雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞周期及P21wap1/cip1和P27kip1表达的影响 被引量：10

1

作者 刘媛 陈燕 +3 位作者 赵菲 李睿 张纯 文璐 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1819-1823,共5页

目的观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白P21wap1/cip1和P27kip1在其中的作用和意义。方法采用MTT比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对RPMI 8226细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定... 目的观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白P21wap1/cip1和P27kip1在其中的作用和意义。方法采用MTT比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对RPMI 8226细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定量RT-PCR和Western blotting法检测RPMI 8226细胞中P21wap1/cip1、P27kip1 mRNA和蛋白表达。结果 雷公藤内酯醇能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,雷公藤内酯醇作用48 h的IC50值为(71.18±2.01)nmol/L。雷公藤内酯醇还可以诱导RP-MI 8226细胞周期阻滞于G0/G1期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,G0/G1期细胞逐渐增多,S期细胞逐渐减少。经雷公藤内酯醇干预后周期调节蛋白P21wap1/cip1和P27kip1的mRNA和蛋白表达水平明显上调。结论雷公藤内酯醇可以抑制RPMI 8226细胞增殖,该抑制作用是通过调控P21wap1/cip1和P27kip1的表达,从而阻止细胞周期G0/G1期过渡实现的。 展开更多

关键词 雷公藤内酯醇 RPMI 8226细胞 细胞周期 P21wapl/cipl P27KIPL

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白花蛇舌草多糖诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究 被引量：8

2

作者 林圣云 沈楚云 +4 位作者 蒋剑平 武利强 戴铁颖 钱文斌 孟海涛 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期337-340,共4页

目的研究白花蛇舌草多糖（PEHD）对多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖的影响，为其应用于临床治疗MM提供实验依据。方法以MM细胞株RPMI8226为研究对象。MTT法检测PEHD对RPMI8226细胞增殖的影响。AnnexinV—F｜TC／碘化丙锭（PI）双染法（Annex... 目的研究白花蛇舌草多糖（PEHD）对多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖的影响，为其应用于临床治疗MM提供实验依据。方法以MM细胞株RPMI8226为研究对象。MTT法检测PEHD对RPMI8226细胞增殖的影响。AnnexinV—F｜TC／碘化丙锭（PI）双染法（AnnexinV／PI）标记的流式细胞术检测PEHD诱导RPMI8226细胞凋亡情况。Hoechst33258染色法观察PEHD诱导RPMI8226细胞凋亡的形态学改变。用Westernblot检测PEHD处理后有关凋亡信号传导通路蛋白caspase-3、-8、-9和PARP蛋白的表达以及PEHD作用前后NF—KB蛋白以及其他通路蛋白的变化情况。结果PEHD在一定浓度范围内对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用，最高抑制率达到了92．3％，在1—4mg／ml浓度范围内呈时间一剂量依赖性。不同浓度PEHD分别作用24h，RPMI8226细胞均可见凋亡小体，且凋亡小体数量随PEHD浓度增加而增加。1、2、3mg／mlPEHD诱导的细胞早期凋亡率分别为22．52％、62．31％、69．94％，高于空白对照组8．93％。1、2、3mg／mlPEHD作用24h，RPMI8226细胞caspase8、9、3和PARP蛋白表达上升，Mcl-1、Bcl-xl、Bid、Bim的表达随着PEHD浓度的增加而下降，而Bax、Bak、Bad表达上升，但p-AKT蛋白（相对分子质量60000）的表达明显下降，NF—KB蛋白表达水平明显下调。结论在一定浓度范围内的PEHD（1—4mg／m1）可明显抑制RPMI8226细胞增殖，呈时间和浓度依赖性；其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关；诱导细胞凋亡机制与其激活caspase-8、-9、-3KPARP蛋白表达，下调p-AKT及NF—KB蛋白表达有关。 展开更多

关键词 白花蛇舌草多糖 RPMI 8226细胞 细胞凋亡 半胱天冬酶

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茶多酚诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的凋亡及其作用机制 被引量：5

3

作者 钱樱 张莉 +4 位作者 陈秋生 张勇 肖丹 翁香琴 赵维莅 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期1-6,共6页

