管拟态阴性的患者EGFR阳性率为71.8%(56/78),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。U87细胞三维培养后,缺氧组平均每个视野网状结构数量、迁移能力,侵袭能力和增殖能力均显著高于常氧组(P<0.01)。Western blot显示缺氧组中EGFR、AKT、PI3K蛋白的表达显著高于常氧组。结论缺氧可诱导EGFR/AKT/PI3K信号通路活化,进而诱导血管生成拟态的形成,EGFR在血管生成拟态的形成过程中起着十分重要的作用。 展开更多
关键词 血管生成拟态 缺氧 胶质瘤 EGFR/akt/pi3k信号通路
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