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胰腺癌组织高表达血小板反应蛋白2的预后意义及其对癌细胞增殖和迁移的影响 被引量:7
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作者 杨柳 罗黔 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期206-212,共7页
目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检... 目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检测THBS2在胰腺癌ASPC-1细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1细胞中THBS2的表达后,采用MTT实验以及Transwell实验检测敲低THBS2对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响。结果:THBS2在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降。THBS2在ASPC-1细胞中表达上调,干扰THBS2的表达后ASPC-1细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01)。结论:THBS2在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胰腺癌 ASPC-1细胞 血小板反应蛋白2 增殖和迁移 akt/pi3k信号通路
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远隔缺血后处理对缺氧缺血性脑病大鼠CaSR表达和Akt/ Pi3k通路的影响 被引量:6
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作者 闫敏 郭津 +1 位作者 宋琳 聂银月 《中国儿童保健杂志》 CAS 2019年第4期392-396,共5页
目的分析远隔缺血后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)脑组织钙敏感受体(CaSR)的表达和Akt/Pi3k通路的影响,为新生儿HIE的治疗提供理论依据。方法 7日龄新生Wistar大鼠120只随机分为假手术组(S组)、缺氧缺血性脑病组(HIE组)、远隔缺血... 目的分析远隔缺血后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)脑组织钙敏感受体(CaSR)的表达和Akt/Pi3k通路的影响,为新生儿HIE的治疗提供理论依据。方法 7日龄新生Wistar大鼠120只随机分为假手术组(S组)、缺氧缺血性脑病组(HIE组)、远隔缺血后处理5 min组(R1组)、远隔缺血后处理10 min组(R2组)。观察各组大鼠行为表现并称其体重,HE染色观察细胞形态学变化,电镜观察细胞超微结构,免疫组化检测脑组织CaSR、Bax、Bcl-2、p-Akt、Akt蛋白的表达,Western印迹法检测脑组织p-Akt、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果与HIE组相比,R1组、R2组大鼠异常行为减少、体重增长率明显增加(P<0.05)。CaSR阳性细胞数R1组(22.00±1.79)与R2组(20.83±2.04)较HIE组(25.67±1.21)减少(P<0.05);p-Akt阳性细胞数R1组(25.00±1.41)与R2组(27.33±1.86)较HIE组(14.33±2.16)增多(P<0.05);p-Akt光密度值R1组(328.33±24.86)与R2组(339.67±23.77)较HIE组(120.83±17.43)增加(P<0.05)。与HIE组相比,R1组与R2组Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2表达增加(P<0.05)。R1组与R2组相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。各组间Akt的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后处理对新生大鼠脑组织损伤的保护作用可能与脑组织CaSR表达降低和激活Akt/Pi3k通路有关。 展开更多
关键词 远隔缺血后处理 缺氧缺血性脑病 钙敏感受体 akt/pi3k通路
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Curcumin inhibits the growth and invasion of gastric cancer by regulating long noncoding RNA AC022424.2
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作者 Bin-Sheng Wang Chen-Li Zhang +6 位作者 Xiang Cui Qiang Li Lei Yang Zhi-Yun He Ze Yang Miao-Miao Zeng Nong Cao 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2024年第4期1437-1452,共16页
BACKGROUND Gastric cancer,characterized by a multifactorial etiology and high heterogeneity,continues to confound researchers in terms of its pathogenesis.Curcumin,a natural anticancer agent,exhibits therapeutic promi... BACKGROUND Gastric cancer,characterized by a multifactorial etiology and high heterogeneity,continues to confound researchers in terms of its pathogenesis.Curcumin,a natural anticancer agent,exhibits therapeutic promise in gastric cancer.Its effects include promoting cell apoptosis,curtailing tumor angiogenesis,and enhancing sensitivity to radiation and chemotherapy.Long noncoding RNAs(lncRNAs)have garnered significant attention as biomarkers for early screening,diagnosis,treatment,and drug response because of their remarkable specificity and sensitivity.Recent investigations have revealed an association between aberrant lncRNA expression and early diagnosis,clinical staging,metastasis,drug sensitivity,and prognosis in gastric cancer.A profound understanding of the intricate mechanisms through which lncRNAs influence gastric cancer develop-ment can provide novel insights for precision treatment and tailored management of patients with gastric cancer.This study aimed to unravel the potential of curcumin in suppressing the malignant behavior of gastric cancer cells by upregu-lating specific lncRNAs and modulating gastric cancer onset and progression.AIM To identify lncRNAs associated with curcumin treatment and investigate the role of lncRNA AC022424.2 in the effects of curcumin on gastric cancer cell apoptosis,proliferation,and invasion.Furthermore,these findings were validated in clinical samples.METHODS The study employed CCK-8 assays to assess the impact of curcumin on gastric cancer cell proliferation,flow cytometry to investigate its effects on apoptosis,and scratch and Transwell assays to evaluate its influence on the migration and invasion of BGC-823 and MGC-803 cells.Western blotting was used to gauge changes in the protein expression levels of CDK6,CDK4,Bax,Bcl-2,caspase-3,P65,and the PI3K/Akt/mTOR pathway in gastric cancer cell lines after curcumin treatment.Differential expression of lncRNAs before and after curcumin treatment was assessed using lncRNA sequencing and validated using quantitative reverse 展开更多
关键词 Gastric cancer CURCUMIN Long noncoding RNA AC022424.2 Apoptosis akt/pi3k pathway Lymph metastasis
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姜黄素调节AKT/PI3K活性抑制人膀胱癌T24细胞的增殖和迁移 被引量:4
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作者 肖红照 许韩峰 +3 位作者 贺书云 庞高明 郑云 曹友汉 《中南医学科学杂志》 CAS 2018年第1期28-31,共4页
