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血清NSE、S100β和Aβ蛋白与老年患者术后认知功能障碍关系的临床研究 被引量：83
1
作者 赵国梁 丁明 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期979-982,共4页
目的观察老年手术患者血清内的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白（S100β）、B淀粉样蛋白（Aβ）在围术期的变化，探讨其与术后认知功能障碍（POCD）的关系。方法择期全麻手术患者30例，65-85岁，ASAⅠ或Ⅱ级。常规麻醉诱导后... 目的观察老年手术患者血清内的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白（S100β）、B淀粉样蛋白（Aβ）在围术期的变化，探讨其与术后认知功能障碍（POCD）的关系。方法择期全麻手术患者30例，65-85岁，ASAⅠ或Ⅱ级。常规麻醉诱导后行气管插管，麻醉维持采用丙泊酚2～3mg／kg、瑞芬太尼6～10μg·kg^-1·h^-1，间断推注顺苯磺酸阿曲库铵并吸入七氟醚调整麻醉深度。分别于术前、术毕（以缝皮结束为术毕）、术毕30min、6、12h、1、2、3、4d从颈内静脉抽取3ml血液，ELISA法测定NSE、S100β和Aβ蛋白的含量。分别于术前和术后1d、5d和7d应用简易智力状态检查量表（MMSE）进行评分，评估POCD的发生情况。术后根据是否发生POCD分为POCD组和NPOCD组。结果与术前比较，术毕12h和1d患者血清NSE含量明显升高（P〈0．01或P〈0．05），术毕30min和6h S100β蛋白含量明显升高（P〈0．01或P〈0．05），术毕30min血清AG蛋白含量明显升高（P〈0．05）。与NPOCD组比较，术毕12h、1d和2d时POCD组血清NSE水平明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；术毕30min和6h血清S100β蛋白含量明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。两组血清Aβ蛋白含量差异无统计学意义。结论老年患者术后血清NSE、S100β和Aβ蛋白均升高，且POCD组NSE、S100β升高更明显。 展开更多
关键词 老年 神经元特异性烯醇化酶 S100β蛋白 β淀粉样蛋白 术后认知功能障碍
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β淀粉样蛋白级联假说相关的阿尔茨海默病发病机制及防治策略研究进展 被引量：80
2
作者 张赫 郑焱 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期702-708,共7页
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认... 阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认为是AD患者脑内提前于神经元变性的早期事件,但目前针对Aβ聚集这一环节的药物尚无一种通过临床3期试验,提示了AD发病过程的复杂性,也使Aβ级联假说面临挑战。本文总结了AD发病机制中的重要学说—Aβ级联假说及与其相关的AD病理、病理生理过程和治疗的研究进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 炎症反应 TAU蛋白
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碳酸锂联合喹硫平对双相情感障碍躁狂发作患者血清生化水平及认知功能的影响 被引量：48
3
作者 郭萍 蒋军生 《中国医师杂志》 CAS 2020年第8期1242-1244,共3页
目的分析碳酸锂联合喹硫平对双相情感障碍躁狂发作患者血清生化水平及认知功能的影响,为临床治疗提供参考。方法以本院2017年1月至2019年1月期间诊治的双相情感障碍躁狂发作患者为研究对象。130例患者按照随机数字表法分为两组:对照组(n... 目的分析碳酸锂联合喹硫平对双相情感障碍躁狂发作患者血清生化水平及认知功能的影响,为临床治疗提供参考。方法以本院2017年1月至2019年1月期间诊治的双相情感障碍躁狂发作患者为研究对象。130例患者按照随机数字表法分为两组:对照组(n=65)和观察组(n=65)。对照组患者接受碳酸锂治疗,观察组患者接受碳酸锂联合喹硫平治疗。分析两组患者治疗8周后的临床效果和患者的认知功能改善情况,分析两组患者治疗前后血清生化指标白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-6水平及认知功能相关分子水平的变化。结果观察组的总有效率(95.4%)明显高于对照组(76.9%)(P<0.05),两组患者治疗后威斯康星卡片分类测试(WCST)、言语记忆测验(HVLT-R)及持续操作测验评分(CPT)明显升高,血清生化指标IL-1β、IL-2、IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及β淀粉样蛋白(Aβ)水平明显降低,且观察组患者的上述指标变化更明显(P<0.05)。结论碳酸锂联合喹硫平能有效改善双相情感障碍躁狂发作患者认知功能评分并降低血清生化水平。 展开更多
关键词 碳酸锂 喹硫平 双相情感障碍 认知 白细胞介素类 神经元特异性烯醇酶 β淀粉样蛋白
