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异橙黄酮通过AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路诱导胃癌AGS细胞凋亡和周期阻滞研究 被引量：5
1
作者 赵萍萍 李美芳 +3 位作者 袁崇芬 殷好治 孙建业 伦俊杰 《中国药师》 CAS 2022年第1期41-48,共8页
目的:探讨异橙黄酮对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和周期的影响及相关作用机制。方法:用2.5,5和10μmol·L^(-1);的异橙黄酮处理胃癌AGS细胞,另设阴性对照组,加入等体积的DMSO。应用CCK-8、EDU和流式细胞数检测各组AGS细胞增殖、凋亡和周... 目的:探讨异橙黄酮对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和周期的影响及相关作用机制。方法:用2.5,5和10μmol·L^(-1);的异橙黄酮处理胃癌AGS细胞,另设阴性对照组,加入等体积的DMSO。应用CCK-8、EDU和流式细胞数检测各组AGS细胞增殖、凋亡和周期情况;分子对接技术明确异橙黄酮的可能作用靶点;Western blot检测各组AGS细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合酶激酶3β(9号丝氨酸位点)[p-GSK-3β(ser9)]、β-连环蛋白(β-catenin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X调控因子(Bax)、半胱天冬酶-8剪切体(cleave-caspase-8)、周期素依赖性激酶4(CDK4)和周期素依赖性激酶6(CDK6)的表达。以10μmol·L^(-1);的异橙黄酮、10μmol·L^(-1);的异橙黄酮联合10μmol·L^(-1);AKT激动剂SC79以及等体积的DMSO(对照)处理胃癌AGS细胞,应用Western blot检测AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)和β-catenin的表达,以及应用CCK-8、EDU和流式细胞数检测各组AGS细胞增殖、凋亡和周期情况。结果:与阴性对照组相比,2.5,5和10μmol·L^(-1);异橙黄酮处理组AGS细胞增殖均明显减弱,凋亡率均明显增加,显著阻滞在G1期(P<0.05或P<0.01),异橙黄酮能与AKT的活性口袋稳定结合,显著减少胃癌AGS细胞中p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、β-catenin、Bcl-2、CDK4和CDK6的表达以及增加Bax和cleave-caspase-8的表达(P<0.05或P<0.01)。与10μmol·L^(-1);的异橙黄酮处理组相比,10μmol·L^(-1);的异橙黄酮联合10μmol·L^(-1);的AKT激动剂SC79处理组细胞p-AKT、p-GSK-3β(ser9)和β-catenin的表达显著增加,细胞增殖率明显增加,凋亡率明显减少,且G1期细胞阻滞程度明显减弱(P<0.05或P<0.01)。结论:异橙黄酮可能通过AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路抑制AGS细胞的增殖以及诱导其凋亡和周期阻滞。 展开更多
关键词 异橙黄酮 胃癌 增殖 凋亡 周期阻滞 akt/gsk-3β/β-catenin信号通路
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逆萎康含药血清调控AKT/GSK-3β/β-catenin通路抑制MC细胞的上皮间质转化 被引量：4
2
作者 赵振寰 王辉明 +4 位作者 王腾 郭欣 曹淑君 张翠萍 孙向红 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期150-155,177,共7页
目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimenti... 目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、p-AKT Ser473、β-catenin、α-SMA、GSK-3β、p-GSK-3βSer9、AKT蛋白的表达影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测C-myc基因的表达影响。结果:与空白组比较,蛋白质印迹实验表明,逆萎康含药血清、AKT抑制剂GSK690693(10μmol·L-1)使得β-catenin、p-AKT Ser473、E-cadherin和p-GSK-3βSer9在蛋白水平的表达下调(P<0.05),而α-SMA、N-cadherin和vimentin在蛋白水平上的表达上调(P<0.05),但GSK-3β和AKT这两种蛋白的表达差异不显著;qRT-PCR结果证实逆萎康含药血清可以抑制C-myc mRNA(P<0.05)的表达,并且加入抑制剂后抑制作用增强,差异具有显著性。结论:逆萎康通过抑制AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的活化,抑制MC细胞的EMT过程。 展开更多
关键词 逆萎康 血清药理学 akt/gsk-3β/β-catenin信号通路 上皮间质转化过程
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金合欢素通过AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路发挥抗骨肉瘤作用
3
作者 魏梦琪 叶彩红 +3 位作者 黄华坤 杨春梅 张露露 罗进勇 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期388-398,共11页
