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天麻素对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制研究 被引量：14
1
作者 徐敏 刘勇军 +3 位作者 闵闽 陈洪涛 徐莉 顾华群 《临床医学工程》 2014年第7期837-839,共3页
目的探讨天麻素对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制,为临床开发新的镇痛药物奠定基础。方法 SD大鼠随机分为坐骨神经慢性压迫性损伤组(n=32)和假手术组(n=8),自术后第8天分别腹腔注射天麻素治疗,用电子Von-Frey测痛仪测定大鼠机械... 目的探讨天麻素对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制,为临床开发新的镇痛药物奠定基础。方法 SD大鼠随机分为坐骨神经慢性压迫性损伤组(n=32)和假手术组(n=8),自术后第8天分别腹腔注射天麻素治疗,用电子Von-Frey测痛仪测定大鼠机械缩足反射阈值,热痛刺激仪测定大鼠热痛缩足反应潜伏期。取脊髓腰膨大及L4/L6背根神经节,采用Western blotting法测定脊髓背角和背根神经节p-ERK1/2的表达。结果与假手术组相比,对照组和天麻素治疗组各时点机械缩足反射阈值降低、热痛缩足反应潜伏期缩短,脊髓背角及背根神经节p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);与对照组相比,天麻素治疗组在给药后7 d机械缩足反射阈值回升、热痛缩足反应潜伏期延长;在给药14 d后脊髓背角及背根神经节p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论天麻素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节p-ERK1/2通路激活有关。 展开更多
关键词 天麻素 神经病理性疼痛 镇痛 p-ERKl 2通路
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血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化 被引量：9
2
作者 沈凯 陈芬 +3 位作者 林卓明 陈士良 袁国裕 刘晓光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期711-714,共4页
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血... 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达。结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生。Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生。 展开更多
关键词 血管紧张素II ERKL 2通路 过氧化氢酶 表型转化
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SIRT1通过AKT通路和ERK1/2通路共同调节退变髓核细胞细胞外基质的合成 被引量：4
3
作者 沈皆亮 胡侦明 +1 位作者 钟小明 张晓军 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1811-1814,共4页
目的研究沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1/sirtuin 1)对已退变的人椎间盘髓核细胞(DNPCs)合成细胞外基质的影响。方法对人DNPCs进行分离、培养及其细胞鉴定,第一部分取P2代细胞用白藜芦醇(RES,SIRT1激动剂)、二甲双胍(MET,SIRT1激动剂... 目的研究沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1/sirtuin 1)对已退变的人椎间盘髓核细胞(DNPCs)合成细胞外基质的影响。方法对人DNPCs进行分离、培养及其细胞鉴定,第一部分取P2代细胞用白藜芦醇(RES,SIRT1激动剂)、二甲双胍(MET,SIRT1激动剂)、尼克酰胺(NAM,SIRT1抑制剂)、SIRT1-siRNA进行相应处理,采用Western印迹检测Ⅱ型胶原(COLLA2α1)、聚蛋白多糖(Aggrecan)及其p-AKT、t-AKT、p-ERK1/2、t-EKR1/2。第二部分先RES与P2代细胞共培养后分别加入PI3K与ERK的特异性抑制剂LY294002、PD98059,观察COLLA2α1、Aggrecan的表达情况。结果用SIRT1激动剂刺激以后COLLA2α1、Aggrecan的表达显著提高,AKT及其ERK1/2的磷酸化水平也相应提高,用NAM及其SIRT1-siRNA处理后COLLA2α1、Aggrecan的表达显著降低,AKT及其ERK1/2的磷酸化水平也显著降低。用LY294002和PD98059分别处理后观察到COLLA2α1、Aggrecan的表达亦显著降低。结论 SIRT1可通过AKT及其ERK1/2两条通路上调人DNPCs细胞外基质的表达,抑制椎间盘的变性,为进一步研究椎间盘退变的机制、组织工程学、基因治疗等奠定了基础。 展开更多
关键词 SIRT1 人退变髓核细胞 AKT通路 ERK1 2通路 细胞外基质
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ERK1/2通路与舌鳞癌细胞Cal-27生物学行为的相关性 被引量：4
4
作者 李伟 邵乐南 +2 位作者 张小燕 廖琳迪 肖玉霞 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期650-655,共6页
