VPI TNT HR-X唱盘与VPI 12.6唱臂

1

作者 黄欣 《实用影音技术》 2005年第5期38-41,共4页

关键词 VPI TNT HR-X 唱盘 VPI 12.6 唱臂 性能 Rega R3250 《STEREOPHILE》

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荧光素标记JH12．6探针进行的人DNA指纹图分析 被引量：12

2

作者 申滨 邹浪萍 +5 位作者 褚嘉佑 杨燕 邹苹 欧炯文 蓝翎 蓝箭 《Acta Genetica Sinica》 SCIE CAS CSCD 1995年第3期167-170,共4页

采用荧光素标记和鲁米诺化学发光技术，建立了ＤＮＡ指纹图的分析方法。用该方法标记ＪＨ１２．６探针获得了清晰易读、分辨率高的人ＤＮＡ指纹图。经对云南省７８名无关个体进行ＤＮＡ指纹图分析，计算出无关个体的相关机率为７．４... 采用荧光素标记和鲁米诺化学发光技术，建立了ＤＮＡ指纹图的分析方法。用该方法标记ＪＨ１２．６探针获得了清晰易读、分辨率高的人ＤＮＡ指纹图。经对云南省７８名无关个体进行ＤＮＡ指纹图分析，计算出无关个体的相关机率为７．４×１０（－１１），平均等位基因频率为０．０９。比较同位素（３２）Ｐ标记方法表明，用荧光素标记ＪＨ１２．６探针进行人ＤＮＡ指纹图分析，具有简便、快速、安全、经济的特点，可在法医学鉴定及其它领域里推广应用。 展开更多

关键词 荧光素标记 DNA指纹图 JH12.6探针 法医学鉴定

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FKBP12.6重组腺病毒载体的构建及其心肌细胞感染效率测定 被引量：6

3

作者 李德 伍卫 周淑娴 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期271-275,共5页

目的构建携带FKBP12.6基因的重组腺病毒载体以研究FKBP12.6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用。方法将平端化的FKBP12.6片段连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV构建重组穿梭质粒pAdTrack/FKBP12.6,用XhoI单酶切进行鉴定。采用电穿孔法将线性化p... 目的构建携带FKBP12.6基因的重组腺病毒载体以研究FKBP12.6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用。方法将平端化的FKBP12.6片段连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV构建重组穿梭质粒pAdTrack/FKBP12.6,用XhoI单酶切进行鉴定。采用电穿孔法将线性化pAdTrack/FKBP12.6转化AdEasier-1细菌,产生重组腺病毒质粒pAdEasy-1/FKBP12.6。采用脂质体介导法用线性化pAdEasy-1/FKBP12.6转染293细胞,从病变的293细胞分离、纯化重组腺病毒Ad.FKBP12.6;采用PCR方法对其进行鉴定。用重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞,在荧光显微镜下计算GFP阳性细胞百分率。结果在病变293细胞的冻融上清中含有重组腺病毒Ad.FKBP12.6,其滴度为1.5×1012pfu/mL。当感染复数(MOI)为75时,感染效率可达100%。结论成功构建了携带FKBP12.6基因的重组腺病毒载体;Ad.FKBP12.6可高效感染乳鼠心肌细胞。本研究为进一步探讨FKBP12.6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用奠定了基础。 展开更多

关键词 FKBP12.6 腺病毒载体 心肌细胞

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严重心律失常的相关离子通道病及分子机制探讨 被引量：7

4

作者 戴德哉 《生命科学》 CSCD 2008年第1期69-75,共7页

致死性心律失常的发生机制复杂,与先天性基因突变及后天性心肌病变的离子通道病有关。离子通道病变包括膜上Na+、K+、Ca2+通道和肌浆网的钙释放与重摄取通道和它们的调控蛋白异常。本文讨论了致心律失常性心肌病中,K+、Ca2+离子流的上... 致死性心律失常的发生机制复杂,与先天性基因突变及后天性心肌病变的离子通道病有关。离子通道病变包括膜上Na+、K+、Ca2+通道和肌浆网的钙释放与重摄取通道和它们的调控蛋白异常。本文讨论了致心律失常性心肌病中,K+、Ca2+离子流的上调与致心律失常性以及近两年离子通道病、心律失常领域内的研究新动向和主要进展。 展开更多