目的:探究金合欢素(acacetin)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,及可能的作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤细胞143B和MG63,分别给予不同浓度(0、20、25、30和35μmol/L)的金合欢素处理;随后,分别采用结晶紫染色和MTT法... 目的:探究金合欢素(acacetin)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,及可能的作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤细胞143B和MG63,分别给予不同浓度(0、20、25、30和35μmol/L)的金合欢素处理;随后,分别采用结晶紫染色和MTT法检测细胞的增殖能力,Hoechst33258染色法和FCM法检测细胞的凋亡情况,细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;最后,采用蛋白质印迹法检测细胞内增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和c-Myc]、凋亡相关蛋白[Bcl-2、Bax和剪切型Caspase-3(cleaved-Caspase-3)]以及迁移和侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、Snail和波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)]的表达水平,并进一步检测AKT、磷酸化-AKT(phospho-AKT,p-AKT)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β(ser9)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。结果:结晶紫染色和MTT法检测结果表明,金合欢素可抑制骨肉瘤细胞143B和MG63的增殖,且蛋白质印记实验结果表明金合欢素处理可降低143B细胞内增殖相关蛋白(PCNA、Cyclin D1和c-Myc)的表达水平(P均<0.05)。Hoechst33258染色和FCM法检测结果表明,金合欢素可促进骨肉瘤细胞143B的凋亡,且蛋白质印记实验结果显示金合欢素处理可使143B细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白Bax、凋亡标志蛋白cleaved-Caspase-3的表达水平升高(P均<0.01)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验结果表明金合欢素可抑制骨肉瘤细胞143B的迁移和侵袭,且蛋白质印记实验结果显示金合欢素处理可使143B细胞内MMP-2、Vimentin的表达水平下降,E-cadherin的表达水平升高(P均<0.05)。同时,进一步蛋白质印记实验结果表明,金合欢素处理可使143B细胞内的p-AKT、p-GSK-3β(ser9)和β-catenin蛋白表达水� 展开更多
关键词 骨肉瘤 金合欢素 akt/gsk-3β/β-catenin信号通路 细胞增殖 细胞运动
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TRIM37在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响
4
作者 王清清 张杰 《浙江临床医学》 2024年第7期967-970,共4页
目的探讨三结构域蛋白37(TRIM37)在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法采用生物信息学分析癌症基因组图谱数据库中肝癌TRIM37 mRNA表达水平及其对患者生存的影响。采用蛋白免疫印迹法(WB)试验检测肝癌组织和癌旁... 目的探讨三结构域蛋白37(TRIM37)在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法采用生物信息学分析癌症基因组图谱数据库中肝癌TRIM37 mRNA表达水平及其对患者生存的影响。采用蛋白免疫印迹法(WB)试验检测肝癌组织和癌旁正常组织中TRIM37蛋白的表达。采用RNA干扰技术将特异性靶向TRIM37、非靶向对照的siRNA作用于Huh7细胞,分为敲低组(siTRIM37#1组、si-TRIM37#2组)和非靶向对照组(si-NC组)。采用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力。采用WB试验检测细胞TRIM37蛋白及上皮-间质转化(EMT)相关标志蛋白表达,以及PTEN/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果生物信息学分析结果显示,肝癌组织TRIM37 mRNA表达高于癌旁正常组织(P<0.05);生存分析显示,高表达TRIM37患者总生存期低于低表达TRIM37患者(P<0.05)。si-TRIM37组细胞的侵袭能力低于si-NC组(P<0.05);si-TRIM37组N-cadherin、Vimentin蛋白表达量比si-NC组下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量增加(P<0.05);si-TRIM37组比si-NC组P-AKT、P-GSK-3β、β-catenin蛋白表达量下降(P<0.05),PTEN蛋白表达量升高(P<0.05)。结论TRIM37在人肝癌组织中高表达,并与患者预后相关。敲低TRIM37抑制肝癌细胞EMT标记蛋白的表达,并抑制细胞的侵袭,可能与抑制PTEN/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 三结构域蛋白37 上皮-间质转化 PTEN/akt/gsk-3β/β-catenin信号通路
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槲皮素基于PI3K/AKT/GSK-3β/β-Catenin通路改善Dox诱导小鼠心肌损伤的机制
5
作者 张珊 高志辉 +3 位作者 王秋红 李昊泽 姜宏锦 张红军 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第23期366-372,共7页
