期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到379篇文章
< 1 2 … 19 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
EVI1与BCR/ABL基因共表达的儿童白血病临床分析 被引量：5
1
作者 姜敏 李小青 +4 位作者 胡东 张志泉 杨玉瑶 白路超 金润铭 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期489-493,共5页
目的研究EVI1与BCR/ABL基因共表达的儿童白血病的临床特征。方法收集并比较分析4例EVI1与BCR/ABL基因共表达的儿童白血病以及8例BCR/ABL基因表达阳性而EVI1表达阴性的慢性粒细胞性白血病(CML)的临床资料。结果 4例EVI1与BCR/ABL基因共... 目的研究EVI1与BCR/ABL基因共表达的儿童白血病的临床特征。方法收集并比较分析4例EVI1与BCR/ABL基因共表达的儿童白血病以及8例BCR/ABL基因表达阳性而EVI1表达阴性的慢性粒细胞性白血病(CML)的临床资料。结果 4例EVI1与BCR/ABL基因共表达的白血病患儿初诊时2例为CML慢性期,1例为CML加速期,1例为高危急性淋巴细胞性白血病(ALL)。3例EVI1与BCR/ABL基因共表达的CML与8例BCR/ABL基因表达阳性而EVI1表达阴性CML临床特征比较无明显差异。EVI1与BCR/ABL共表达的患儿均高表达CD33、CD38。染色体分析发现4例患儿都存在t(9;22)。截止到随访日期2013年8月,3例EVI1基因表达阳性的CML患儿2例在治疗1个月或3个月后达到血液学缓解;2例BCR/ABL基因和EVI1基因均未转阴,1例EVI1基因转阴而BCR/ABL基因仍未转阴。除ALL第一疗程治疗后未达缓解,放弃治疗失访外,其余3例患儿均存活,无复发,总生存期分别为20、13、14个月。结论 EVI1与BCR/ABL融合基因共表达可存在于儿童CML和ALL中,其临床特征无特异性,其预后还需扩大样本量进一步明确。 展开更多
关键词 EVI1基因 BCR abl基因 白血病 儿童
原文传递
靶向bcr/abl融合基因的RNAi对慢性粒细胞白血病K562增殖活性的影响 被引量：2
2
作者 潘彦鹏 曹献英 +4 位作者 武昭颖 常志杰 王银银 田博 郝新宝 《热带生物学报》 2014年第1期25-29,共5页
构建含bcr/abl RNAi慢病毒重组质粒载体并包装病毒,转染K562细胞,通过Real-time PCR及Western blotting验证干扰效应。采用CCK-8法、软琼脂细胞集落形成实验检测RNAi对K562细胞的增殖影响作用。结果表明,慢病毒介导bcr/abl基因RNAi明显... 构建含bcr/abl RNAi慢病毒重组质粒载体并包装病毒,转染K562细胞,通过Real-time PCR及Western blotting验证干扰效应。采用CCK-8法、软琼脂细胞集落形成实验检测RNAi对K562细胞的增殖影响作用。结果表明,慢病毒介导bcr/abl基因RNAi明显下调K562细胞中bcr/abl mRNA及P210bcr/abl融合蛋白,显著抑制了K562细胞的增殖,这说明靶向bcr/abl融合基因的RNAi有望成为治疗慢性粒细胞白血病的有效方法。 展开更多
关键词 慢病毒 BCR abl基因 P210bcr abl 增殖
下载PDF
间期细胞核中abl和bcr基因的三维空间分布在bcr/abl融合基因形成中的作用 被引量：1
3
作者 张青 周淑芸 +3 位作者 刘晓力 牛超 徐岚 陈赛娟 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第3期197-199,共3页
目的从生物体视学角度分析bcr/abl融合基因的形成机制。方法应用荧光原位杂交和激光共聚焦扫描显微镜技术,观察γ-射线对IM9细胞中的bcr和abl基因在间期核内三维空间分布的影响。结果abl和bcr基因在间期核内有其特定的分布区域,且该分... 目的从生物体视学角度分析bcr/abl融合基因的形成机制。方法应用荧光原位杂交和激光共聚焦扫描显微镜技术,观察γ-射线对IM9细胞中的bcr和abl基因在间期核内三维空间分布的影响。结果abl和bcr基因在间期核内有其特定的分布区域,且该分布区域在细胞周期中呈规律性的动态变化。放射性照射会使abl和bcr基因之间的距离缩短。结论abl和bcr基因在间期细胞核内的易接近性是bcr/abl融合基因形成的因素之一。 展开更多
关键词 BCR基因 abl基因 三维空间定位 荧光原位杂交 激光共聚焦显微镜 新时期细胞核 BCR/abl融合基因
下载PDF