目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印... 目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印迹法检测Δcaspase-3片段和凋亡相关蛋白bcl-2的表达;ELISA法检测对RPMI 8226细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影响。结果:与对照组相比,茶多酚浓度129.6和259.1μmol/L处理RPMI 8226细胞1～3d后均能明显抑制细胞的增殖,且呈时间-剂量相关性;统计显示,24h时的半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值为165.7 μmol/L。茶多酚(129.6 μmol/L)作用24h后,RPMI 8226细胞出现典型的凋亡形态学改变;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24h后,RPMI 8226细胞凋亡率分别为(24.6±2.3)%和(43.5±3.9)%,与对照组比较差异均有统计学意义;细胞的线粒体膜电位降低,活性Δcaspase-3片段产生,bcl-2蛋白表达水平下降,IL-6分泌水平降低。结论:茶多酚能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与产生活性Δcaspase-3片段,抑制bcl-2蛋白表达,降低细胞分泌IL-6水平相关。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 儿茶素 细胞凋亡 RPMI 8226细胞

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Ad-NK4增强人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞对硼替佐米化疗敏感性的作用 被引量：4

4

作者 阙文忠 陈君敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1079-1085,共7页

目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表... 目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表达的变化;MTT法检测Ad-NK4对细胞增殖的影响;PI流式细胞术检测Ad-NK4对细胞凋亡的影响;Western Blot检测Cleaved caspase-3、BAX和BCL-2蛋白表达水平的变化。结果:两种细胞粘附实验均显示Ad-NK4可显著抑制RPMI 8226细胞粘附,且与Erk信号通路和JAK/STAT信号通路显著相关(P<0.05);Ad-NK4能明显降低RPMI 8226细胞MMP-2、MMP-3和VEGF蛋白的表达水平(P<0.05),但对M M P-7的蛋白表达水平无明显影响(P>0.05)。Ad-NK4和BOR联用的细胞抑制率和诱导凋亡比例均显著高于单用Ad-NK4或BOR。同样,Ad-NK4和BOR联用组Cleaved caspase-3和BAX蛋白水平均明显高于单独作用组,而BCL-2蛋白水平却相反,同时在联用组BAX/BCL-2比率增加。结论:通过活化Caspase-3和上调BAX/BCL-2比率的途径,Ad-NK4可增强BOR体外抗骨髓瘤RPM I 8226细胞作用。 展开更多

关键词 Ad-NK4 多发性骨髓瘤 RPMI 8226细胞 硼替佐米 细胞凋亡

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西达本胺诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及与DNA损伤反应的相关性 被引量：4

5

作者 徐莉 唐海龙 +5 位作者 龚雪 辛晓丽 董莹 高广勋 舒汨汨 陈协群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期450-454,共5页

目的:本研究旨在探讨新型组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACi)西达本胺对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响及其与DNA损伤反应(DDR)的相关性。方法:采用MTT法检测西达本胺对MM细胞系RPMI8226的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析靶细胞凋亡及细... 目的:本研究旨在探讨新型组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACi)西达本胺对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响及其与DNA损伤反应(DDR)的相关性。方法:采用MTT法检测西达本胺对MM细胞系RPMI8226的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析靶细胞凋亡及细胞周期分布;采用Western blot检测靶细胞目标蛋白表达;应用ATM激酶特异性抑制剂KU-55933干扰DDR过程。结果:西达本胺对RPMI 8226细胞的增殖抑制作用呈时间剂量依赖性,其24、48和72 h IC50值分别为9.6,6和2.8μmol/L。西达本胺通过上调RPMI 8226细胞p21蛋白表达,将细胞周期阻滞于G0/G1期。西达本胺通过caspase-3依赖的途径诱导RPMI8226细胞凋亡,并上调DDR相关蛋白γH2AX和p ATM的表达。采用ATM激酶抑制剂KU-55933预处理靶细胞,可下调西达本胺诱导的γH2AX和p ATM蛋白表达升高,从而抑制DNA损伤反应,并逆转西达本胺诱导的细胞凋亡。结论:西达本胺诱导骨髓瘤细胞增殖抑制、细胞周期停滞和细胞凋亡涉及DNA损伤反应。 展开更多

