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7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷通过SREBP1c通路缓解油酸诱导HepG2细胞脂质生成（英文） 被引量：1
1
作者 兰佳欣 乔辉 +5 位作者 付常振 王仁军 路遥 迟彦 赵伟 刘庆平 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1239-1247,共9页
本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显著降低油酸诱导的甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因... 本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显著降低油酸诱导的甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、脂肪酸合酶(FAS)及乙酰辅酶a羧化酶α(ACCα)转录表达显著降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油三脂减少56. 87%±9. 08%(P <0. 01),总胆固醇减少24. 96%±5. 45%(P <0. 01)。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52. 62%±6. 38%(P <0. 01)、51. 14%±8. 75%(P <0. 01)和19. 46%±3. 64%(P <0. 05)。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。 展开更多
关键词 7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷 脂质生成 固醇调节元件结合蛋白1c HEPG2细胞 脂质积累
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