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阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展 被引量：39
4
作者 吴思缈 周黎明 《四川生理科学杂志》 2009年第1期36-39,共4页
阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病。其发病机制主要有"胆碱能学说"和"β淀粉样蛋白学说"。针对干扰病原性Aβ合成和沉积的药物是当前的研究热点,钙拮抗药、抗氧... 阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病。其发病机制主要有"胆碱能学说"和"β淀粉样蛋白学说"。针对干扰病原性Aβ合成和沉积的药物是当前的研究热点,钙拮抗药、抗氧化和自由基清除药以及基因治疗也是热门的研究方向。但上述特效药物的研究仍处于动物实验或临床试验阶段,目前临床应用药物大多还是针对阿尔茨海默病的各相关症状,主要是改善胆碱能神经传递药物(胆碱酯酶抑制剂常作为首选药物)及改善脑代谢和血循环的药物等。激素替代疗法、非甾体抗炎药、免疫疗法等也在研究中,且已在临床有部分应用。本文就阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展作一综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 神经纤维缠结 胆碱能学说 β淀粉样蛋白学说
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电针治疗对老年性痴呆大鼠血清β淀粉样蛋白及生长因子水平的影响 被引量：28
5
作者 罗玳红 赖新生 唐纯志 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2003年第10期22-23,共2页
目的:观察电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠β-淀粉样蛋白及转化生长因子(TGF-α)的影响,揭示针灸治疗的作用机理和针灸治疗AD的免疫基础。方法:建立AD大鼠模型,随机分为电针组、喜得镇组、模型自然恢复组、假手术组,观察血清β-AP和TGF-... 目的:观察电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠β-淀粉样蛋白及转化生长因子(TGF-α)的影响,揭示针灸治疗的作用机理和针灸治疗AD的免疫基础。方法:建立AD大鼠模型,随机分为电针组、喜得镇组、模型自然恢复组、假手术组,观察血清β-AP和TGF-α水平。结果:电针组和喜得镇组大鼠血清β-AP水平明显下降(P<0.05),但仍明显高于假手术组。结论:电针能降低AD模型大鼠血清中β淀粉样蛋白及TGF-α。 展开更多
关键词 电针 老年性痴呆 大鼠 血清 β淀粉样蛋白 转化生长因子 作用机理 放射免疫分析
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阿尔茨海默症发病机制及治疗方法研究进展 被引量：40
6
作者 张贺奡 庆宏 《科技导报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期52-63,共12页
阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是以β淀粉样蛋白斑块及神经元纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病,是痴呆中最常见的一种,也是一种常见的老年人疾病。AD的发病机制可能由多种发病因素、多种通路和分子机制的相互参与引起... 阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是以β淀粉样蛋白斑块及神经元纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病,是痴呆中最常见的一种,也是一种常见的老年人疾病。AD的发病机制可能由多种发病因素、多种通路和分子机制的相互参与引起。由于AD的发病主要同老年人有关,故研究治疗AD的方法对于提高人类健康和生活水平至关重要。虽然目前并没有一种治疗方法可以完全治愈AD,但有多种治疗策略。本文对AD的发病机制及治疗方法的研究进展进行简要综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 发病机制 β淀粉样蛋白 TAU蛋白 治疗方法 治疗药物
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抗阿尔茨海默病药物临床研究进展 被引量：34
7
作者 彭英 李萍萍 +7 位作者 李琳 张喻 侯伟贞 崔丹丹 李江 王玲 王庆利 王晓良 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1185-1195,共11页
