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ERK5抑制剂XMD17-109通过下调ITPRIP表达抑制胶质瘤进展 被引量：1
1
作者 王昕雯 曹长春 +2 位作者 朱亮 杜宇 孙增先 《重庆医学》 CAS 2023年第23期3546-3553,共8页
目的基于细胞外信号调节激酶5(ERK5)/肌醇1,4,5-三磷酸受体相互作用蛋白(ITPRIP)信号通路研究XMD17-109对胶质瘤细胞活力的影响及其分子机制。方法常规培养胶质瘤细胞U251,通过XMD17-109抑制ERK5活性,转染RNA片段和质粒分别构建ERK5敲低... 目的基于细胞外信号调节激酶5(ERK5)/肌醇1,4,5-三磷酸受体相互作用蛋白(ITPRIP)信号通路研究XMD17-109对胶质瘤细胞活力的影响及其分子机制。方法常规培养胶质瘤细胞U251,通过XMD17-109抑制ERK5活性,转染RNA片段和质粒分别构建ERK5敲低和ERK5过表达模型。实验分为XMD17-109组、Control组、siERK5组、siNC组、ERK5-OE组、Vector组、ERK5-OE+XMD17-109组和Vector+XMD17-109组。分别采用CCK-8、划痕、流式细胞术等实验检测细胞活力,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测ERK5和ITPRIP的mRNA和蛋白表达水平。结果XMD17-109组相较于Control组细胞活力下降,ITPRIP表达水平降低(P<0.05);siERK5组相较于siNC组细胞活力下降,ITPRIP表达水平降低(P<0.05);ERK5-OE组相较于Vector组细胞活力增强,ITPRIP表达水平上升(P<0.05);ERK5-OE+XMD17-109组相较于Vector+XMD17-109组细胞活力增强,ITPRIP表达水平上升(P<0.05)。结论XMD17-109通过抑制ERK5/ITPRIP信号通路抑制胶质瘤细胞的活力。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶5 肌醇1 4 5-三磷酸受体相互作用蛋白 XMD17-109 胶质瘤 抑制剂
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