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Aβ-Cu(Ⅱ)复合物与阿尔茨海默病的关系 被引量：3
1
作者 戴雪玲 陈翠丽 姜招峰 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期245-247,共3页
β-淀粉样肽(amyloidpeptideβ,Aβ)在脑内沉积并与Cu(Ⅱ)螯合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,该复合物诱导活性氧形成并造成神经细胞损伤,这可能是阿尔茨海默病(AD)发生与发展的主要机制之一;以此为基础,探讨使用抗氧化剂及金属螯合剂降低Aβ神... β-淀粉样肽(amyloidpeptideβ,Aβ)在脑内沉积并与Cu(Ⅱ)螯合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,该复合物诱导活性氧形成并造成神经细胞损伤,这可能是阿尔茨海默病(AD)发生与发展的主要机制之一;以此为基础,探讨使用抗氧化剂及金属螯合剂降低Aβ神经毒性,可能是探索预防AD发生和减缓AD发展的一个新途径。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病(AD) Aβ-cu(ⅱ)复合物 神经毒性
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Aβ-Cu(Ⅱ)神经毒性及Cu(Ⅱ)螯合剂的缓解机制 被引量：2
2
作者 徐魏 黄汉昌 姜招峰 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期485-489,共5页
AD患者脑内大量沉积的过渡态金属离子Cu(Ⅱ)能与β-淀粉样蛋白(Aβ)络合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,Aβ-Cu(Ⅱ)复合物在脑内聚集形成老年斑,进而对神经元造成损伤被认为是阿尔茨海默病致病机理的关键环节。用于阿尔茨海默病治疗的Cu(Ⅱ)螯合... AD患者脑内大量沉积的过渡态金属离子Cu(Ⅱ)能与β-淀粉样蛋白(Aβ)络合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,Aβ-Cu(Ⅱ)复合物在脑内聚集形成老年斑,进而对神经元造成损伤被认为是阿尔茨海默病致病机理的关键环节。用于阿尔茨海默病治疗的Cu(Ⅱ)螯合剂是一类能自由透过血脑屏障,络合AD患者脑内过量沉积的Cu(Ⅱ),从而溶解老年斑和缓解神经损伤的小分子活性物质。Cu(Ⅱ)螯合剂是近年来AD治疗策略的研究热点之一。文章综述了Cu(Ⅱ)诱导的Aβ集聚和氧化损伤毒性,总结了几种缓解Aβ-Cu(Ⅱ)复合物神经毒性的Cu(Ⅱ)螯合剂,并对Cu(Ⅱ)螯合剂作为AD治疗药物的研究前景作了展望。 展开更多
关键词 Aβ-cu(ⅱ)复合物 氯碘羟喹 姜黄素 DP-109
原文传递
维生素C保护Aβ_(1-40)Cu(Ⅱ)复合物引起的神经元氧化损伤 被引量：1
3
作者 戴雪伶 孙雅煊 姜招峰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期586-591,共6页
老年斑中存在大量β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)是老年痴呆症(Alzheimer′sdisease,AD)的重要病理特征.大量数据表明,Aβ上具有与过渡态金属离子共价结合的位点,二者能结合成为寡聚复合物.Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物通过Cu2+的还原催化O2产生... 老年斑中存在大量β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)是老年痴呆症(Alzheimer′sdisease,AD)的重要病理特征.大量数据表明,Aβ上具有与过渡态金属离子共价结合的位点,二者能结合成为寡聚复合物.Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物通过Cu2+的还原催化O2产生H2O2,但反应机制不清.本文尝试以天然抗氧化剂维生素C(VC)来对抗Aβ1-40及Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物产生的H2O2对原代培养的神经细胞的毒性.结果表明,VC能够起到显著的保护作用,其有效浓度为1mmol/L.本文用胞外乳酸脱氢酶泄漏量和H2O2生成量的数据证实了细胞存活率(MTT实验)的实验结果.这些结果表明,Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物能够释放更多的H2O2,引发细胞膜破裂并最终引起细胞死亡.加入VC后,神经元受到的损伤较轻,提示VC在保护细胞免受氧化损伤方面发挥了重要作用. 展开更多
关键词 Aβ1-40 Aβ1-40cu(ⅱ)复合物 维生素C H2O2
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