阿尔茨海默病(AD)是老年人中引起痴呆最常见的一种慢性神经退行性疾病。目前AD发病机制不明确,没有有效的治疗手段,现有的治疗仅局限在缓解症状。因此研发有效的AD治疗药物迫在眉睫。本文根据公开发表的文献,对目前全球已经完成和正在... 阿尔茨海默病(AD)是老年人中引起痴呆最常见的一种慢性神经退行性疾病。目前AD发病机制不明确,没有有效的治疗手段,现有的治疗仅局限在缓解症状。因此研发有效的AD治疗药物迫在眉睫。本文根据公开发表的文献,对目前全球已经完成和正在进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验的AD治疗药物进行了总结,众多临床试验失败的教训提示单一靶点的治疗对于AD这种复杂疾病很难奏效。而多靶点药物和鸡尾酒组方药物可能是未来AD药物研发的一个重要方向。此外通过小分子化合物促进神经再生也可能是一种新的研发策略。中国在天然产物研究方面具有得天独厚的优势,很多天然产物都具有多靶点的药理学活性,并且对神经再生有促进作用,都值得进一步深入开发。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 TAU蛋白 神经递质 神经炎症 多靶点 神经再生 天然产物
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醒脑开窍针刺法对脑卒中后轻度认知功能障碍患者临床疗效的影响及其作用机制 被引量：33
8
作者 王凌飞 李唯溱 《中国中西医结合急救杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期260-263,共4页
目的观察醒脑开窍针刺法对脑卒中后轻度认知功能障碍（MCI）患者临床疗效的影响，并探讨其作用机制。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法，选择天津中医药大学第一附属医院针灸科2015年9月至2017年5月收治的128例脑卒中后MCI患者，按... 目的观察醒脑开窍针刺法对脑卒中后轻度认知功能障碍（MCI）患者临床疗效的影响，并探讨其作用机制。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法，选择天津中医药大学第一附属医院针灸科2015年9月至2017年5月收治的128例脑卒中后MCI患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组64例。对照组口服尼莫地平40mg，每日3次；观察组在对照组基础上给予醒脑开窍针刺法干预，针刺治疗以人中、内关（双侧）、三阴交（双侧）为主穴，头针以百会透前顶、囟会透前庭和本神（双侧）为主，每日1次，每周5次；两组均治疗10周。比较两组治疗前和治疗后6周、10周蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分以及血清淀粉样蛋白A（SAA）和13淀粉样蛋白（AB）含量的差异。结果两组治疗后随时间延长MoCA、MMSE评分均较治疗前明显升高，SAA、AB均较治疗前明显降低，且观察组上述指标的变化程度较对照组更显著，治疗10周后观察组和对照组MoCA、MMSE评分出现了统计学差异[MoCA评分（分）：25．32±2．54比22．67±3．17，MMSE评分（分）：28．38±2．74比24．36±3．27]，而两组SAA、A13水平在治疗6周即出现统计学差异[SAA（μg／L）：74．52±25．64比103．36±27．53，Aβ（ng／L）：95．32±25．64比127．27±29．73，均P〈0．05]，并持续到治疗10周[SAA（μg，L）：57．36±18．24比84．37±25．56，Aβ（ng／L）：55．47±21．36比92．74±23．57，均P〈0．05]。结论醒脑开窍针刺法可能通过减少血清SAA、A13蛋白含量，进而改善脑卒中后MCI患者的认知功能。 展开更多
关键词 醒脑开窍针刺法 脑卒中 轻度认知功能障碍 淀粉样蛋白A β淀粉样蛋白
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阿尔茨海默病证候级联假说探讨 被引量：34
9
作者 张学凯 时晶 +4 位作者 倪敬年 魏明清 李婷 岳利峰 田金洲 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第9期741-744,共4页
阿尔茨海默病(AD)是β淀粉样蛋白(Aβ)级联反应在临床上表现的一个连续谱,即从无症状的临床前期到有症状的轻度认知损害(极早期)和痴呆(早期、中期、晚期),与中医证候表现的正邪消长特征十分相似。根据临床调查、统计分析等结果进行逻... 阿尔茨海默病(AD)是β淀粉样蛋白(Aβ)级联反应在临床上表现的一个连续谱,即从无症状的临床前期到有症状的轻度认知损害(极早期)和痴呆(早期、中期、晚期),与中医证候表现的正邪消长特征十分相似。根据临床调查、统计分析等结果进行逻辑推理,认为AD进展期间中医证候演变并非"髓减""痰盛""瘀血""火盛""胃衰"等无序的单一证候,而是有时间顺序的证候级联,即"启动于肾虚,进展于痰瘀火,恶化于毒盛虚极",反映了AD发生、发展、恶化的规律,为制订AD治疗策略提供了理论依据,也有助于为AD证候演变进行个性化预警。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 证候级联假说 痴呆 肾虚 毒盛虚极 β淀粉样蛋白
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阿尔茨海默病及其治疗药物研究进展 被引量：34
10