目的探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48h。然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室... 目的探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48h。然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖(P<0.05),减弱Cal-27的迁移和侵袭能力(P<0.05);并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加(P<0.05)。结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点。 展开更多
关键词 U0126 舌鳞状细胞癌 ERK1 2通路 迁移 侵袭 细胞凋亡
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容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系 被引量：3
5
作者 黎关龙 黄林静 +5 位作者 何金波 马迎春 陈海娥 应磊 汪洋 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-29,共5页
目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法... 目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 低氧 高碳酸血症 容量激活性氯离子通道 p38 MAPK通路 ERKL 2通路 大鼠
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ERK1/2通路基因突变对低级浆液性卵巢癌发生发展的影响 被引量：1
6
作者 张晶 孙文靖 +1 位作者 于旸 傅松滨 《肿瘤学杂志》 CAS 2013年第8期585-589,共5页
卵巢癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤之一,是女性生殖系统肿瘤中的最大杀手。随着分子遗传学和肿瘤生物学研究的深入发展,基因诊断已成为治疗恶性肿瘤的重要手段。因此,研究卵巢癌的分子遗传学机制进而了解其生物学效应对卵巢癌的发... 卵巢癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤之一,是女性生殖系统肿瘤中的最大杀手。随着分子遗传学和肿瘤生物学研究的深入发展,基因诊断已成为治疗恶性肿瘤的重要手段。因此,研究卵巢癌的分子遗传学机制进而了解其生物学效应对卵巢癌的发生发展、治疗及预后等方面有重要意义。大量临床病理学和分子遗传学实验证明ERK1/2通路异常活动与低级浆液性卵巢癌的发生发展关系密切。文章将针对ERK1/2通路的异常持续活化(KRAS或BRAF突变次级效应)与低级浆液性卵巢癌发生发展的关联性研究作一简要综述。 展开更多
关键词 低级浆液性卵巢癌 ERK1 2通路 KRAS BRAF突变
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FSH激活的ERKl/2信号通路在GC细胞增殖分化过程中的作用 被引量：1
7
作者 章平 张自富 《河南农业科学》 CSCD 北大核心 2014年第8期120-125,共6页
为探明由促卵泡刺激素(FSH)激活的胞外信号调节蛋白激酶l/2(ERKl/2)通路在颗粒细胞(GC)增殖分化过程中的作用,以分离培养的SD大鼠GC为材料,研究了FSH激活的ERK1/2通路对GC增殖和分化的影响。结果显示:FSH快速诱导了ERK1/2的磷酸化,这种... 为探明由促卵泡刺激素(FSH)激活的胞外信号调节蛋白激酶l/2(ERKl/2)通路在颗粒细胞(GC)增殖分化过程中的作用,以分离培养的SD大鼠GC为材料,研究了FSH激活的ERK1/2通路对GC增殖和分化的影响。结果显示:FSH快速诱导了ERK1/2的磷酸化,这种诱导作用具有时间依赖性,FSH作用0.33h时其磷酸化水平达到最高,用磷酸蛋白激酶A(PKA)的特异性抑制剂H89抑制PKA活性,显著降低了FSH和腺苷酸环化酶激活剂(forskolin)对ERK1/2的激活作用。以增殖细胞核抗原(PCNA)为GC增殖指标,以甾体生成快速调节蛋白(StAR)和甾体生成为GC分化指标,检测发现50ng/mL的FSH以时间依赖方式诱导了PCNA蛋白的表达,FSH处理2h,PCNA蛋白水平达到最高;用UO126(ERK1/2的特异性抑制剂)阻断ERK1/2通路发现,FSH对PCNA和甾体生成的促进作用明显减弱;激光共聚焦检测结果进一步显示,与对照组相比,FSH组StAR信号明显增强,抑制ERK1/2活性显著降低了StAR的荧光强度。可见,FSH激活的ERK1/2通路促进了PCNA和甾体的生成,诱导了GC的增殖和分化。 展开更多
关键词 促卵泡刺激素 颗粒细胞 细胞增殖 ERK1 2通路 甾体生成快速调节蛋白 增殖细胞核抗原
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格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用
8
作者 马迎春 王淑君 +4 位作者 陈海娥 黄林静 何金波 汪洋 王万铁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第2期110-114,共5页
