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电针调控miR-142-5p和ADAMTS1/PI3K/AKT通路促进缺血性脑卒中大鼠血管新生的机制研究
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作者 司书晗 宋世禛 +4 位作者 解雪云 章婷婷 蒉潇飞 杨晓晖 周爽 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期787-796,共10页
目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠miR-142-5p及ADAMTS1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响,探讨电针对缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法:本研究分为两部分实验。第一部分实验:将SD大鼠随机分为假手... 目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠miR-142-5p及ADAMTS1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响,探讨电针对缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法:本研究分为两部分实验。第一部分实验:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用改良的Longa法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型。电针组于“水沟”进行电针干预(4 Hz/20 Hz),30 min/次,造模成功后即时干预1次,以后每日1次,共4次。采用亨氏评分法评价造模后大鼠神经功能缺损程度;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;HE染色法观察大鼠大脑皮层的病理改变;免疫组织化学法测定脑微血管密度(MVD);实时荧光定量PCR法和Western blot法检测大鼠大脑皮层缺血半暗带的miR-142-5p及ADAMTS1/PI3K/AKT通路中ADAMTS1、血管内皮生长因子(VEGF)、PI3K、AKT、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白表达水平。第二部分实验:将同批次SD大鼠随机分为电针+对照组、电针+miR-142-5p Antagomir(拮抗剂)组,每组8只。电针+对照组给予右侧侧脑室注射0.9%氯化钠溶液,电针+拮抗剂组大鼠造模前30 min给予右侧侧脑室注射miR-142-5p拮抗剂,大鼠注射后进行造模,电针+对照组、电针+拮抗剂组均给予上述同样的电针治疗。实时荧光定量PCR法和Western blot法检测两组大鼠大脑皮层miR-142-5p、ADAMTS1 mRNA及蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损体征评分升高(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.01),脑组织水肿及神经元坏死程度增加,MVD升高(P<0.01),miR-142-5p表达水平及VEGF、AKT、eNOS mRNA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05),VEGF、磷酸化(p)-AKT、eNOS蛋白表达水平均降低(P<0.01),ADAMTS1、PI3K mRNA及ADAMTS1、p-PI3K蛋白表达水平均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠神经缺损体征评分降低(P<0.01),脑梗死体积缩小(P<0.01),脑组织水肿及神经元坏死程度减轻,MVD升� 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 电针 大脑中动脉栓塞 miR-142-5p adamts1/pi3k/akt通路
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