bcr-abl基因沉默对相关基因表达的影响 被引量：2
4
作者 宋艳斌 马文丽 +7 位作者 冯春琼 毛向明 石嵘 张宝 燕翔 岳峰 宋海星 郑文岭 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期778-780,共3页
目的运用RNAi技术,研究使bcr-abl基因沉默后相关基因表达变化。方法针对bcr-abl基因的融合位点设计siRNAs,用脂质体法转染K562细胞,进行细胞计数及流式细胞仪检测,观察干扰效果,应用RT-PCR检测相关基因表达变化。结果转染组与对照组相比... 目的运用RNAi技术,研究使bcr-abl基因沉默后相关基因表达变化。方法针对bcr-abl基因的融合位点设计siRNAs,用脂质体法转染K562细胞,进行细胞计数及流式细胞仪检测,观察干扰效果,应用RT-PCR检测相关基因表达变化。结果转染组与对照组相比,细胞数减少,有明显的细胞凋亡,bcr-abl,N-ras,c-myc基因的mRNA表达量降低。结论运用RNAi技术,可以有效地诱导细胞凋亡,抑制相关基因的表达,为研究CML的发生机制奠定基础。 展开更多
关键词 基因沉默 相关基因表达 bcr RNAi技术 基因表达变化 流式细胞仪检测 MRNA表达量 SIRNAS K562细胞 诱导细胞凋亡 abl基因 PCR检测 MYC基因 融合位点 脂质体法 细胞计数 发生机制 bet 对照组 细胞数 ras CML 转染
下载PDF
慢性骨髓性白血病治疗药物及其市场发展趋势 被引量：3
5
作者 马培奇 《上海医药》 CAS 2011年第1期25-26,共2页
慢性骨髓性白血病是一种骨髓增殖性疾病，主要以染色体易位、致使产生了编码有融合基因BCR—ABL的费城染色体为特征。由于BCR—ABL基因的产物是一种已失去控制的激酶，故会刺激细胞增殖并介导对细胞程序性死亡（凋亡）的耐受性。
关键词 慢性骨髓性白血病 市场发展 治疗药物 骨髓增殖性疾病 细胞程序性死亡 abl基因 染色体易位 费城染色体
下载PDF
辐射对abl和bcr基因在IM-9细胞间期核中三维动态分布的影响 被引量：1
6
作者 张青 周淑芸 +3 位作者 刘晓力 牛超 徐岚 陈赛娟 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期144-148,共5页
目的　通过观察辐射对bcr和abl基因在间期核内三维分布的影响 ,了解bcr和abl基因发生融合的物质基础 ,探讨慢性髓细胞白血病发病的生物体视学机制。方法　用荧光原位杂交结合激光共聚焦扫描显微镜的方法 ,研究受γ射线照射的IM 9细胞中... 目的　通过观察辐射对bcr和abl基因在间期核内三维分布的影响 ,了解bcr和abl基因发生融合的物质基础 ,探讨慢性髓细胞白血病发病的生物体视学机制。方法　用荧光原位杂交结合激光共聚焦扫描显微镜的方法 ,研究受γ射线照射的IM 9细胞中bcr和abl基因在各细胞周期核内三维空间的分布情况 ,并与正常的IM 9细胞作了比较。结果　abl和bcr基因在间期核内呈非随机分布 ,abl靠近核膜 ,而bcr靠近核心 ,在G0 期两基因最接近 ;同源基因之间的相对距离在增殖期明显大于静止期。照射后abl和bcr基因到核心的相对距离减少 ,两基因间的相对距离亦缩短 ,在S期最接近。结论　辐射会改变bcr和abl基因在间期核内的三维空间分布 ,促使二者互相接近。 展开更多
关键词 辐射 BCR基因 IM-9细胞 三维动态分布 abl基因 荧光原位杂交 激光共聚焦显微镜 细胞间期核内 慢性髓细胞白血病
原文传递
体外定点突变PCR法构建abl T315I突变的重组质粒标准品 被引量：1
7
作者 石淙 张长林 +3 位作者 简正伟 江梅 闻芳 万腊根 《实验与检验医学》 CAS 2013年第2期111-114,共4页
目的利用聚合酶链反应(PCR)定点突变技术构建含人类abl基因第6号外显子片段的野生型及含T315I突变型重组质粒,作为检测abl T315I基因突变的阳性对照和阴性对照标准品。方法先设计包括突变位点的两对引物,以健康人外周血基因组DNA为模板... 目的利用聚合酶链反应(PCR)定点突变技术构建含人类abl基因第6号外显子片段的野生型及含T315I突变型重组质粒,作为检测abl T315I基因突变的阳性对照和阴性对照标准品。方法先设计包括突变位点的两对引物,以健康人外周血基因组DNA为模板,扩增获得野生型和突变型abl基因第6号外显子片段,将其插入pSG5M-flag载体质粒中,并将所获重组质粒分别进行酶切与测序鉴定,通过紫外分光光度计检测标本的浓度和纯度。结果DNA测序表明在预期位点上发生突变,abl基因第315位氨基酸密码子由苏氨酸(Thr)残基突变为异亮氨酸(Ile)残基,所构建abl基因野生型和突变型质粒,经酶切和测序鉴定与目的片段完全一致。结论PCR技术诱导定点突变准确、高效。所构建含野生型和T315I突变的abl基因重组质粒,可为检测abl基因T315I突变提供阴性和阳性对照以及质控品,同时也为T315I突变的相关研究奠定了基础。 展开更多