目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的关系。方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+U0126(ERK... 目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的关系。方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+U0126(ERK1/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值。结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P<0.05,P<0.01);③经Gly孵育的三级肺动脉环,其II期收缩幅度增强(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01);④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01),I期收缩和I期舒张均没有明显变化(P均>0.05)。结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生。 展开更多
关键词 低氧高二氧化碳 ATP敏感性钾离子通道 ERK1 2通路 格列本脲
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血府逐瘀汤促血管新生中VEGF通路的作用研究 被引量：47
9
作者 高冬 陈文元 +4 位作者 林薇 郑良朴 吴立娅 宋军 陈可冀 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第17期2622-2625,共4页
目的:探讨VEGF通路在血府逐瘀汤促血管新生中的作用。方法:运用血清药理学方法,以1.25%,2.5%,5%的血府逐瘀汤含药血清和空白血清诱导处理血管内皮细胞ECV304,分别采用MTT比色法,Boyden小室迁移法和体外成血管实验检测内皮细胞增殖、迁... 目的:探讨VEGF通路在血府逐瘀汤促血管新生中的作用。方法:运用血清药理学方法,以1.25%,2.5%,5%的血府逐瘀汤含药血清和空白血清诱导处理血管内皮细胞ECV304,分别采用MTT比色法,Boyden小室迁移法和体外成血管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成血管能力,并通过酶联免疫法、免疫组化和RT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)分泌和表达的情况。结果:1.25%含药血清除了能提高体外成血管能力外,对其余指标均无影响;2.5%含药血清明显促进内皮细胞增殖、迁移及成血管,并能显著提高VEGF及VEGFR2的表达;5%含药血清仅上调胞内VEGF的表达,进而促进内皮细胞的迁移和黏附。结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR2途径,诱导内皮细胞增殖、迁移和血管形成,部分说明了药物促血管新生的作用机制。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 血管新生 VEGF/VEGFR-2通路
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对乙酰氨基酚肝毒性机理及药物干预靶点 被引量：36
10
作者 汪倩 徐瑞娟 杨劲 《药学与临床研究》 2011年第3期247-252,共6页
由于对乙酰氨基酚用药普遍性和广泛性,其肝毒性问题日益引起人们的关注。本文介绍对乙酰氨基酚肝脏代谢、转运以及与Keap1-Nrf2通路有关的生理性调控机制,阐述对乙酰氨基酚的肝毒性机理,包括代谢损伤和氧化应激损伤两大理论。并以此为... 由于对乙酰氨基酚用药普遍性和广泛性,其肝毒性问题日益引起人们的关注。本文介绍对乙酰氨基酚肝脏代谢、转运以及与Keap1-Nrf2通路有关的生理性调控机制,阐述对乙酰氨基酚的肝毒性机理,包括代谢损伤和氧化应激损伤两大理论。并以此为基础从吸收、代谢、转运等方面对其治疗靶点及干预药物加以综述。其中,Keap1-Nrf2抗氧化解毒通路和转运蛋白环节与对乙酰氨基酚肝毒性关系的研究在近几年逐渐增多,有望发现新的治疗靶点和对乙酰氨基酚肝毒性的有效治疗药物。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚肝毒性 代谢损伤 氧化应激 Keap1-Nrf2通路
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茯苓酸对TNF-α诱导SH-SY5Y细胞炎症氧化应激反应和凋亡的拮抗作用研究 被引量：26
11
作者 秦劭晨 王爱梅 李若瑜 《中国中医药科技》 CAS 2019年第6期854-858,共5页
目的:探讨茯苓酸对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导SH-SY5Y细胞炎症、氧化应激损伤和凋亡的作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,用TNF-α诱导SH-SY5Y造模,将细胞分为正常组、模型组、茯苓酸组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞... 目的:探讨茯苓酸对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导SH-SY5Y细胞炎症、氧化应激损伤和凋亡的作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,用TNF-α诱导SH-SY5Y造模,将细胞分为正常组、模型组、茯苓酸组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞增殖能力,用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和核因子E2相关因子2(nuclear Nrf2)的蛋白表达。结果:在50 mg/L浓度时,TNF-α对SH-SY5Y细胞有明显的抑制作用(P<0.01)。与模型组比较,茯苓酸组和依达拉奉组SH-SY5Y细胞的LDH、MDA和IL-6、IL-1β的含量及BAX,p-ERK和nuclear Nrf2的表达显著减少(P<0.05或P<0.01),而SOD含量和BCL-2表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:茯苓有效成分茯苓酸具有抑制TNF-α诱导SH-SY5Y的炎症和氧化应激损伤作用,可能是通过下调ERK/Nrf2信号通路的Nrf2进入细胞核达到抑制细胞凋亡的作用机制。 展开更多