研究姜黄素对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。培养膀胱癌T24细胞,然后采用不同浓度的姜黄素进行干预。使用CCK8法检测姜黄素处理后T24细胞的存活率,Transwell实验检测其侵袭力。采用western blot检测处理前后T24细胞中基... 研究姜黄素对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。培养膀胱癌T24细胞,然后采用不同浓度的姜黄素进行干预。使用CCK8法检测姜黄素处理后T24细胞的存活率,Transwell实验检测其侵袭力。采用western blot检测处理前后T24细胞中基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达水平以及蛋白激酶B(AKT)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)磷酸化。CCK8结果表明姜黄素能够以浓度和时间依懒性抑制T24细胞的增殖。Transwell结果显示姜黄素能降低膀胱癌T24细胞的迁移能力。姜黄素也能降低T24细胞p-AKT和p-PI3K磷酸化以及MMP2和MMP9蛋白的表达,并且呈浓度依赖性。以上结果表明姜黄素通过抑制AKT/PI3K信号通路降低MMP2和MMP9的表达,从而抑制膀胱癌T24细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 膀胱癌 姜黄素 akt/pi3k途径 金属基质酶
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地榆皂苷Ⅱ抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的体外实验研究
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作者 钟新强 陈康 +3 位作者 杜恒 肖海鹏 陆艳军 吴安定 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第1期7-12,共6页
目的探讨地榆皂苷Ⅱ对结肠癌细胞HT-29增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖的影响,采用划痕试验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞迁移能力的影响,采用Transwell小室实验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞... 目的探讨地榆皂苷Ⅱ对结肠癌细胞HT-29增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖的影响,采用划痕试验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞迁移能力的影响,采用Transwell小室实验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术测定地榆皂苷Ⅱ对细胞凋亡的影响,分别采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法测定地榆皂苷Ⅱ对细胞中蛋白激酶B(AKT)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路mRNA和蛋白表达的影响。结果地榆皂苷Ⅱ(0、1、5、10、20、40、60和80μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的增殖;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的迁移能力;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的侵袭能力;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性促进结肠癌细胞HT-29的凋亡;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性降低结肠癌细胞HT-29中AKT和PI3K mRNA的表达,增加Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性地降低结肠癌细胞HT-29中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)蛋白的表达,增加Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地榆皂苷Ⅱ具有抑制结肠癌细胞HT-29的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡作用,可能与其促进AKT和PI3K蛋白磷酸化、Caspase-3和Caspase-9蛋白活化而调节AKT/PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 地榆皂苷Ⅱ 结肠癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡 akt/pi3k信号通路
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LY294002对套细胞淋巴瘤增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响 被引量:5
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作者 黄轶群 马旭东 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期156-159,共4页
目的观察磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western b... 目的观察磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及信号通路相关蛋白pAkt、Notch1、HES1的变化。结果 LY294002能明显抑制Jeko-1细胞的增殖;经0、5、10和20μmol/L的LY294002作用24h后,Jeko-1细胞的凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%、(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达上升,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt磷酸化水平下降,Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下降。结论LY294002可以特异性抑制PI3K/Akt信号通路,也可下调Notch1信号通路的活性,抑制Jeko-1细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶 套细胞淋巴瘤 Notch1信号通路 增殖 凋亡
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miR-138调控Akt/PI3K信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响 被引量:5
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作者 李敏 王红艳 邵明阳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第21期3685-3690,共6页
目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138... 目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138表达变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达。用Akt/PI3K信号抑制剂处理上调miR-138的大鼠皮层神经细胞,经缺氧缺糖处理后,检测细胞活性、LDH释放率和细胞凋亡率。结果缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平下降,细胞活性降低,LDH释放率和细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达增多,Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染miR-138 mimics可以提高缺氧缺糖的大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平,提高细胞活性,降低LDH释放率并减少细胞凋亡,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。Akt/PI3K信号抑制剂可以逆转上调miR-138对缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞活性、LDH释放率和凋亡作用,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138通过激活Akt/PI3K信号通路减轻缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经细胞损伤 缺氧缺糖诱导 miR-138 akt/pi3k信号通路 实验研究
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EGFR对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制 被引量:3
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作者 张熙 赵启梅 尉春艳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期739-742,共4页
目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用... 目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态,Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶AKT和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨EGFR/AKT/PI3K通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR阳性率为94.4%(17/18),血管拟态阴性的患者EGFR阳性率为71.8%(56/78),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。U87细胞三维培养后,缺氧组平均每个视野网状结构数量、迁移能力,侵袭能力和增殖能力均显著高于常氧组(P<0.01)。Western blot显示缺氧组中EGFR、AKT、PI3K蛋白的表达显著高于常氧组。结论缺氧可诱导EGFR/AKT/PI3K信号通路活化,进而诱导血管生成拟态的形成,EGFR在血管生成拟态的形成过程中起着十分重要的作用。 展开更多
关键词 血管生成拟态 缺氧 胶质瘤 EGFR/akt/pi3k信号通路
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