作者 朱杰 张钊 +1 位作者 董一筱 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1629-1634,共6页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是导致全球老年人死亡的神经类重大疾病之一,AD患者生活往往不能自理,给患者及其家属带来严重负担。AD的发病机制目前尚未研究清楚,β淀粉样蛋白级联假说是当前公认的AD发病机制。在该假说基础上... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是导致全球老年人死亡的神经类重大疾病之一,AD患者生活往往不能自理,给患者及其家属带来严重负担。AD的发病机制目前尚未研究清楚,β淀粉样蛋白级联假说是当前公认的AD发病机制。在该假说基础上,一些新的AD发病机制,如Tau异常磷酸化、昼夜节律、易感基因、炎症学说等都会对AD进程产生影响。免疫疗法、外泌体的研究、光刺激等新的治疗AD的方法也逐渐出现。该文主要以AD研究进展为依据,阐述AD可能的发病机制及其药物研发的新方向。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 研究进展 β淀粉样蛋白 易感基因 药物研发 外泌体
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β淀粉样蛋白1-40和1-42的聚集性质比较 被引量：22
11
作者 武一 吉尚戎 +1 位作者 蒋伍玲 隋森芳 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期21-25,共5页
β淀粉样蛋白 (Aβ)是阿尔茨海默症 (AD)患者脑中斑块的核心蛋白 ,它由多种衍生自淀粉样前体蛋白(APP)的不同长度的肽组成 ,其中Aβ40和Aβ42是主要的组分。我们通过电镜研究了这两种蛋白的纤维形成过程。在溶液中Aβ42倾向于形成斑块... β淀粉样蛋白 (Aβ)是阿尔茨海默症 (AD)患者脑中斑块的核心蛋白 ,它由多种衍生自淀粉样前体蛋白(APP)的不同长度的肽组成 ,其中Aβ40和Aβ42是主要的组分。我们通过电镜研究了这两种蛋白的纤维形成过程。在溶液中Aβ42倾向于形成斑块状沉积 ,而Aβ40则更易于形成典型的纤维。这种不同可能由Aβ42的相对更为紧密的二级构象所致。根据这些数据 ,我们推测静电作用对于早期Aβ42聚集是非常重要的 。 展开更多
关键词 聚集性质 β淀粉样蛋白 静电作用 透射电子显微镜 纤维 比较研究 阿尔茨海默症 Aβ1-40 Aβ1-42
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丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用 被引量：18
12
作者 冯征 张均田 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期881-885,共5页
目的　观察一氧化氮 (NO)在谷氨酸 (Glu) ,β 淀粉样蛋白 [β AP(1 40 ) ]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(SalB)对 β AP(1 40 )引起的神经细胞损伤保护作用。 方法　原代培养大鼠皮层神经元 ,建立了硝普钠(SNP) ,Glu ,β AP(1 4... 目的　观察一氧化氮 (NO)在谷氨酸 (Glu) ,β 淀粉样蛋白 [β AP(1 40 ) ]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(SalB)对 β AP(1 40 )引起的神经细胞损伤保护作用。 方法　原代培养大鼠皮层神经元 ,建立了硝普钠(SNP) ,Glu ,β AP(1 40 )等 3种损伤模型 ,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)漏出和NO释放。结果　Glu和 β AP(1 40 )可以引起神经元NO的释放增加 ,造成神经毒性。nNOS在Glu的毒性中起重要作用 ,iNOS可能在Aβ1 4 0 的毒性中起作用。SalB能显著增加细胞活力 ,降低LDH释放率 ,并剂量依赖地减少NO释放。结论　NO介导了Glu和 β AP(1 40 )的毒性 ,SalB可以通过减少NO释放 ,改善 β AP(1 40 )的毒性作用。 展开更多
关键词 丹酚酸B 阿尔茨海姆病 β淀粉样蛋白 一氧化氮
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补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者Aβ,GSH-Px,SOD及MDA水平的影响 被引量：26
13
作者 邱海鹏 张晓璇 +2 位作者 申兴斌 王瑞婷 刑恩鸿 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期187-191,共5页
目的:探讨补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),β淀粉样蛋白(Aβ),超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法:74例阿尔茨海默病患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各37例。对照组患者给... 目的:探讨补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),β淀粉样蛋白(Aβ),超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法:74例阿尔茨海默病患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各37例。对照组患者给予口服丁苯酞软胶囊,治疗组患者在对照组治疗的基础上加服补肾益智方进行治疗,12周为1个疗程。