关键词 茯苓酸 肿瘤坏死因子 SH-SY5Y细胞 炎症 氧化应激 ERK/Nfr2通路 凋亡 体外实验
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通经定晕丸阻断颈椎病大鼠NF-κB激活MCP-1/CCR2通路及TNF-α及IL-1β、IL-6表达的研究 被引量：24
12
作者 王先海 李珍斌 +5 位作者 李小妹 张建国 石新民 许海燕 冯旻璐 石孟琼 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第4期370-376,共7页
目的:研究通经定晕丸阻断颈椎病大鼠核因子-κB(NF-κB)激活单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:用手术的方法制作颈椎病大鼠模型,用... 目的:研究通经定晕丸阻断颈椎病大鼠核因子-κB(NF-κB)激活单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:用手术的方法制作颈椎病大鼠模型,用通经定晕丸(5.0和10.0 g/kg)和颈复康冲剂(0.84 g/kg)灌胃给药,每天1次,连续4周,每天观察实验大鼠一般状况。4周后检测,腹主动脉取血,进行血液黏度,血液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取颈椎椎间盘进行组织形态学分析;实时定量PCR检测颈椎椎间盘组织中MCP-1和CCR2的mRNA表达,Western blot检测椎间盘组织中NF-κBp65蛋白表达。结果:通经定晕丸(5.0和10.0 g/kg)和颈复康冲剂(0.84 g/kg)可显著改善颈椎病模型大鼠的一般状况,降低血液低切黏度值、中切黏度值、高切黏度值,促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量及椎间盘组织中MCP-1、CCR2和NF-κBp65的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),减轻促炎因子对椎间盘造成的损伤,降低颈椎间盘高度和退变程度,降低纤维环裂隙、髓核、细胞数量、软骨厚度,其中以通经定晕丸10.0 g/kg剂量组作用效果更为显著。结论:通经定晕丸对颈椎病模型大鼠具有较好的治疗的作用,其作用机制与降低血液黏度,抑制MCP-1/CCR2信号通路激活、NF-κB活化及TNF-α、IL-1β和IL-6的生成相关。 展开更多
关键词 通经定晕丸 颈椎病 核因子-κB 单核细胞趋化蛋白-1/趋化因子受体-2通路 促炎因子
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补肺益肾方通过调控Nrf2通路抗氧化应激治疗慢性阻塞性肺疾病机制 被引量：23
13
作者 张蓝熙 田燕歌 +4 位作者 朱丽华 刘帅 马锦地 吴明明 李建生 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2374-2379,共6页
目的:探讨补肺益肾方抗氧化应激治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠机制及对Nrf2通路的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组及补肺益肾组,每组12只。采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型,... 目的:探讨补肺益肾方抗氧化应激治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠机制及对Nrf2通路的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组及补肺益肾组,每组12只。采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型,为期12周。造模结束后,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗组给予相应药物灌胃,持续8周。在第20周结束后取材,检测大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,检测血清T-AOC、LPO水平及肺组织Nrf2、HO-1、SOD1、γ-GCS基因蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),血清T-AOC显著降低、LPO水平显著升高(P<0.01),肺组织Nrf2蛋白显著升高、HO-1和SOD1蛋白显著降低(P<0.01),肺组织Nrf2 mRNA表达升高、HO-1和γ-GCS mRNA表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,两治疗组均可改善上述指标变化,补肺益肾方在改善肺功能、减轻肺组织病理损伤、提高抗氧化物水平方面优于N-乙酰半胱氨酸。结论:补肺益肾方治疗COPD大鼠有较好疗效,具有抗氧化应激作用,其机制可能与上调Nrf2通路有关。 展开更多
关键词 补肺益肾方 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 Nrf2通路 机制 抗氧化物 过氧化物
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二氢杨梅素对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的影响及其机制 被引量：16
14
作者 王凤杰 宗星煜 +3 位作者 杜俊龙 王文晟 袁德培 陈显兵 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期428-432,共5页