关键词 心律失常 离子通道 肌浆网:FKBP12.6 内皮素系统 心脏猝死

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Al-3B变质共晶铝硅合金的显微组织与力学性能 被引量：6

5

作者 李宏宝 涂浩 +3 位作者 彭浩平 吴长军 王建华 苏旭平 《中国有色金属学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1599-1605,共7页

采用Al-3B中间合金对不同温度Al-12.6Si合金熔体进行变质处理。结果表明:当变质温度相同时,随着Al-3B加入量的增加,Al-12.6Si合金中α(Al)相的面积分数呈现先增大后减小的变化趋势,当Al-3B加入量为0.4%(质量分数)时,α(Al)相面积分数达... 采用Al-3B中间合金对不同温度Al-12.6Si合金熔体进行变质处理。结果表明:当变质温度相同时,随着Al-3B加入量的增加,Al-12.6Si合金中α(Al)相的面积分数呈现先增大后减小的变化趋势,当Al-3B加入量为0.4%(质量分数)时,α(Al)相面积分数达到最大值35.6%。当Al-3B加入量为0.4%时,随着变质温度的升高,Al-12.6Si合金中α(Al)相的面积分数也呈现先增大后减小的变化趋势,当变质温度为700℃时,合金组织中α(Al)相的面积分数最大。与未变质Al-12.6Si合金相比,在700℃时经0.4%Al-3B变质处理后,Al-12.6Si合金的抗拉伸强度和伸长率分别提高12%和64%,变质处理后合金的综合力学性能得到明显提高。 展开更多

关键词 Al-12.6Si合金 变质处理 显微组织 力学性能

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钙释放通道稳定蛋白过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网功能的影响 被引量：6

6

作者 李德 伍卫 +2 位作者 骆宁 周淑娴 方昶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1263-1266,共4页

目的:探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网(SR)功能的影响。方法:用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心力衰竭心室肌细胞,通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;通... 目的:探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网(SR)功能的影响。方法:用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心力衰竭心室肌细胞,通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;通过局部场刺激诱发胞内钙瞬变,SR钙容量则由咖啡因诱发的钙释放估测;以X-rhod-1-AM作为Ca2+指示剂,采用激光共聚焦线扫描检测细胞内Ca2+浓度的变化。结果:Ad-FKBP12.6-GFP组的FKBP12.6mRNA和蛋白表达水平分别比对照组升高5倍和4倍;Ad-FKBP12.6-GFP感染细胞的钙瞬变幅度(F/F0峰值,3.16±0.42vs1.43±0.38,P<0.01)和SR钙容量(F/F0峰值,4.15±0.54vs2.23±0.44,P<0.01)均显著高于Ad-GFP感染细胞。结论:采用基因转移技术上调FKBP12.6的表达可能是心力衰竭治疗的一条新途径。 展开更多

关键词 FKBPl2.6 肌浆网 基因转移 水平 心力衰竭 充血性

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Zr-基块体非晶合金近玻璃转变温度热处理后的组织与性能 被引量：6

7

作者 杨元政 李喜峰 +4 位作者 仇在宏 赵德强 谢致薇 匡同春 白晓军 《金属热处理》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第3期17-20,共4页

选择在非晶合金的玻璃转变温度与晶化起始温度间的较低温度对Zr57Cu15 4Ni12 6Al10Nb5 块体非晶合金进行了等温热处理,用X射线衍射、扫描电镜、显微硬度计与压缩试验,研究了等温热过程中非晶合金的组织结构变化及其对显微硬度与压缩性... 选择在非晶合金的玻璃转变温度与晶化起始温度间的较低温度对Zr57Cu15 4Ni12 6Al10Nb5 块体非晶合金进行了等温热处理,用X射线衍射、扫描电镜、显微硬度计与压缩试验,研究了等温热过程中非晶合金的组织结构变化及其对显微硬度与压缩性能的影响。结果表明,在近晶化温度下,一定时间的热处理会引起非晶合金的晶化。而在近玻璃转变温度下,较长时间的热处理也不会引起非晶合金出现明显的晶化和组织变化;但随着热处理时间的增长,合金的显微硬度有增大趋势,合金的压缩强度明显下降,断口形貌变化显著,断裂方式也逐渐由非晶态的断裂方式向晶态的断裂方式转变。 展开更多