目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动... 目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动力学评价小鼠心脏功能,ELISA法检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)与乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色、Tunel染色、WGA染色分别观察小鼠心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡、心肌细胞横截面积变化;免疫荧光检测心肌组织中p-GSK-3β表达,Western blot法检测小鼠心肌组织PI3K/AKT/GSK-3β通路与凋亡蛋白表达。结果:与Control组比较,Dox组小鼠左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS)极显著下降(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVEDs)极显著增加(P<0.01),血清中CK-MB与LDH含量极显著增加(P<0.01),心肌细胞肿胀且排列紊乱;心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin表达极显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著增加(P<0.01)。与Dox组比较,Que各给药组小鼠心肌损伤均有不同程度改善,LVEF与LVFS极显著升高(P<0.01),(LVEDd)与(LVEDs)极显著降低(P<0.01),血清中CK-MB、LDH含量极显著减少(P<0.01),心脏功能增强;心肌细胞肿胀、凋亡、纤维增生减轻,心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达极显著升高(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin被激活,凋亡蛋白Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著降低(P<0.01),其中Que-H组治疗效果最佳。结论:Que具有一定的心肌保护作用,可通过激活PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin通路改善Dox引起的心肌损伤与凋亡。 展开更多
关键词 槲皮素 多柔比星 心肌损伤 PI3K/akt/gsk-3β/β-catenin信号通路
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基于SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路研究右美托咪定对脓毒症模型大鼠脑损伤的保护机制 被引量：6
6
作者 董晓柳 宋丽华 +6 位作者 董伟 高铭 张秀清 刘蔚然 徐士军 刘铁军 崔璐莎 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第21期2621-2626,共6页
目的:通过右美托咪定(Dex)对脓毒症模型大鼠脑损伤中沉默信息调节因子1(SIRT1)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探究其对脑损伤的保护作用机制。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为假手... 目的:通过右美托咪定(Dex)对脓毒症模型大鼠脑损伤中沉默信息调节因子1(SIRT1)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探究其对脑损伤的保护作用机制。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、CLP+Dex组(10μg/kg Dex)、CLP+Dex+Sirtinol组(10μg/kg Dex+2μL/100 g SIRT1抑制剂Sirtinol),每组20只。造模前2 h,CLP+Dex+Sirtinol组大鼠经侧脑室注射给予Sirtinol;各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型(Sham组仅手术但不结扎穿孔)。造模结束后0、3、6 h,CLP+Dex组、CLP+Dex+Sirtinol组大鼠分别腹腔注射Dex(10μg/kg),Sham组和CLP组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。末次给药24 h后,检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量、大脑皮层组织细胞凋亡情况和脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,以及海马组织中SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,CLP组大鼠脑组织含水量、EB含量、大脑皮层组织凋亡细胞数及脑组织中IL-1β、TNF-α表达水平显著增加或升高(P<0.05);海马组织SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与CLP组比较,CLP+Dex组大鼠脑组织含水量、EB含量、大脑皮层组织凋亡细胞数及脑组织中IL-1β、TNF-α表达水平显著减少或降低(P<0.05);海马组织中SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。而Sirtinol可显著逆转Dex的上述脑保护和因子调节作用(P<0.05)。结论:Dex对脓毒症模型大鼠具有脑保护作用,该作用可能是通过激活SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路而发挥抗炎、抗凋亡等作用,从而减轻脑水肿、保护血脑屏障并减轻脑损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 脓毒症 脑损伤 脑保护作用 SIRT1/akt/gsk3β/β-catenin信号通路 炎症反应 机制 大鼠
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低频脉冲电磁场通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号途径促进成骨细胞矿化成熟 被引量：3
7
作者 何文芳 李雪雁 +4 位作者 任莉 吴思敏 刘菁 高玉海 陈克明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1464-1472,共9页