目的:探讨二氢杨梅素(DHM)对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法:培养人低分化胃癌MKN45细胞,用不同浓度的DHM(0,10,20,30,40,50μmol/L)分别处理细胞24及48 h,每组实验重复3次,采用CCK8实验检测癌细胞增殖活力;划痕实... 目的:探讨二氢杨梅素(DHM)对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法:培养人低分化胃癌MKN45细胞,用不同浓度的DHM(0,10,20,30,40,50μmol/L)分别处理细胞24及48 h,每组实验重复3次,采用CCK8实验检测癌细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;免疫印迹分析细胞迁移和侵袭相关蛋白表达情况。结果:不同浓度DHM干预可降低MKN45细胞活力。20,30及40μmol/L的DHM处理48 h可明显抑制细胞的迁移能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05及0.01)。20及30μmol/L的DHM处理48 h可增加E-cadherin蛋白表达(P<0.01)、降低Vimentin表达(P<0.01),从而逆转EMT过程;10,20及30μmol/L的DHM处理48 h可明显降低pJNK的活性表达水平(P<0.05及0.01),及MMP-2蛋白表达(P<0.01);JNK通路特异性抑制剂SP600125预处理可明显促进DHM对癌细胞侵袭能力的抑制作用(P<0.01)及降低MMP-2表达(P<0.01)。结论:DHM具有抑制人胃癌MKN45细胞的迁移及侵袭的作用,其机制可能与通过JNK通路下调MMP-2蛋白表达水平、逆转上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 胃癌MKN45细胞 二氢杨梅素 细胞侵袭 细胞迁移 JNK/MMP-2通路
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南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响 被引量：16
15
作者 陈小兰 郑道国 +1 位作者 徐群威 苏丽丽 《中国中医急症》 2019年第8期1349-1353,共5页
目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结... 目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P <0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P <0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注 南葶苈子提取液 自噬 MAPK/ERK1/2通路 大鼠
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龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝TLR-4/NF-κB和AMPK/Nrf2通路的影响 被引量：15
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作者 许琼梅 高雅 +4 位作者 李梓萌 韦日明 马晓辉 晋玲 张可锋 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1652-1658,共7页
探讨龙胆苦苷(GPS)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的保护作用及TLR-4/NF-κB和AMPK/Nrf2通路的影响。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)和GPS高、中、低剂量组(120、60、30 mg/kg)。正常组给予标准饲料,其余各... 探讨龙胆苦苷(GPS)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的保护作用及TLR-4/NF-κB和AMPK/Nrf2通路的影响。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)和GPS高、中、低剂量组(120、60、30 mg/kg)。正常组给予标准饲料,其余各组给予高脂饲料饲养14周,建立大鼠NAFLD模型。生化法检测肝功能、氧化应激和脂质积累情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素抵抗和炎症因子水平,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠肝组织中TLR-4/NF-κB和AMPK/Nrf2通路蛋白表达情况;油红O染色观察肝脏组织病理学变化。结果表明,GPS可降低NAFLD大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)的活性或含量,增强血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和高密度脂蛋白(HDL-C)含量,改善胰岛素抵抗情况,降低肝脏中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κBp-p65和TLR-4的表达水平,提高p-AMPK与Nrf2蛋白表达水平。由此可见,GPS改善NAFLD的作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应和调控TLR-4/NF-κB、AMPK/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 非酒精性脂肪肝 氧化应激 炎症反应 TLR-4/NF-κB通路 AMPK/Nrf2通路