关键词 西达本胺 RPMI 8226细胞 ATM激酶 细胞凋亡 DNA损伤反应

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二甲双胍对缺氧环境中RPMI 8226细胞新生血管生成的影响

6

作者 王纪珍 杨阿碰 +1 位作者 陈君敏 曾志勇 《福建医科大学学报》 2023年第6期405-412,共8页

目的 探讨缺氧条件下二甲双胍对多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226新生血管生成的影响。方法 选取常氧和缺氧条件下RPMI 8226细胞的基因表达综合数据库(GEO)数据集GSE110113进行差异表达基因(DEGs)和相关信号通路富集分析。采用100μmol/... 目的 探讨缺氧条件下二甲双胍对多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226新生血管生成的影响。方法 选取常氧和缺氧条件下RPMI 8226细胞的基因表达综合数据库(GEO)数据集GSE110113进行差异表达基因(DEGs)和相关信号通路富集分析。采用100μmol/L氯化钴(CoCl_(2))构建化学缺氧模型;采用CCK-8试剂盒检测不同浓度的二甲双胍作用于缺氧条件下MM细胞株RPMI 8226后的细胞增殖活力;采用Western-blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况;采用ELISA检测培养基上清液VEGF蛋白的表达含量;采用体外新生血管生成实验检测新生血管生成。结果 基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号富集分析显示,DEGs富集在“缺氧反应”和“HIF-1信号通路”;RPMI 8226细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达随CoCl_(2)作用时间增加而增加;二甲双胍以剂量依赖性方式降低缺氧诱导RPMI 8226细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达及培养上清液中VEGF蛋白的表达水平;二甲双胍可抑制CoCl_(2)构建的缺氧环境下RPMI 8226细胞的增殖,并促进细胞株凋亡,抑制其诱导的新生血管生成。结论 二甲双胍可抑制缺氧条件下MM细胞株RPMI 8226中HIF-1α和VEGF蛋白的表达及新生血管生成。 展开更多

关键词 RPMI 8226细胞 二甲双胍 缺氧 新生血管生成

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NS-398联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的增殖抑制作用 被引量：3

7

作者 阙文忠 陈君敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1426-1430,共5页

目的:观察NS-398能否增强多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:NS-398与BOR联用后,用MTT法测定对体外培养的RPMI 8226细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;ELISA法检测细胞的Caspase-3活... 目的:观察NS-398能否增强多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:NS-398与BOR联用后,用MTT法测定对体外培养的RPMI 8226细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;ELISA法检测细胞的Caspase-3活性;Cox-2试剂盒定量检测各组细胞Cox-2的活性。结果:NS-398联合BOR对RPMI 8226细胞的增殖抑制率大于单用组(Q>0.85);NS-398联合BOR使RPMI 8226细胞阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显高于单用组(Q>1.15);NS-398联合BOR组细胞的Caspase-3的活性高于单用组(Q>1.15)。结论:NS-398具有协同增强BOR体外抗骨髓瘤RPMI 8226细胞的作用。 展开更多

关键词 NS-398 RPMI 8226细胞 硼替佐米 细胞增殖 协同作用

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热疗提高RPMI 8226细胞对阿霉素敏感性的实验研究 被引量：1

8

作者 韩露 周健 +4 位作者 宋永平 房佰俊 朱兴虎 李玉富 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期680-683,共4页

本研究探讨热疗对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226化疗敏感性的影响及其可能机制。用MTT法确定阿霉素的工作浓度。RPMI8226细胞分为对照组、热疗组(42℃)、化疗组(ADM)、热化疗组(42℃+ADM)并分别对其进行相应的处理。48小时后采用台盼蓝拒... 本研究探讨热疗对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226化疗敏感性的影响及其可能机制。用MTT法确定阿霉素的工作浓度。RPMI8226细胞分为对照组、热疗组(42℃)、化疗组(ADM)、热化疗组(42℃+ADM)并分别对其进行相应的处理。48小时后采用台盼蓝拒染法检测各组细胞的存活率,MTT检测热疗对肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、细胞内阿霉素浓度和细胞表面P-gp蛋白的表达情况。以作用48小时的1/4IC50值作为实验的工作浓度。结果表明,热疗促进G0/G1期细胞进入S期和G2/M期;热疗组和热化疗组细胞表面P-gp蛋白表达减低;热化疗组细胞内的ADM浓度明显增加。结论 :热疗与阿霉素联合对RPMI8226细胞增殖有明显的抑制作用。热疗通过降低细胞表面P-gp蛋白的表达水平和增加细胞内阿霉素的药物浓度,提高RPMI8226细胞对化疗的敏感性。 展开更多