关键词 定点突变 abl基因 T315I 阳性对照
下载PDF
伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr-abl基因ATP结合位点点突变的检测 被引量：1
8
作者 杨东光 张日 +1 位作者 岑建农 朱子玲 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期566-568,共3页
慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，... 慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点，使该激酶不能与ATP结合，从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15％～20％的CML慢性期患者在IM治疗开始2～3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变， 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 abl基因 结合位点 伊马替尼 bcr ATP 点突变 白血病患者
原文传递
三氧化二砷诱导T315I突变细胞KBM5R凋亡机制研究
9
作者 李小丰 王秀丽 +6 位作者 王春红 刘秋菊 李景贺 沈卫章 徐文 邱林 马军 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期874-876,共3页
伊马替尼（Imatinib，IM）是以bcr—abl融合蛋白为作用靶点的治疗慢性髓系白血病（CML）最有效的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），但长期应用可使部分CML患者产生IM耐药性，特别是bcr—abl基因T315I点突变的CML患者对第一代和第二代TKI均具有... 伊马替尼（Imatinib，IM）是以bcr—abl融合蛋白为作用靶点的治疗慢性髓系白血病（CML）最有效的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），但长期应用可使部分CML患者产生IM耐药性，特别是bcr—abl基因T315I点突变的CML患者对第一代和第二代TKI均具有较强的耐药性。 展开更多
关键词 凋亡机制 突变细胞 砷诱导 酪氨酸激酶抑制剂 慢性髓系白血病 abl基因 氧化 伊马替尼
原文传递
β-catenin在慢性粒细胞白血病中的表达及与bcr/abl的关系 被引量：12
10
作者 李增军 邱录贵 +6 位作者 李新 麦玉洁 王国蓉 于珍 王亚非 李长虹 李茜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期931-935,共5页
本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据。首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用... 本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据。首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用实时定量PCR的方法检测β-catenin的表达情况,同时检测部分标本bcr/abl的表达情况,分析二者在CML进展过程中的表达变化及两者的相关性。结果表明:β-catenin在CML急性变期BMMNC的表达明显高于慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(p<0.001)、加速期(p=0.016)及正常人(p=0.004),而在后三者之间未见统计学差异。急性变期bcr/abl的表达明显高于慢性期(p=0.001)。β-catenin的表达量与bcr/abl表达水平有明显的相关性(r=0.620,p<0.001)。结论:CML急性变期β-catenin的表达明显升高,并与bcr/abl的表达量有相关性。β-catenin的表达增高可能与CML急性变有关。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 慢性粒细胞白血病急性变期 BCR/abl基因 Β-CATENIN 表达
下载PDF