低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)可以促进体外培养大鼠颅骨成骨细胞(rat calarial osteoblasts,ROB)的矿化成熟,但其具体机制尚不清楚。本实验主要研究PEMFs促进大鼠成骨细胞成熟矿化与PI3K/AKT/GSK3β/β-cateni... 低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)可以促进体外培养大鼠颅骨成骨细胞(rat calarial osteoblasts,ROB)的矿化成熟,但其具体机制尚不清楚。本实验主要研究PEMFs促进大鼠成骨细胞成熟矿化与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的关系,以PEMFs促进成骨细胞成熟矿化的机制。首先,将成骨细胞经不同强度PEMFs处理后检测胞内碱性磷酸酶(ALP)活性的变化,以探明PEMFs促进成骨分化的最佳磁场强度;接着,采用蛋白质印迹法检测PEMFs处理不同时间后细胞内PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β、β-联蛋白的变化情况;最后,细胞经PI3K特异性阻断剂处理后,检测ALP活性变化、钙盐沉积情况、成骨性相关基因RUNX2、BMP2表达量,以及BMP2/Smad1/5/8信号途径的变化情况,同时也检测了该条信号途径下游蛋白质表达量及相关转录因子的核易位情况。结果发现,磁场强度为0.6 mT时,ALP活性最高;PEMFs处理成骨细胞不同时间后,PI3K、AKT和GSK3β总蛋白质无明显变化,但是p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-联蛋白的表达量较对照组显著升高,同时β-联蛋白发生核易位;经过PEMFs处理的成骨细胞的ALP活性显著升高,成骨性相关基因表达量明显增加,钙盐沉积能力增强,BMP2/Smad1/5/8信号途径被激活;在加入PI3K特异性阻断剂后,PEMFs促进成骨细胞矿化成熟的能力消失,并且不再提高该条信号途径下游蛋白质的表达和相关转录因子的核转位。上述结果提示,0.6 mT PEMFs促进成骨分化的此过程中激活了PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,若该条信号通路被抑制,则电磁场促成骨作用被抵消,表明低频脉冲电磁场促进成骨细胞矿化成熟依赖于PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号途径,这为采用脉冲电磁场治疗骨质疏松症提供了理论基础。 展开更多
关键词 骨质疏松症 脉冲电磁场 成骨细胞 PI3K/akt/gsk3β/β-catenin信号通路
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METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化对宫颈癌细胞凋亡和增殖的影响 被引量：2
8
作者 孟敬一 王娜 孙晓勤 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期45-52,共8页
目的探讨METTL14通过调控巨噬细胞分化抑制宫颈癌病理性发展及相关机制。方法检测宫颈癌病变样本METTL14 m RNA和蛋白,以及IL-6、iNOS、Arg-1和CD206表达变化。PMA诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞,慢病毒过表达或抑制METTL14表达,检测IL-6... 目的探讨METTL14通过调控巨噬细胞分化抑制宫颈癌病理性发展及相关机制。方法检测宫颈癌病变样本METTL14 m RNA和蛋白,以及IL-6、iNOS、Arg-1和CD206表达变化。PMA诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞,慢病毒过表达或抑制METTL14表达,检测IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化以及PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白表达情况。随后加入PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路激动剂和抑制剂,检测过表达或抑制METTL14后,巨噬细胞IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化,并取其上清制成条件培养基,孵育Hela细胞,检测细胞凋亡和增殖情况。结果1)宫颈癌病变组织中METTL14 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),巨噬细胞M1型标志物IL-6和iNOS表达明显降低(P<0.05),而M2型标志物Arg-1和CD206表达明显升高(P<0.05)。2)巨噬细胞过表达METTL14后,IL-6和iNOS表达明显升高(P<0.05),而Arg-1和CD206表达明显降低(P<0.05),M1/M2比例升高;抑制METTL14表达后,M1型标志物降低(P<0.05),M2型标志物升高(P<0.05),M1/M2比例降低。3)巨噬细胞中转染OE-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被抑制(P<0.05);加入PI3K/AKT激动剂后,M1型标志物降低而M2型标记物升高(P<0.05),M1/M2比例降低;OE-METTL14可逆转此趋势。Sh-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被激活(P<0.05),加入PI3K/AKT抑制剂后,M1型标志物升高而M2型标记物降低(P<0.05),M1/M2比例升高;Sh-METTL14可逆转此趋势。4)取转染OE-METTL14慢病毒后的巨噬细胞上清培养Hela细胞,可见细胞凋亡明显增多(P<0.05),增殖明显减少(P<0.05)。Sh-METTL14组的Hela细胞则表现出细胞凋亡减少(P<0.05),增殖增多(P<0.05)。结论METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化可能有促进宫颈癌细胞凋亡,抑制增殖的作用。 展开更多
关键词 METTL14 PI3K/akt/gsk3β/β-catenin信号通路 M1/M2巨噬细胞比例 宫颈癌
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