关键词 热疗 阿霉素 RPMI 8226细胞 多发性骨髓瘤

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沉默NOTCHI基因对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生物学的影响

9

作者 黄晓璐 马旭东 鹿全意 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第9期978-983,共6页

目的:探讨沉默NOTCH1基因对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖和凋亡的影响。方法:针对人NOTCH1基因序列构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,用LipofectamineTM2000脂质体转染RPMI 8226细胞,筛选出最佳干扰表达载体。观察NOTCH1 shRNA表达载体... 目的:探讨沉默NOTCH1基因对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖和凋亡的影响。方法:针对人NOTCH1基因序列构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,用LipofectamineTM2000脂质体转染RPMI 8226细胞,筛选出最佳干扰表达载体。观察NOTCH1 shRNA表达载体对RPMI 8226细胞增殖的影响;使用流式细胞仪分析细胞的周期分布;Western blot法检测NOTCH1 shRNA转染RPMI 8226细胞后NOTCH1蛋白及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P27、P21的表达含量变化,ELISA法检测NOTCH1 shRNA转染RPMI 8226细胞后对IL-6分泌量的影响。结果:沉默NOTCH1基因抑制细胞增殖,阻滞RPMI 8226细胞于G0/G1期,转染组、阴性对照组及空白组增殖率分别为(49.09±2.31)%、(91.73±2.67)%、(98.10±0.41)%,差异具有统计学意义(P<0.05);三组的G0/G1期细胞分别为(66.23±3.71)%、(42.27±3.65)%、(40.70±0.92)%(P<0.05);三组S期细胞分别为(31.03±1.49)%、(56.53±1.76)%、(51.83±1.45)%(P<0.05)。NOTCH1 shRNA诱导细胞凋亡,三组凋亡率分别为(46.67±1.31)%、(1.37±0.63)%、(0.85±0.43)%(P<0.05);转染组NOTCH1蛋白表达下调,P21、P27表达上调。NOTCH1 shRNA可下调与疾病相关的IL-6分泌能力。三组IL-6分泌的吸光度值分别为28.18±3.50、167.08±7.97及185.86±5.61(P<0.05)。结论:NOTCH1 shRNA能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导凋亡,下调与多发性骨髓瘤发病有关的IL-6,有望成为多发性骨髓瘤治疗的一个新靶点。 展开更多

关键词 NOTCH1 RNA干扰 多发性骨髓瘤 RP-MI 8226细胞

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下调Met表达对骨髓瘤RPMI 8226细胞生物学行为的影响

10

作者 刘慧丽 上官㛃 阙文忠 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1278-1282,共5页

目的:探讨下调c-Met表达对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将RPMI 8226细胞根据转染,分为对照组(RPMI8226细胞不做转染)、RPMI 8226/shRNA-control组和RPMI 8226/shRNA-Met组。采用Western blot检测c-Met蛋白... 目的:探讨下调c-Met表达对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将RPMI 8226细胞根据转染,分为对照组(RPMI8226细胞不做转染)、RPMI 8226/shRNA-control组和RPMI 8226/shRNA-Met组。采用Western blot检测c-Met蛋白表达水平以验证转染情况;采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡;与ECM(FN和Matrigel)和ECV304细胞的粘附检测其粘附能力;Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:shRNA-Met可成功转染于RPMI 8226细胞,并有效抑制c-Met的表达,下调c-Met表达能有效抑制RPMI8226细胞增殖。与对照组相比较,shRNA-Met组在G0/G1期细胞比例和凋亡率(sub-G1)明显增加,而粘附率和迁移细胞的数量均明显下降;而与对照组相比,shRNA-control组各项指标均未见统计学差异(P>0.05)。结论:下调Met表达可影响骨髓瘤RPMI 8226细胞的增殖、粘附、侵袭和凋亡等生物学行为。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 RPMI 8226细胞 生物学行为 C-MET

