期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
AMPK活性对宰后牛肉糖酵解、肌肉内环境及品质的影响 被引量：13
1
作者 高永芳 宫玉霞 +5 位作者 杨雅媛 韩玲 余群力 朱跃明 韩广星 薄文喜 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第17期45-52,共8页
为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西... 为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西杂牛背最长肌为对象,于4℃进行成熟,测定宰后成熟期间肌肉AMPKα基因(PRKAA1、PRKAA2)转录量、P-AMPK表达量、AMPK活性、糖酵解水平及品质指标的变化情况。结果表明:宰后24~120 h,处理组AMPKα基因转录量、P-AMPK表达量及AMPK活力均显著高于对照组(P<0.05);72~168 h,处理组pH值和肌糖原含量显著低于对照组(P<0.05),乳酸含量显著高于对照组(P<0.05);12~168 h,处理组L*、b*值及ATP、ADP、AMP和IMP含量均显著高于对照组(P<0.05),a*值显著低于对照组(P<0.05);24~120 h,处理组蒸煮损失率和肌原纤维小片化指数显著高于对照组(P<0.05),剪切力显著低于对照组(P<0.05)。AICAR通过激活AMPK并加快宰后糖酵解影响肌肉内环境、肉色、剪切力及肌纤维微观结构变化,加快宰后肌肉成熟进程,说明AMPK活性对宰后肌肉糖酵解及品质变化具有重要影响,且可通过调控宰后肌肉AMPK活性来调节肌肉品质。 展开更多
关键词 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 牛肉 糖酵解 品质 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷
下载PDF
5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：6
2
作者 苗雨 刘昊 +3 位作者 王振川 陈芙蓉 张飞雄 阮继刚 《宁夏医科大学学报》 2017年第9期994-997,1002,共5页
目的研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法分别将0.5、1、2和3mmol·L^(-1) AICAR作用于人胃癌BGC823细胞24、48和72h后,应用... 目的研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法分别将0.5、1、2和3mmol·L^(-1) AICAR作用于人胃癌BGC823细胞24、48和72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;Western blot法检测BGC823细胞内磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated-Adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)蛋白的表达。2mmol·L^(-1) AICAR作用24h后,应用划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力;结果 MTT法检测结果显示,0.5、1、2和3mmol·L^(-1) AICAR分别作用24、48和72h后,人胃癌BGC823细胞的增殖能力均被抑制,随着AICAR作用浓度增加和作用时间的延长,对BGC823细胞抑制作用逐渐增强,呈时间和剂量依赖性(P均<0.01);与对照组相比,2mmol·L^(-1) AICAR作用后,BGC823细胞的迁移和侵袭能力均减弱(P均<0.01);随着AICAR作用浓度增加和作用时间延长,p-AMPK蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论 AICAR可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力;AICAR通过上调BGC823细胞内p-AMPK蛋白表达而发挥肿瘤抑制作用。 展开更多
关键词 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸 胃癌细胞 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
5-氨基咪唑-4甲酰胺核苷酸对飚62细胞增殖、分化及凋亡的影响
3
作者 王红娟 葛繁梅 +1 位作者 刘蕊 张媛媛 《国际免疫学杂志》 CAS 2018年第6期615-619,共5页
目的 探讨单磷酸腺苷激酶(a monophosphate kinase,AMPK)激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminimidazole-4-formamide nucleotide,AICAR)对慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响.方法CCK-8法检测K562细胞增殖;Wright-Gi... 目的 探讨单磷酸腺苷激酶(a monophosphate kinase,AMPK)激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminimidazole-4-formamide nucleotide,AICAR)对慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响.方法CCK-8法检测K562细胞增殖;Wright-Giemsa染色及光学显微镜下观察K562细胞形态;流式细胞仪检测K562细胞表面CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表达;FITC Annexin-V/PI双染检测K562细胞早期凋亡;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白表达情况.结果 不同浓度(1.0~2.0 mmol/L)AICAR及不同作用时间(24-72 h)对K562细胞增殖均有抑制作用,并呈时间、剂量依赖性.AICAR可促进野生型p53蛋白的表达.2.0 mmol/LAICAR处理的K562细胞与对照组相比CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表面抗原表达无显著差异(P>0.05).结论AICAR对K562细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性,其作用机制可能与上调野生型P53蛋白有关. 展开更多
关键词 5-氨基咪唑4-甲酰胺核苷酸 K562细胞 凋亡
原文传递
5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响
4
作者 王红娟 刘蕊 +1 位作者 张媛媛 葛繁梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1892-1898,共7页
目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形... 目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率。结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r=0.71,r=0.84)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)%,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)%,与对照组及单用AICAR和单用IFN-ɑ-2b相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达。结论:AICAR和(或)IFN-ɑ-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。 展开更多
关键词 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸 干扰素 K562细胞株
下载PDF
早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用
5
作者 容志惠 刘伟 +2 位作者 李文斌 蔡保欢 刘东 《医药导报》 CAS 2016年第9期943-946,共4页
目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、A... 目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、AICAR24 h组和AICAR72 h组,各32只。采用Cresyl violet染色法比较手术后不同时间点(30 min,24 h,72 h)给予AICAR(500 mg·kg-1)对脑组织保护作用的差异;采用Foot-faults法评估大鼠远期预后;蛋白质印迹法检测脑组织中P-AMPK及三磷酸腺苷(ATP)的表达变化。结果假手术组与模型对照组大脑存活面积比例分别为(100.0±0.1)%和(45.3±6.3)%(P<0.05);手术后30 min、24 h给予AICAR治疗均有不同程度的保护作用,且手术后30 min治疗效果优于24 h(P<0.05),手术后72 h给予AICAR没有发现明显的保护作用(P>0.05)。早期给予AICAR治疗后可增加P-AMPK活性至假手术组约3倍,ATP含量可升至接近假手术组水平(P<0.05)。结论 HIE发病早期补充AICAR可调控AMPK信号通路,增加ATP含量,保护受损的神经元。 展开更多
关键词 5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 脑病 缺血性 缺氧 神经元
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部