小檗胺对K562细胞体外及体内作用的实验研究 被引量：8
11
作者 吴东 林茂芳 赵小英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期373-378,共6页
为了探讨小檗胺(berbamine,BER)在体外及体内抗人白血病细胞株K562细胞的作用及其可能的机制,用MTT法测定K562细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测凋亡细胞,用RTPCR方法检测bcr/abl基因表达,用Westernblot方法检测BCR/ABL蛋白质水平表达,利... 为了探讨小檗胺(berbamine,BER)在体外及体内抗人白血病细胞株K562细胞的作用及其可能的机制,用MTT法测定K562细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测凋亡细胞,用RTPCR方法检测bcr/abl基因表达,用Westernblot方法检测BCR/ABL蛋白质水平表达,利用K562细胞荷瘤裸鼠模型观察小檗胺治疗后瘤体大小、组织病理及bcr/abl基因表达的改变。结果表明:小檗胺对K562细胞有明显的增殖抑制作用,呈时间浓度依赖关系。经8.0μg/mlBER作用24、48、72小时,对K562细胞的抑制率分别为(26.63±3.57)%,(61.84±4.74)%,(75.32±1.95)%,与对照组相比,P<0.01。IC50值(72小时)为(5.227±1.307)μg/ml。与空白对照组相比,经8.0μg/ml小檗胺处理72小时后,K562细胞凋亡率明显增加[(61.77±4.35)%vs(0.50±0.14)%,P<0.01]。小檗胺能下调K562细胞bcr/ablmRNA表达和P210水平,且呈浓度时间依赖效应,并与细胞凋亡率有一定的相关性。经8.0μg/mlBER处理后,与同浓度点对照组相比,72小时组的表达明显地减弱(0.97±0.01vs1.38±0.02,P<0.01)。4.0-16.0μg/mlBER处理24小时后,P210的相对表达量由未加药对照组的1.04±0.02降至16.0μg/ml组的0.63±0.01(P<0.01),与所设的对照组药物酪氨酸蛋白激酶抑制剂STI571的作用结果相似。在K562荷瘤裸鼠模型,小檗? 展开更多
关键词 小檗胺 K562细胞 细胞凋亡 BCR/abl基因 BCR/abl融合蛋白 慢性粒细胞白血病
下载PDF
汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞bcr/abl表达的影响 被引量：9
12
作者 陈宝安 钱习军 +1 位作者 程坚 高峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期95-99,共5页
为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检... 为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检测K5 6 2细胞bcr ablmRNA和蛋白表达的变化。结果表明 :Tet和DRL单独应用对K5 6 2细胞bcr ablmRNA及蛋白表达均无影响 ,两药联合应用于 4 8小时K5 6 2细胞bcr ablmRNA表达开始下调 ,K5 6 2细胞P2 1 0 BCR ABL蛋白表达于 72小时开始下调。结论 :Tet和DRL联合应用可下调K5 6 2细胞bcr abl的表达 ,这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。 展开更多
关键词 汉防己甲素 屈洛昔芬 BCR/abl基因 P^210BCR/abl蛋白 K562细胞
下载PDF
bcr-abl基因阳性血小板增多症八例报告——附文献复习 被引量：9
13
作者 林凤茹 王艳 陈静 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期528-531,共4页
目的　分析 8例bcr abl融合基因阳性 (Bcr+ )血小板增多症特点并对其归属提出探讨意见。方法　回顾性分析 8例Bcr+ 血小板增多症患者的临床、血液学、治疗转归 ,并与经典原发性血小板增多症 (ET)和血小板增多的慢性粒细胞白血病慢性期 (... 目的　分析 8例bcr abl融合基因阳性 (Bcr+ )血小板增多症特点并对其归属提出探讨意见。方法　回顾性分析 8例Bcr+ 血小板增多症患者的临床、血液学、治疗转归 ,并与经典原发性血小板增多症 (ET)和血小板增多的慢性粒细胞白血病慢性期 (CML CP T)比较其异同 ,以PCR法检查bcr abl融合基因。结果　除bcr abl融合基因外 ,Bcr+ 血小板增多症在临床、血液学、治疗转归与ET无明显差异 ;与CML CP T不同在于 :女性较多 ,脾脏多不肿大或轻度肿大 ,外周血白细胞增高 ,但 <4 0× 10 9/L ,嗜碱粒细胞不增高 ,幼稚粒细胞少见 ,骨髓有核细胞以粒、巨核两系或单巨核系增生 ,中性粒细胞碱性磷酸酶 (NAP)积分正常或增高 ,少有急性转化。结论　Bcr+ 血小板增多症作为慢性骨髓增殖性疾病新的一员变异型ET ,尚需进一步研究。 展开更多
