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2型糖尿病引起的疲劳与骨骼肌5-羟色胺降解的相关性研究 被引量：7
1
作者 张誉馨 张锐 +7 位作者 杨静 闪雪纯 梁秀睿 张怡 徐凡 金佳琦 关晶 傅继华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期190-200,共11页
疲劳是2型糖尿病(T2DM)常见的并发症。本文研究了T2DM性疲劳与骨骼肌5-羟色胺(5-HT)系统的关系。动物实验用高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠T2DM模型,用5-HT_(2A)受体(5-HT_(2A)R)拮抗剂盐酸沙格雷酯(SH)及5-HT合成抑制剂... 疲劳是2型糖尿病(T2DM)常见的并发症。本文研究了T2DM性疲劳与骨骼肌5-羟色胺(5-HT)系统的关系。动物实验用高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠T2DM模型,用5-HT_(2A)受体(5-HT_(2A)R)拮抗剂盐酸沙格雷酯(SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(CDP)分别或联合给药治疗。细胞实验用D-葡萄糖、棕榈酸或5-HT刺激C2C12细胞。用SH、CDP或单胺氧化酶A(MAO-A)抑制剂氯吉兰分别抑制5-HT_(2A)R、5-HT合成及5-HT降解。本文中动物福利和实验过程均遵循中国药科大学动物伦理委员会的规定。结果表明,小鼠骨骼肌及C2C12细胞均存在5-HT_(2A)R、5-HT合成酶及MAO-A表达。T2DM以及棕榈酸、D-葡萄糖刺激C2C12细胞时,它们的表达明显上调,且棕榈酸是比D-葡萄糖更敏感的刺激它们表达的因子。转棒实验及生化指标检测均表明,T2DM性疲劳起因于骨骼肌5-HT_(2A)R、5-HT合成及5-HT降解的增加。5-HT_(2A)R通过介导MAO-A表达、5-HT合成,间接调控5-HT降解。而MAO-A通过介导5-HT降解,调控细胞炎症、线粒体的ROS产生及膜电位去极化,还抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1(PGC-1)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)及ATP合成酶6(ATP6)表达,从而抑制线粒体功能,如脂肪酸β氧化和ATP合成。用SH和CDP可有效地治疗T2DM性疲劳,同时也可降血糖和血脂,且联合给药有明显的协同效应。 展开更多
关键词 糖尿病性疲劳 骨骼肌 5-ht_(2A)受体 5-ht合成 线粒体5-ht降解 线粒体ATP合成
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肾脏5-羟色胺合成和降解在高血糖诱导肾损伤时的作用研究 被引量：3
2
作者 徐凡 杨静 +9 位作者 金佳琦 张怡 梁秀睿 关晶 张誉馨 闪雪纯 张锐 赵希彤 郝宇轩 傅继华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1612-1620,共9页
糖尿病患者常出现高血糖性肾损伤(hyperglycemic kidney injury,HKI)并发症。本文研究了高血糖致肾脏5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系统表达异常与HKI的关系。动物实验用高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠2型糖尿病(typ... 糖尿病患者常出现高血糖性肾损伤(hyperglycemic kidney injury,HKI)并发症。本文研究了高血糖致肾脏5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系统表达异常与HKI的关系。动物实验用高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型,用5-HT_(2A)受体(5-HT_(2A)receptor,5-HT_(2A)R)拮抗剂盐酸沙格雷酯(sarpogrelate hydrochloride,SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(carbidopa,CDP)分别或联合给药治疗。细胞实验用D-葡萄糖(D-glucose,D-Glu)刺激人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMC),并用SH、CDP或单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰分别抑制5-HT_(2A)R、5-HT合成及5-HT降解。实验用PAS染色法(periodic acid-Schiff stain)和Masson染色、免疫组化和Western blot、荧光探针、酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和酶试剂分别检测组织病理学、蛋白表达、细胞内活性氧和生化指标。本文中,动物福利和实验过程均遵循中国药科大学动物伦理委员会的规定。结果表明,小鼠肾脏的肾小球基底膜、肾小管上皮细胞和HMC细胞均存在5-HT_(2A)R、5-HT合成酶及MAO-A表达,且在T2DM小鼠及高浓度D-Glu刺激HMC细胞时被上调;以肾功能异常、肾小球肿胀及基底膜增厚和纤维化为主要表现的HKI与肾脏5-HT_(2A)R表达上调、5-HT合成及5-HT降解的增加密切相关。其中,5-HT_(2A)R可介导细胞的5-HT合成酶及MAO-A的表达;而MAO-A通过催化5-HT降解、使线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生增多,导致核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的磷酸化、炎症因子产生及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达上调及胶原产生。用SH和CDP可有效治疗HKI,且联合用药有协同效应。 展开更多
关键词 高血糖性肾损伤 5-ht_(2A)受体 5-ht合成 5-ht降解 活性氧 肾小球系膜细胞
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