关键词 Zr-Cu—Ni-Al-Nb块体非晶合金 近玻璃转变温度 等温热处理 显微硬度 抗压强度

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FK506结合蛋白12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞钙通道和钠-钙交换器电流的影响 被引量：3

8

作者 李德 伍卫 +1 位作者 黄至斌 方昶 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2009年第3期237-240,共4页

目的探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响。方法用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧... 目的探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响。方法用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX。结果①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FK-BP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83pA/pFvs11.43±1.14pA/pF,P<0.01),而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP组显著升高(9.60±1.09pA/pFvs6.81±0.83pA/pF,P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05)。结论FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变。 展开更多

关键词 电生理学 FKBP12.6 基因转移 钙通道 钠-钙交换器 心力衰竭 充血性

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FKBP12.6与RyR2的关系及其在心脏疾病中的意义 被引量：3

9

作者 王逵 杨成明 《心血管病学进展》 CAS 2007年第6期979-982,共4页

FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变。Ca2+从SR漏出使SR的Ca2+负荷减少,Ca2+瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,最终引起心肌功能异常。而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常。通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和... FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变。Ca2+从SR漏出使SR的Ca2+负荷减少,Ca2+瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,最终引起心肌功能异常。而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常。通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和力可以改善通道缺陷,从而使心脏功能及心律失常得到改善。 展开更多

关键词 FKBP12.6 心力衰竭 运动性心律失常 RyR2

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自体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后兔Ryanodine受体及其稳定蛋白表达的影响 被引量：4

10

作者 胡炜 李树仁 +5 位作者 张素巧 乔建晶 王天红 刘东霞 荀丽颖 齐晓勇 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期110-113,共4页

目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型。利用密度... 目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型。利用密度梯度离心法和贴壁法获得MSCs,经5-氮胞苷诱导后,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记。移植后4 w,实时荧光定量RT-PCR法检测梗死边缘区RyR2和FKBP12.6 mRNA表达。采用超声观察术前及术后左心室射血分数(LVEF)的变化。结果与对照组比较,AMI组梗死边缘区心肌RyR2和FK-BP12.6 mRNA下降(P<0.05)。与AMI组比较,MSCs组梗死边缘区心肌RyR2和FKBP12.6 mRNA增加(P<0.05)。结论 MSCs移植使RyR2和FKBP12.6表达增加是治疗缺血性心力衰竭的机制之一。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 间充质干细胞 RYANODINE受体 FKBP12.6

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pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体的构建及扩增 被引量：2

11

作者 刘国通 杨成明 《华南国防医学杂志》 CAS 2006年第4期16-18,24,共4页

目的构建并扩增pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体。方法目的基因全基因合成,PCR加入酶切位点,连接入pGEM-Teasy载体,经酶切鉴定及测序后获得测序正确的目的基因。连接入真核表达载体pcDNA3.1(-),再经酶切鉴定及测序后进行pcDNA3.1-FKBP12.... 目的构建并扩增pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体。方法目的基因全基因合成,PCR加入酶切位点,连接入pGEM-Teasy载体,经酶切鉴定及测序后获得测序正确的目的基因。连接入真核表达载体pcDNA3.1(-),再经酶切鉴定及测序后进行pcDNA3.1-FKBP12.6的扩增。结果成功构建并扩增pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体。结论pCDNA3.1-FK-BP12.6表达载体的构建,为深入研究FKBP12.6基因对心肌细胞结构和功能的影响奠定基础,进而为探索安全、高效的心肌功能异常的治疗提供新的途径。 展开更多

关键词 PCDNA3.1 FKBP12.6 雷尼丁受体

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氨基化多壁碳纳米管的制备与表征 被引量：4

12

作者 郭冰之 赵芸 +1 位作者 黎汉生 矫庆泽 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1825-1829,共5页