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复方芪参提取物对糖尿病足溃疡模型大鼠创面愈合及HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路的影响 被引量：14
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作者 于泽洋 李天博 王江宁 《河北医学》 CAS 2021年第3期374-379,共6页
目的:探讨复方芪参提取物对糖尿病足溃疡模型大鼠创面愈合及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响。方法:建立糖尿病足溃疡大鼠模型,将造模成功48只大鼠随机分为模型组、二甲双胍... 目的:探讨复方芪参提取物对糖尿病足溃疡模型大鼠创面愈合及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响。方法:建立糖尿病足溃疡大鼠模型,将造模成功48只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2g/kg)、复方芪参提取物低剂量组(4g/kg)、复方芪参提取物高剂量组(8g/kg),每组12只;12只正常大鼠以相同方法建立溃疡创面伤口作为对照组。造模成功后第1天,二甲双胍组、复方芪参提取物低剂量组、复方芪参提取物高剂量组分别灌胃0.2g/kg二甲双胍、4g/kg、8g/kg复方芪参提取物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续灌胃4周。给药周期结束后,测定大鼠溃疡创面愈合率,观察糖尿病足大鼠和正常大鼠溃疡创面组织病理改变,测定糖尿病足大鼠和正常大鼠溃疡创面组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白水平。结果:对照组创面组织结构正常,可见大量成纤维细胞及毛细血管;模型组创面组织大量炎症细胞浸润,成纤维细胞及毛细血管数目明显减少;二甲双胍和复方芪参提取物干预后,创面组织成纤维细胞及毛细血管增加,炎症细胞浸润减少。与对照组比较,模型组大鼠创面愈合率、溃疡创面组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、复方芪参提取物低、高剂量组大鼠创面愈合率、溃疡创面组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);复方芪参提取物高剂量组大鼠创面愈合率、溃疡创面组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白水平高于复方芪参提取物低剂量组(P<0.05);与二甲双胍组比较,复方芪参提取物低剂量组大鼠上述指标降低(P<0.05);复方芪参提取物高剂量组与二甲双胍组大鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方芪参提取物可促进糖尿病足溃疡模型大鼠创面愈合,其机制可能与� 展开更多
关键词 复方芪参提取物 糖尿病足溃疡 HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路
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冰片对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响 被引量：11
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作者 孙淑萍 杜云艳 +4 位作者 锁孝国 王洋 张家豪 吴晨光 张梦圆 《通化师范学院学报》 2019年第4期61-68,共8页
目的:探究冰片的体外抗炎活性及其相关的分子机制.方法:选取对数生长期的RAW264.7巨噬细胞,使用不同浓度(0.03μg/mL、0.3μg/mL、3μg/mL、30μg/mL、300μg/mL、600μg/mL)冰片和不同浓度(0.5μg/mL、1μg/mL、1.5μg/mL、2μg/mL)脂... 目的:探究冰片的体外抗炎活性及其相关的分子机制.方法:选取对数生长期的RAW264.7巨噬细胞,使用不同浓度(0.03μg/mL、0.3μg/mL、3μg/mL、30μg/mL、300μg/mL、600μg/mL)冰片和不同浓度(0.5μg/mL、1μg/mL、1.5μg/mL、2μg/mL)脂多糖(LPS)分别作用细胞24h,采用CCK-8法检测细胞活力,筛选出活力较好的冰片和LPS浓度.LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症细胞模型,选择醋酸地塞米松(Dexamethasone,Dex)作为阳性对照药,分别设置空白(KB)组、模型(MX)组、阳性(YX)组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,药物组分别使用相应浓度的药物预处理细胞0.5h后,各组(除KB组)再用LPS刺激23.5h.倒置显微镜下观察细胞形态,一步法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,Westernblot法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路及核因子(NF-κB)通路中相关蛋白的表达水平,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量.结果:冰片浓度<600μg/mL和LPS浓度<1.5μg/mL时细胞活力未受明显影响,并进一步优化出1.5μg/mL、15μg/mL、150μg/mL分别作为冰片抑制细胞炎症的低、中、高剂量,1.2μg/mLLPS作为刺激RAW264.7细胞的最佳浓度.倒置显微镜下观察可见,KB组大部分细胞呈圆形,轮廓较为清楚;MX组细胞伪足和肿胀分化较为严重,且胞质内可见白色透明小泡;YX组细胞伪足回缩,趋于正常;冰片三个剂量组均能不同程度地抑制细胞分化.冰片可剂量依赖性地降低炎症因子NO的水平.Western blot结果显示,冰片可激活Nrf2通路,促进Nrf2蛋白表达,同时抑制MAPKs及NF-κB通路活化,降低ERK、JNK、p38和p65的磷酸化水平.冰片可剂量依赖性地抑制ROS的过度表达.结论:冰片可剂量依赖性地抑制MAPKs和NF-κB通路的活化,以及激活Nrf2蛋白,降低相关炎症因子NO的表达水平,进而发挥细胞抗炎活性. 展开更多