治疗后,对比分析两组阿尔茨海默病患者简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,GSH-Px,Aβ,SOD及MDA水平的变化情况。结果:治疗后两组患者MMSE和ADL评分较治疗前均得到明显改善(P<0.05),治疗组患者改善的程度优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者Aβ的水平较治疗前明显降低(P<0.05),治疗组患者降低程度大于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者SOD和GSH-Px水平较治疗前明显升高(P<0.05),治疗组升高程度大于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组患者MDA水平明显降低(P<0.05),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。结论:补肾益智方联合丁苯酞可通过改善患者认知功能障碍和机体抗氧化应激的功能,从而明显提高患者生活自理能力和认知记忆能力,值得临床进一步推广使用。 展开更多
关键词 补肾益智方 阿尔茨海默病 丁苯酞 谷胱甘肽过氧化物酶 β淀粉样蛋白 超氧化物岐化酶 丙二醛
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电针“百会”“涌泉”对APP/PS 1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1水平的影响 被引量：25
14
作者 李芙 李丽娜 +5 位作者 王鑫 白杨 加吾拉.阿不力孜 步青云 高堂珂 薛卫国 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期30-34,55,共6页
目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径。方法 :将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,... 目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径。方法 :将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57BL/6为正常对照组。电针治疗组予电针"涌泉""百会",15min/次,隔日1次,治疗6周。采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ1-40、Aβ1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达。结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P>0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势。模型组海马Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著高于正常对照组(P<0.01),电针治疗组Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著低于模型组(P<0.01)。模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P<0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨。 展开更多
关键词 电针 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 低密度脂蛋白受体相关蛋白-1 海马
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地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响 被引量：24
15
作者 宋琳 安平 +2 位作者 朴钟源 谢宁 姚丽芬 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1654-1656,共3页
目的探讨地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响。方法模型组以D-半乳糖腹腔注射合并Aβ注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃地黄饮子和抗脑衰胶囊、哈伯因。运用MORRIS水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力及... 目的探讨地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响。方法模型组以D-半乳糖腹腔注射合并Aβ注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃地黄饮子和抗脑衰胶囊、哈伯因。运用MORRIS水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力及采用免疫组化方法观察各组大鼠海马神经元TNF-α,IL-1α蛋白的变化。结果治疗组能缩短潜伏期、增加过台次数,第四象限与其它象限游泳距离之间比较也有差异,说明地黄饮子能改善痴呆大鼠空间探索记忆能力,低剂量组已经显效,高剂量组效果更为明显。地黄饮子治疗组IL-1α,TNF-α含量显著下降,且具有剂量差别。结论地黄饮子对痴呆模型大鼠学习记忆空间探索能力有改善作用及能有效抑制海马神经元炎性反应,其作用机理可能与地黄饮子抑制海马神经元TNF-α,IL-1α蛋白,抑制小胶质细胞活性进而减轻海马神经元的炎症损伤有关。 展开更多