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通关藤提取物体外对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用研究 被引量：20

11

作者 陈兵 李翠萍 +1 位作者 陈军浩 欧阳建 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期174-177,共4页

目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色... 目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平。结果通关藤提取物对Jurkat细胞的抑制作用最强,对RPMI8226细胞最不敏感。25,50μL/mL的通关藤提取物能降低Jurkat、Raji细胞内ΔΨm,并促进其凋亡。100μL/mL的通关藤提取物也可降低RPMI8226细胞ΔΨm而诱导其凋亡。结论通关藤提取物体外对部分淋巴细胞白血病细胞株和骨髓瘤细胞株有不同程度的诱导凋亡作用,可能是通过降低ΔΨm途径触发这些细胞凋亡。 展开更多

关键词 通关藤提取物 JURKAT细胞 RAJI细胞 RPMI8226细胞 凋亡

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苦参碱诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响 被引量：17

12

作者 吴建波 章圣辉 +3 位作者 韩义香 熊术道 叶爱芳 谭映霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期93-96,共4页

为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞... 为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞仪检测细胞膜表面CD44、CD44v6、CD54和CD106的表达。结果表明,苦参碱对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,其发生率随着药物浓度增加而增加;细胞周期分析显示G0/G1期细胞相对增多,S期相对减少,但G2/M期细胞数无明显改变;苦参碱作用于RPMI8226细胞48小时导致CD44和CD54表达减少,但CD44v6和CD106表达无明显改变。结论:苦参碱通过诱导凋亡和细胞周期阻滞抑制RPMI8226细胞的生长,同时降低CD44、CD54等细胞黏附分子表达。 展开更多

关键词 苦参碱 骨髓瘤 RPMI8226细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞黏附分子

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苦参碱诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡的实验研究 被引量：10

13

作者 杨军军 高申孟 陈慧 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期515-518,共4页

本研究探讨苦参碱对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用及其机制。用不同浓度苦参碱处理RPMI8226细胞24、48小时,通过形态学观察、Annexin-V分析、DNA琼脂糖电泳、线粒体膜电位检测观察苦参碱对RPMI8226细胞的促凋亡作用。结果表明:RPMI8226... 本研究探讨苦参碱对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用及其机制。用不同浓度苦参碱处理RPMI8226细胞24、48小时,通过形态学观察、Annexin-V分析、DNA琼脂糖电泳、线粒体膜电位检测观察苦参碱对RPMI8226细胞的促凋亡作用。结果表明:RPMI8226细胞经苦参碱处理后,出现典型的细胞凋亡形态,凋亡早期细胞膜外翻,DNA琼脂糖电泳出现典型的梯状结构,线粒体膜电位崩塌。结论:苦参碱能有效地诱导骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性。 展开更多

关键词 苦参碱 多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞株 细胞凋亡

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姜黄素对人多发性骨髓瘤细胞表达Survivin、Bcl-2、Bax的影响 被引量：13

14

作者 刘波 白庆咸 +2 位作者 陈协群 高广勋 顾宏涛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期762-766,共5页

为探讨姜黄素对人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226的抑制生长和诱导凋亡的作用机制,应用MTT法检测姜黄素对肿瘤细胞的杀伤效应;用流式细胞术(FCM)分析姜黄素作用后肿瘤细胞凋亡及细胞周期的变化;用RT-PCR方法检测Survivin、Bcl-2、Bax mRNA水... 为探讨姜黄素对人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226的抑制生长和诱导凋亡的作用机制,应用MTT法检测姜黄素对肿瘤细胞的杀伤效应;用流式细胞术(FCM)分析姜黄素作用后肿瘤细胞凋亡及细胞周期的变化;用RT-PCR方法检测Survivin、Bcl-2、Bax mRNA水平的变化。结果表明:姜黄素明显抑制RPMI8226细胞的增殖,并表现为时间、剂量依赖性,24、48小时IC50值分别为12.15μmol/L、4.9μmol/L;凋亡率由10.6%增加到36.9%(p<0.05),细胞发生G2/M期阻滞;RPMI8226细胞细胞强表达Survivin、Bcl-2,弱表达Bax。RPMI8226细胞经10μmol/L姜黄素处理24小时后,survivin、Bcl-2 mRNA表达下调,而Bax表达上调。结论:姜黄素抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖,并诱导凋亡。姜黄素的抗瘤机制可能与凋亡相关蛋白survivin、bcl-2、bax在转录水平的调节有关。 展开更多

