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西洋参茎叶总皂苷对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运、GLUT-4转位和CAP基因表达的影响 被引量：19
1
作者 殷惠军 张颖 +3 位作者 杨领海 白桂荣 史大卓 陈可冀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1332-1337,共6页
目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR... 目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率,免疫荧光法检测GLUT-4转位,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率明显低于正常对照组(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率明显增加(P<0.01、P<0.01、P<0.05),但PQS小剂量组作用不明显。正常对照组在胰岛素刺激前,GLUT-4大部分位于胞质内,胰岛素刺激30min后,胞质内的分布较刺激前明显减少,胞膜周围的分布相对增加;而模型组在胰岛素刺激前后,GLUT-4在细胞内的分布无变化;但在二甲双胍组和PQS3个剂量组的结果显示,胰岛素刺激后,胞质内GLUT-4分布减少,胞膜周围的分布相对增加。模型组CAPmRNA水平较正常组明显下降(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍和PQS大、中剂量组CAPmRNA水平明显上升(P<0.01),PQS小剂量未见明显效果。结论PQS可改善脂肪细胞IR,这可能与其促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运有关。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 313-l1脂肪细胞 葡萄糖转运子4转位 c-cbl结合蛋白基因表达
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肿瘤坏死因子α对3T3-L1细胞葡萄糖摄取和IRS-1信号通路的影响 被引量：3
2
作者 曾天舒 袁莉 陈璐璐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期830-834,共5页
目的:观察TNF-α作用于3T3-L1细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取和IRS-1相关信号通路的影响。方法:TNF-α分别作用于3T3-L1细胞6小时和24小时后用胰岛素刺激,观察细胞葡萄糖摄取,IRS-1酪氨酸、丝氨酸307磷酸化水平以及PKB磷酸化水平。同时... 目的:观察TNF-α作用于3T3-L1细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取和IRS-1相关信号通路的影响。方法:TNF-α分别作用于3T3-L1细胞6小时和24小时后用胰岛素刺激,观察细胞葡萄糖摄取,IRS-1酪氨酸、丝氨酸307磷酸化水平以及PKB磷酸化水平。同时观察那巴霉素对TNF-α作用的影响。结果:TNF-α明显抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取、IRS-1酪氨酸及PKB磷酸化,这些作用可被那巴霉素逆转。TNF-α作用6小时对IRS-1蛋白无影响但导致丝氨酸307磷酸化,作用24小时则降低IRS-1蛋白水平,那巴霉素拮抗TNF-α导致IRS-1减少但对丝氨酸磷酸化无作用。结论:TNF-α导致的脂肪细胞胰岛素抵抗与IRS-1酪氨酸磷酸化水平下降密切相关,Rapamycin可以逆转TNF-α的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α 胰岛素受体底物1 蛋白激酶B 313-l1脂肪细胞 葡萄糖摄取
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非诺贝特和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响 被引量：2
3
作者 沈俊飞 代芳 +3 位作者 王长江 贾敬华 石敏 左祥生 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第19期28-30,共3页
目的研究非诺贝特和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞内脂素(Visfatin)表达的影响。方法分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,用不同终浓度非诺贝特(0、50、100、200μmol/L)刺激48 h;用100μmol/L非诺贝特刺激不同时间(0、12、24、48 h);... 目的研究非诺贝特和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞内脂素(Visfatin)表达的影响。方法分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,用不同终浓度非诺贝特(0、50、100、200μmol/L)刺激48 h;用100μmol/L非诺贝特刺激不同时间(0、12、24、48 h);用10 ng/ml TNF-α和10 ng/ml TNF-α加100μmol/L非诺贝特联合刺激48h。使用半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达。结果Visfatin mRNA表达随非诺贝特浓度增加、作用时间延长而增加;TNF-α作用48 h后Visfatin mRNA表达量减少(P<0.05),联用非诺贝特组高于TNF-α组(P<0.01)。结论非诺贝特能促进3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。 展开更多
关键词 内脂素 313-l1脂肪细胞 非诺贝特 肿瘤坏死因子
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双(α-呋喃甲酸)氧钒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响 被引量：3
4
作者 左益檠 牛艳芬 +3 位作者 林华 王芳 刘伟平 李玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期902-905,共4页
目的探讨新型的有机羧酸氧钒配合物双（α-呋哺甲酸）氧钒（BFOV）对正常及胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响。方法采用地塞米松诱导313-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗的细胞模型，研究双（d-呋喃甲酸）氧钒对正常及胰岛素抵抗313-L... 目的探讨新型的有机羧酸氧钒配合物双（α-呋哺甲酸）氧钒（BFOV）对正常及胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响。方法采用地塞米松诱导313-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗的细胞模型，研究双（d-呋喃甲酸）氧钒对正常及胰岛素抵抗313-L1脂肪细胞葡萄糖消耗的影响。结果双（d-呋喃甲酸）氧钒（2．5μmol·L^-1 - 40μmol·L^-1）对正常的313-L1脂肪细胞仅有增加葡萄糖消耗量的趋势，与空白对照组比较，差异无显著性；但能明显增加地塞米松诱导的胰岛素抵抗313-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量，改善模型细胞的胰岛素抵抗状态。结论双（d-呋喃甲酸）氧钒能促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取，改善胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 双(Α-呋喃甲酸)氧钒 313-l1脂肪细胞 地塞米松 胰岛素抵抗 葡萄糖消耗
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