关键词 地黄饮子 老年性痴呆 β淀粉样蛋白 MORRIS水迷宫 炎性反应
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地黄饮子对老年性痴呆神经保护作用的实验研究 被引量：24
16
作者 周妍妍 姚辛敏 +2 位作者 何秀丽 孟菲 谢宁 《中医药学报》 CAS 2011年第2期58-61,共4页
目的:研究地黄饮子对老年性痴呆神经保护作用及其机制。方法:通过细胞免疫法检测各组PC12细胞ChAT、tau的表达。结果:Aβ25-35损伤模型组PC12细胞中ChAT表达明显低于空白组(P<0.01),而加入地黄饮子脑脊液后可提高ChAT的表达(P<0.0... 目的:研究地黄饮子对老年性痴呆神经保护作用及其机制。方法:通过细胞免疫法检测各组PC12细胞ChAT、tau的表达。结果:Aβ25-35损伤模型组PC12细胞中ChAT表达明显低于空白组(P<0.01),而加入地黄饮子脑脊液后可提高ChAT的表达(P<0.05或P<0.01),中药组与安理申组比较无显著性差异(P>0.05);Aβ25-35损伤模型组PC12细胞中tau表达明显高于空白组(P<0.01),而加入地黄饮子脑脊液后,可剂量依赖性降低tau的表达(P<0.01),且中高组、中中组疗效较好,与安理申组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:地黄饮子能明显提高Aβ25-35损伤时PC12细胞ChAT的表达,能抑制细胞微管相关蛋白tau的表达,起到神经保护的作用,从而达到防治AD的目的。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白 TAU蛋白 胆碱乙酰合成酶 老年性痴呆 地黄饮子
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β-淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型 被引量：21
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作者 ■剑非 陈红 +5 位作者 任常山 尹元琴 曹孙琼 金雪瑛 王洋 蒋涛 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期145-147,i010,共4页
目的　观察β淀粉样蛋白(Aβ)脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF)水平等影响。方法　将Aβ1 -42注射入大鼠侧脑室,于第1周、2周、4周观察Morris水迷宫逃避... 目的　观察β淀粉样蛋白(Aβ)脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF)水平等影响。方法　将Aβ1 -42注射入大鼠侧脑室,于第1周、2周、4周观察Morris水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT活性、进行原位末端标记凋亡染色及NGF免疫组化染色。结果　Aβ1- 42注射后第2周大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期延长,4周时更明显。2周后海马、皮层ChAT活性下降,4周后脑内ChAT活性广泛下降,以海马最为显著。2周后基底前脑Meynert核区凋亡细胞较其他脑区增多,NGF阳性细胞明显减少。结论　Aβ脑室内注射可以模拟AD行为改变,使脑内ChAT活性降低,基底前脑NGF含量减少,胆碱能神经元凋亡,可以作为AD研究模型。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 胆碱乙酰转移酶 神经生长因子
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电针对APP/PS1双转基因小鼠行为学及皮层Aβ1-42、LRP1表达的影响 被引量：23
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作者 王鑫 加吾拉.阿不力孜 +3 位作者 李芙 莫雨平 李志刚 薛卫国 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1513-1518,共6页