关键词 血小板增多症 BCR-abl融合基因 治疗 ET 阳性 增高 BCR-abl基因 性转化 PCR法 血液学
原文传递
慢性粒细胞性白血病中SHIP1基因的表达变化及机制探讨 被引量：10
14
作者 刘小军 罗建民 +5 位作者 杨琳 温树鹏 姚丽 杜行严 杨敬慈 董作仁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期701-703,共3页
目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血... 目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血病细胞株K562中SHIP1基因表达的差异。另取K562细胞分为3组:空白对照组(不加任何干扰成分);非特异性siRNA处理组(加非特异性siRNA);特异性siRNA处理组(加入特异性siRNA封闭BCR/ABL融合基因),应用RQ-PCR及Western blot方法分别检测3组中BCR/ABL、SHIP1基因的mRNA及其相应蛋白P210(BCR/ABL编码)、P145(SHIP1基因编码)的表达,并比较各组中表达水平的变化。结果CML患者骨髓白细胞和K562细胞中SHIP1基因的表达明显低于正常人的外周血白细胞。特异性siRNA处理组中BCR-ABL基因mRNA和P210蛋白的表达水平明显下降,SHIP1基因mRNA和P145蛋白表达水平随BCR-ABL表达下降而增加;非特异性siRNA处理组与空白组相比无明显差异。结论CML患者SHIP1基因的表达低于正常人;特异性siRNA能够抑制BCR-ABL基因的表达;BCR-ABL基因能抑制SHIP1基因及其蛋白表达。 展开更多
关键词 白血病 髓样 慢性 BCR/abl基因 SHIP1基因 RNA 小分子干扰
下载PDF
慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症bcr/abl融合基因表达及临床意义 被引量：10
15
作者 陈燕 李惠玉 吴裕丹 《临床血液学杂志》 CAS 1999年第4期156-158,共3页
目的：探讨慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因出现的频率及临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，研究了慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）、真性红细胞增多症（ＰＶ）ｂｃｒ／ａｂｌ基因的... 目的：探讨慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因出现的频率及临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，研究了慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）、真性红细胞增多症（ＰＶ）ｂｃｒ／ａｂｌ基因的变化。结果：４８ 例慢性期ＣＭＬ，４３ 例呈现ｂｃｒ／ａｂｌ基因阳性，占８９．６％ ，１４ 例加速，急变期ＣＭＬ，６ 例出现ｂｃｒ／ａｂｌ基因，阳性率为４２．９％ ，与慢性期ＣＭＬ相比Ｐ＜ ０．０１；１０ 例ＰＶ出现１ 例ｂｃｒ／ａｂｌ基因阳性，占１０．０％ 。结论：ｂｃｒ／ａｂｌ基因检测对于ＣＭＬ的临床分型有重要意义，ｂｃｒ／ａｂｌ阴性的ＣＭＬ预后差，而ｂｃｒ／ａｂｌ基因的阳性有助于初诊时的ＣＭＬ急变与急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）Ｍ２ 的鉴别和ＣＭＬ与慢性粒单细胞白血病（ＣＭＭＬ）的鉴别。 展开更多
关键词 白血病 慢性 真性红细胞增多 BCR/abl基因
下载PDF
慢性粒细胞白血病BCR/ABL融合基因及复杂变异的染色体核型分析 被引量：6
16
作者 张丽君 张蕊 +3 位作者 于锦香 王艳萍 何娟 李艳 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期130-132,共3页