关键词 姜黄素 多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞系 SURVIVIN BCL-2 BAX

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土木香内酯对RPMI-8226细胞的增殖抑制作用及其相关机制研究 被引量：8

15

作者 姚瑶 孙月月 +5 位作者 夏丹丹 牛铭山 赵恺 李振宇 曾令宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1336-1340,共5页

目的:探讨土木香内酯(alantolactone)对多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:使用浓度为1、2.5、5、7.5及10μmol/L的土木香内酯处理RPMI-8226细胞48 h,应用CCK-8检测细胞活力,并计算其半数抑制浓... 目的:探讨土木香内酯(alantolactone)对多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:使用浓度为1、2.5、5、7.5及10μmol/L的土木香内酯处理RPMI-8226细胞48 h,应用CCK-8检测细胞活力,并计算其半数抑制浓度(IC50)值;使用浓度为2.5,5及7.5μmol/L的土木香内酯处理RPMI-8226细胞48 h后,应用AnnexinV/PI双标记法分析细胞凋亡;Western blot方法检测呈切割的caspase-3及ERK信号通路的变化;裸鼠荷瘤并给予土木香内酯以进一步验证其对多发性骨髓瘤细胞的促凋亡作用。结果:土木香内酯可抑制RPMI-8226细胞活力,并呈现剂量依赖效应(r=-0.9784,P=0.0007);RPMI-8226细胞48 h的IC50为4.32±0.15μmol/L;流式细胞术分析凋亡结果显示,随着土木香内酯浓度的增高,细胞早期凋亡率显著增加(r=0.9601,P<0.05);Western blot结果显示,土木香内酯处理RPMI-8226细胞后,活化了caspase-3,降低ERK磷酸化水平;体内结果显示,给药组小鼠瘤体积明显小于对照组(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示,与对照组相比,实验组瘤内细胞核增殖相关抗原Ki67及p-ERK的水平降低。结论:土木香内酯可有效地抑制多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能是通过抑制ERK信号通路的活性,抑制裸鼠皮下多发性骨髓瘤的生长。 展开更多

关键词 土木香内酯 多发性骨髓瘤 RPMI-8226细胞 ERK通路 细胞凋亡

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姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达 被引量：8

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作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1016-1019,共4页

目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金... 目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。 展开更多

关键词 姜黄素 RPMI8226细胞 丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶家族

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苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡及其对Bcl-2、增殖细胞核抗原蛋白表达的影响 被引量：7

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作者 章圣辉 俞康 +3 位作者 吴建波 韩义香 熊术道 谭映霞 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第5期566-570,共5页

目的:研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响及其作用的分子机制。方法:CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/P... 目的:研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响及其作用的分子机制。方法:CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;PI单染色法检测细胞周期改变;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果:苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显的抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,呈量效关系;细胞周期分析,G0/G1期细胞相对增多、S期相对减少、G2/M期无明显变化。苦参碱处理组RPMI8226细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达跟未加药组相比阳性表达率均降低。结论:苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导RPMI8226细胞产生细胞周期阻滞和凋亡,降低PCNA的表达。苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达下调对调控细胞凋亡有重要作用。 展开更多

关键词 苦参碱 RPMI8226细胞 细胞凋亡 细胞周期 BCL-2

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黄连解毒汤抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增生及促凋亡作用的研究 被引量：6

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作者 李秋柏 游泳 +3 位作者 陈智超 邵菁 吕建 邹萍 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2006年第6期412-415,共4页