目的:研究电针是否通过提高APP/PS1双转基因鼠低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP1)的表达,促进β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)清除,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的机制。方法:6月龄APP/PS1双转基因小鼠32只,随机分为模型组、电针治疗组,以C57... 目的:研究电针是否通过提高APP/PS1双转基因鼠低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP1)的表达,促进β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)清除,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的机制。方法:6月龄APP/PS1双转基因小鼠32只,随机分为模型组、电针治疗组,以C57BL/6野生鼠16只作为正常对照组;采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试,以免疫组化法观察皮层Aβ1-42及LRP1的表达,Elisa法检测皮层Aβ1-42,Western blotting检测皮层LRP1表达水平。结果:Morris水迷宫检测显示:模型组与正常对照组组比较,逃避潜伏时增加,空间探索实验穿越平台次数、平台象限游泳路程明显减少(P<0.05,P<0.01),电针治疗组逃避潜伏时明显减少(P<0.05);Elisa检测皮层Aβ1-42电针治疗组较模型组明显降低(P<0.01);Western blotting结果显示LRP1表达水平,模型组低于正常对照组(P<0.01),而电针治疗组高于模型组(P<0.01)。结论:电针治疗可改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,可降低皮层Aβ1-42水平,其机制可能与Aβ转运受体LRP1水平升高有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 皮层 β淀粉样蛋白 电针 低密度脂蛋白受体相关蛋白-1 APP/PS1双转基因
原文传递
阿尔茨海默症炎症反应及中药干预研究进展 被引量：23
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作者 梁跃霞 曹国琼 张文生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期597-602,共6页
炎症反应贯穿于阿尔茨海默症病理过程。以Aβ为核心的老年斑周围聚集着大量激活态小胶质细胞。Aβ通过小胶质细胞的Aβ受体产生NO、ROS及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6等神经毒性分子。该文对小胶质细胞表达的Aβ受体引起慢性炎症... 炎症反应贯穿于阿尔茨海默症病理过程。以Aβ为核心的老年斑周围聚集着大量激活态小胶质细胞。Aβ通过小胶质细胞的Aβ受体产生NO、ROS及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6等神经毒性分子。该文对小胶质细胞表达的Aβ受体引起慢性炎症机制进行综述,并对以这些Aβ受体为作用靶点的中药有效成分做一总结。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 炎症反应 小胶质细胞 Aβ受体 β淀粉样蛋白 晚期糖基化终末产物受体
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血清Aβ1-42、tau蛋白及甲状腺激素水平对缺血性卒中后认知障碍发生的预测价值 被引量：23
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作者 毛蕾 李澎 +5 位作者 陈晓晗 马天君 许义新 潘霄 庄建华 尹又 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期385-389,共5页
目的探究脑梗死急性期血清标志物β淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白及甲状腺激素水平与卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的关系及其预测价值。方法纳入急性脑梗死患者214例,记录患者基线资料及血清学指标,评估患者认知... 目的探究脑梗死急性期血清标志物β淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白及甲状腺激素水平与卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的关系及其预测价值。方法纳入急性脑梗死患者214例,记录患者基线资料及血清学指标,评估患者认知功能。根据随访结果分为认知障碍组及正常组,分析两组患者Aβ1-42、tau蛋白及甲状腺素水平的差异及其与患者病情进展的关系,运用Cox回归分析及ROC曲线比较上述指标预测PSCI发展的能力。结果认知障碍组Tau总蛋白(210.6±98.9pg/mL)高于正常组,Aβ1-42(426.1±123.5pg/mL)、三碘甲状腺原氨酸(T3)(1.43±0.57nmol/L)、游离甲状腺素(FT4)(13.15±2.23pmol/L)低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Tau蛋白(r=-0.457)、Aβ1-42(r=0.348)、T3(r=0.211)、FT4(r=0.306)均与病情进展相关(P<0.05)。Cox回归分析显示Aβ1-42及T3为PSCI发生的重要影响因子。ROC曲线下,Aβ1-42与T3联合的曲线下面积为0.841,诊断界值0.572,特异性74.8%,敏感性85.3%。结论脑梗死急性期检测Aβ1-42及T3水平有可能预测PSCI的进展。 展开更多
关键词 卒中后认知障碍 甲状腺激素水平 β淀粉样蛋白 TAU蛋白
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