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者BCR/ABL融合基因及其复杂变异的染色体核型变化及临床意义。方法在常规细胞遗传学(CC)方法检测基础上,运用分子生物学方法——荧光原位杂交(FISH)技术,采用多种位点特异性DNA探针(染色体全染、特殊位... 目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者BCR/ABL融合基因及其复杂变异的染色体核型变化及临床意义。方法在常规细胞遗传学(CC)方法检测基础上,运用分子生物学方法——荧光原位杂交(FISH)技术,采用多种位点特异性DNA探针(染色体全染、特殊位点、双色易位融合探针),对2002年9月至2007年2月中国医科大学附属第一临床学院血液科56例门诊及住院CML患者(慢性期51例,加速及急变期5例)进行染色体核型分析。结果56例CML患者有5例为细胞培养失败,均为慢性期患者,该5例细胞培养失败病例经FISH技术证实均出现Ph+染色体,余46例慢性期患者中有42例出现Ph+染色体,其中2例为双Ph+染色体;3例合并有复杂的染色体变化,包括染色体数目及结构的异常,分别为-2,-6,-19,-16,-20,-Y,+8以及t(2;4)(p16;p15)。CML慢性期共有47例患者出现Ph+染色体,总阳性率为92.17%。5例加速及急变期患者均出现Ph+染色体,其中3例患者合并有复杂的染色体核型变化:-Y,del(10),I(9)。结论染色体核型分析对CML的疾病分期、进展、治疗及预后有重要的临床意义。FISH技术在CML染色体核型分析上可作为重要技术补充手段弥补CC检查的不足。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 染色体核型 BCR/abl基因
原文传递
慢性粒细胞白血病异基因造血干细胞移植后bcr—abl动态监测对低复发患者筛选的意义 被引量：7
17
作者 许兰平 刘开彦 +6 位作者 黄晓军 刘代红 韩伟 陈育红 王昱 刘艳荣 秦亚溱 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期522-525,共4页
目的寻找慢性粒细胞白血病（CML）患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后早期bcr-abl的动态变化规律，以识别不需要干预的低复发患者。方法2004年11月至2006年11月在我院接受allo-HSCT的CML患者149例。移植前后采用实时定量PCR方法... 目的寻找慢性粒细胞白血病（CML）患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后早期bcr-abl的动态变化规律，以识别不需要干预的低复发患者。方法2004年11月至2006年11月在我院接受allo-HSCT的CML患者149例。移植前后采用实时定量PCR方法定期监测骨髓bcr—abl转录本的水平，计算未干预组患者各时间点的bcr—abl中位值，并采用Mann-Whitney U比较同一时间点不同移植模式下的bcr—abl水平。采用Kaplan—Meier曲线计算复发率、生存率和移植物抗宿主病（GVHD）发生率。结果149例患者2年总生存率为86．0％（CI：82．9％-89．1％），累积血液学复发率为3．5％（CI：1．7％～5．3％）。未干预组患者102例，bcr—abl水平中位值：移植前25．800％（0．067％-96．100％），＋1个月0．025％（0～3．583％），＋2个月0．011％（0～0．425％），＋3个月0．002％（0—0．610％），＋4个月为0（0—0．056％）。本组患者至随访结束无一例复发。未干预组患者HLA配型不合组、配型相合组和非血缘关系移植组分别于移植后3、4和5个月bcr—abl下降至不能检测出其水平。结论CML患者allo—HSCT后bcr—abl的动态监测有助于筛选出无须干预的CML患者。 展开更多
关键词 造血干细胞移植 白血病 髓样 慢性 bcr—abl基因 聚合酶链反应
原文传递
桂皮醛体外诱导慢性髓系白血病细胞凋亡的机理研究 被引量：6
18
作者 刘黎琼 刘泽林 +4 位作者 王欣 崔海燕 金梦迪 王淡瑜 黄士昂 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期617-620,共4页