关键词 冰片 RAW264.7巨噬细胞 脂多糖 抗炎 炎症因子 MAPKs通路 NF-ΚB通路 Nrf2通路
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荷叶总生物碱激活肝脏AMPK/Nrf2通路缓解对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤 被引量：11
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作者 舒广文 邱韵涵 +3 位作者 李薇 付千 谌业珺 邓旭坤 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期198-203,317,共7页
为探讨荷叶总生物碱(TAL)对对乙酰氨基酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制,小鼠被随机分为正常组,模型组和TAL低、高剂量组(30、100 mg/kg),连续灌胃给药七天后,除正常组外,其余各组腹腔注射300 mg/kg的APAP诱导急性肝损伤... 为探讨荷叶总生物碱(TAL)对对乙酰氨基酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制,小鼠被随机分为正常组,模型组和TAL低、高剂量组(30、100 mg/kg),连续灌胃给药七天后,除正常组外,其余各组腹腔注射300 mg/kg的APAP诱导急性肝损伤。12小时后,收集各组小鼠的血清与肝脏样本,进行后续实验。结果显示,与模型组相比,TAL可显著降低血清中的ALT和AST活性,下调肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量,上调肝组织中SOD、CAT、GSH-Px和GSH的水平。此外,TAL还明显改善了APAP诱导的小鼠肝组织病变。在TAL的作用下,肝内AMPK磷酸化水平提高,Nrf2蛋白入核,HO-1和GCLC基因表达上调。综上所述,TAL对APAP诱导的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2通路相关。 展开更多
关键词 荷叶总碱 肝损伤 抗氧化 Nrf2通路
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富氢水对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量：11
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作者 李翔子 孙晓宇 +3 位作者 王赞 李志林 刘福林 周玉娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第20期3356-3361,共6页
目的基于NF-κB/Bcl-2信号通路,研究富氢水对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组与富氢水组,每组24只,两组再分别随机分成缺血前期、缺血期、缺血再灌注期,每期8只大鼠。应用Langendroff灌流装置... 目的基于NF-κB/Bcl-2信号通路,研究富氢水对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组与富氢水组,每组24只,两组再分别随机分成缺血前期、缺血期、缺血再灌注期,每期8只大鼠。应用Langendroff灌流装置,对照组采用K-R液灌注,富氢水组采用K-R液+富氢水灌注验完毕后取材,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率;采用免疫组织化学法测定各组心肌细胞Bcl-2、Bax、caspase3蛋白表达水平;Western Blot检测各组心肌细胞NF-κB蛋白表达。结果对照组与富氢水组缺血前期均无凋亡,缺血期凋亡明显;对照组缺血再灌注期与缺血期比较,心肌细胞凋亡明显增加(P <0.01);富氢水组缺血再灌注期与缺血期比较,差异无统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期比较,心肌细胞凋亡明显减少(P <0.01);对照组缺血期与富氢水组缺血期比较,差异无统计学意义。对照组缺血再灌注期与缺血期相比较,Bcl-2蛋白表达水平下降(P <0.05),Bax、caspase3蛋白表达水平增高(P <0.05);富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期相比,Bcl-2蛋白表达水平增高(P <0.05),Bax、caspase3蛋白表达水平降低(P <0.05)。对照组缺血再灌注期与缺血前期、缺血期比较NF-κB蛋白含量增高,差异有统计学意义(P <0.05);富氢水组缺血再灌注期与缺血前期、缺血期比较NF-κB蛋白含量增高,差异有统计学意义(P <0.05);富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期相比NF-κB蛋白含量明显降低(P <0.01)。结论富氢水能够通过调节NF-κB/Bcl-2通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 富氢水 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 NF-κB/Bcl-2通路
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