目的研究中药黄连解毒汤(HLJDT)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞RPMI8226增生和凋亡的作用。方法以含10%胎牛血清的RPMI1640培养基常规培养RPMI8226细胞,分别以不同浓度的HLJDT作用不同的时间后,应用锥虫蓝拒染法测定细胞活力变化,MTT法检测... 目的研究中药黄连解毒汤(HLJDT)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞RPMI8226增生和凋亡的作用。方法以含10%胎牛血清的RPMI1640培养基常规培养RPMI8226细胞,分别以不同浓度的HLJDT作用不同的时间后,应用锥虫蓝拒染法测定细胞活力变化,MTT法检测细胞的增生变化;采用流式细胞术测定细胞周期的变化;应用流式细胞仪检测药物细胞的凋亡现象,荧光显微镜下观察AO/EB染色后的细胞凋亡形态变化;比色法检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase3)活性变化。结果与对照组相比,200～800ng/ml浓度的HLJDT可明显抑制细胞增生影响(P<0.01),并呈时间和剂量依赖性;使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,并呈剂量依赖性改变;MM细胞凋亡百分率显著增高(P<0.01),免疫荧光显微镜下可见典型的凋亡细胞形态学变化;使caspase3活性增强,且呈剂量和时间依赖性(P<0.01)。结论HLJDT能有效抑制MM细胞RPMI8226增生,促其凋亡,G0/G1期细胞比例增加和S期细胞比例减少可能是原因之一;caspase3活性增强可能参与其凋亡过程,具体机制还有待研究。 展开更多

关键词 黄连解毒汤 多发性骨髓瘤RPMI8226细胞 增生 凋亡

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雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞基因表达谱的作用 被引量：5

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作者 王梦昌 刘陕西 刘蓬勃 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期24-27,共4页

目的:应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPM I 8226细胞后对其基因表达的影响。方法:应用包含4 096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPM I 8226细胞前及48 h后基因的表达。结果:在mRNA水平上,164条基因显著改变,53... 目的:应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPM I 8226细胞后对其基因表达的影响。方法:应用包含4 096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPM I 8226细胞前及48 h后基因的表达。结果:在mRNA水平上,164条基因显著改变,53条基因上调,111条基因下调。结论:雄黄作用RPM I 8226细胞株后可引起一系列基因改变,许多基因涉及了多发性骨髓瘤的发病机制,其中BTG1,TXNIP及ALK1基因可能与RP-M I 8226细胞的分化和凋亡有密切关系。 展开更多

关键词 雄黄 基因芯片 多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞

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基于网络药理学、分子对接及细胞实验验证探讨二至丸治疗多发性骨髓瘤的作用机制

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作者 单梦丹 钟应彬 +1 位作者 罗曼 肖明锋 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第8期2153-2161,共9页

【目的】基于网络药理学、分子对接及细胞实验验证探讨二至丸治疗多发性骨髓瘤(MM)的潜在作用机制。【方法】应用网络药理学、分子对接筛选药物-疾病-靶标-通路关键指标。培养多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226,给予二至丸干预,采用膜联蛋白V... 【目的】基于网络药理学、分子对接及细胞实验验证探讨二至丸治疗多发性骨髓瘤(MM)的潜在作用机制。【方法】应用网络药理学、分子对接筛选药物-疾病-靶标-通路关键指标。培养多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226,给予二至丸干预,采用膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)染色法检测细胞凋亡,Transwell实验测定细胞侵袭能力,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测蛋白激酶B(Akt)、细胞周期蛋白D1(CCND1)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、c-MycmRNA表达,Western Blot法检测细胞Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、CCND1、c-Myc、GSK-3β、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达。【结果】获得二至丸14个有效成分。二至丸治疗MM涉及靶点142个,通路富集分析结果显示关键靶点可能主要集中在癌症通路、脂质与动脉粥样硬化等。分子对接结果显示,木樨草素和槲皮素与GSK-3β有较好的结合活性及稳定性。进一步细胞实验验证发现,与空白组比较,二至丸低、中、高剂量组细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭数减少,GSK-3β的mRNA和蛋白水平显著升高,CCND1、Akt和c-Myc的mRNA和蛋白水平显著降低,呈剂量依赖性,其中,中、高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】二至丸对MM的治疗作用可能是通过木犀草素和槲皮素等关键活性成分,促进GSK-3β表达,并抑制Akt/GSK-3β/CCND1/c-Myc信号通路来实现的。 展开更多

关键词 二至丸 多发性骨髓瘤 网络药理学 分子对接 木犀草素 槲皮素 GSK-3Β Akt/GSK-3β/CCND1/c-Myc通路 RPMI-8226细胞

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