本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制。以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检... 本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制。以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达。结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡。在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑。结论 :桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关。 展开更多
关键词 桂皮醛 慢性髓系白血病 细胞凋亡 BCR—abl基因
下载PDF
特异性小分子干扰RNA抑制K562细胞肺耐药相关蛋白表达及其功能的研究 被引量：5
19
作者 李宁 钱新华 王志远 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期135-137,共3页
肺耐药相关蛋白（LRP）是与多药耐药（MDR）相关的糖蛋白。在儿童白血病及成人急性髓系白血病（AML）中，LRP表达是独立的预后决定因素之一，其过度表达造成患者对化疗不敏感，提示预后不良.近年来，小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干... 肺耐药相关蛋白（LRP）是与多药耐药（MDR）相关的糖蛋白。在儿童白血病及成人急性髓系白血病（AML）中，LRP表达是独立的预后决定因素之一，其过度表达造成患者对化疗不敏感，提示预后不良.近年来，小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰（RNAi）既可以特异地降解同源mRNA序列，从而有效阻止相应蛋白质的表达，并且与相应的单链反义核酸相比，siRNA造成的基因抑制效率更高、特异性更好，所需有效浓度却大大减低。国内外学者将siRNA技术应用于消减慢性粒细胞白血病bcr／abl基因以及逆转p蛋白引起的MDR等的研究，取得了良好的效果。我们设计合成了LRP特异性siRNA-LRP，并转染丁酸钠（NaB）诱导的高表达LRP的K562细胞模型（K562／N），观察siRNA-LRP抑制LRP基因和蛋白表达、消除LRP改变细胞内药物蓄积和分布作用的效果，以期为逆转LRP介导的肿瘤细胞MDR、提高难治性和复发性白血病患者疗效探索新的方法，并探讨以siRNA介导的RNAi用于肿瘤细胞MDR治疗的可行性。 展开更多
关键词 肺耐药相关蛋白 K562细胞 RNA干扰 RNA序列 蛋白表达 小分子 多药耐药(MDR) 异性 成人急性髓系白血病 BCR/abl基因
原文传递
慢性粒细胞白血病Bcr/Abl基因OD域融合蛋白的原核表达及纯化 被引量：5
20
作者 季茂胜 黄峥兰 +5 位作者 黄世峰 曾建明 刘钉宾 罗红伟 曹唯希 冯文莉 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期354-357,共4页
目的原核表达并纯化慢性粒细胞白血病(CML)Bcr/Abl基因OD域融合蛋白。方法将TAT、OD和HA基因片段顺次克隆入pET32a(+)原核表达载体,构建重组原核表达质粒pTAT-OD-HA,经PCR、双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化E.coliBL2(lDE3),IPTG诱... 目的原核表达并纯化慢性粒细胞白血病(CML)Bcr/Abl基因OD域融合蛋白。方法将TAT、OD和HA基因片段顺次克隆入pET32a(+)原核表达载体,构建重组原核表达质粒pTAT-OD-HA,经PCR、双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化E.coliBL2(lDE3),IPTG诱导表达,表达产物经SDS-PAGE及Westernblot分析后,用镍离子亲和层析柱纯化。结果所构建的重组质粒pTAT-OD-HA经PCR、双酶切及测序鉴定正确;表达的重组蛋白相对分子质量约为30000,诱导6h蛋白表达量达最高,约为10%;Westernblot分析显示,该蛋白可与鼠抗HA单克隆抗体发生特异性反应;纯化后纯度约为95%。结论已成功原核表达并纯化了TAT-OD-HA融合蛋白,为进一步研究其在CML中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 BCR/abl基因 OD域 原核表达 纯化
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 19 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部