以多壁碳纳米管(MWNTs)为原料,经自由基反应,制备了氰基改性的多壁碳纳米管,然后采用Al-NiCl2.6H2O-THF体系还原氰基得到了氨基化的碳纳米管。通过拉曼光谱仪、热重分析仪、X射线光电子能谱仪和透射电子显微镜对产物的结构与形貌进行了... 以多壁碳纳米管(MWNTs)为原料,经自由基反应,制备了氰基改性的多壁碳纳米管,然后采用Al-NiCl2.6H2O-THF体系还原氰基得到了氨基化的碳纳米管。通过拉曼光谱仪、热重分析仪、X射线光电子能谱仪和透射电子显微镜对产物的结构与形貌进行了表征。结果表明:氨基通过共价键枝接在MWNTs的表面,氨基化多壁碳纳米管每1000个表面碳原子中有17.1个转化为氨基;该反应条件温和,反应时间短,且不破坏MWNTs的结构。 展开更多

关键词 碳纳米管 功能化 氨基 Al-NiCl2·6H2O-THF

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逼尿肌过度活动中RyR2开放程度变化及其发生机制的研究 被引量：1

13

作者 郑俊 蒋涛 +4 位作者 杨能瑞 阳孟君 陈志文 周占松 郑霁 《局解手术学杂志》 2019年第8期601-604,共4页

目的探讨逼尿肌过度活动(DO)中Ryanodine受体亚型2(RyR2)开放程度的变化及其发生的机制。方法构建膀胱逼尿肌过度活动的动物模型,通过激光扫描共聚焦显微镜检测正常对照组和DO组钙火花,通过Western blot检测正常对照组和DO组大鼠磷酸化R... 目的探讨逼尿肌过度活动(DO)中Ryanodine受体亚型2(RyR2)开放程度的变化及其发生的机制。方法构建膀胱逼尿肌过度活动的动物模型,通过激光扫描共聚焦显微镜检测正常对照组和DO组钙火花,通过Western blot检测正常对照组和DO组大鼠磷酸化RyR2(p-RyR2)和FKBP12.6的表达情况。结果相比于正常对照组,DO组大鼠膀胱逼尿肌细胞钙活动明显降低,FKBP12.6蛋白表达明显增加,而p-RyR2表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DO组FKBP12.6明显增加,p-RyR2表达明显下降,可能是DO逼尿肌RYR2开放降低发生的关键原因。 展开更多

关键词 逼尿肌过度活动 RyR2 磷酸化RyR2 FKBP12.6 钙火花

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CPU0213对内皮素-NADPH氧化酶介导H_2O_2损伤心肌细胞的改善作用 被引量：1

14

作者 张国林 徐明 +2 位作者 戴德哉 奚涛 戴茵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期452-457,共6页

心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA... 心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA/PKC阻断剂H89/Bis干预组、,NADPH氧化酶阻断剂APO/DPI组和CPU0213治疗组。结果表明,H2O2组钙调蛋白FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2表达明显下调,pPKCε/PKCε,NADPH氧化酶亚基及ETAR/ETBR明显上调,提示:H2O2激活NADPH氧化酶须依赖PKC活性,CPU0213通过抑制ET-pPKC-NADPH氧化酶通路逆转FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2的下调。 展开更多

关键词 NADPH氧化酶 内皮素 FKBP12.6 SERCA2A 内皮素受体拮抗剂 CPU0213

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FKBP12.6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响

15

作者 王逵 杨成明 +6 位作者 刘国通 王旭开 曾春雨 王红勇 方玉强 傅春江 石伟彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期431-434,共4页

目的探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响。方法28只快速起搏心衰犬分为2组。转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作... 目的探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响。方法28只快速起搏心衰犬分为2组。转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作为对照组。两组又分为转染后4d(转染Ⅰ组)和14d(转染Ⅱ组)。分别在起搏器安置前、转染前、转染后,采用超声测量左室内径、心功能评价FKBP12.6基因对心衰的治疗效果。通过HE染色和透射电镜观察心肌病理变化。应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况。结果超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达。心肌病理显示转染组病变轻于对照组,而且未转染组病变进一步恶化。转染组EF、FS在第4天可见明显好转,并在14d时保持稳定,但一直低于正常水平。在第4天时转染组LVEDD与对照组无变化,而LVEDV下降(P=0.04),在14d时两指标与对照组比较均缩小(LVEDD和LVEDV的P值分别为0.012和0.005)。结论通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,逆转心肌重塑,减轻心肌病理变化。 展开更多

关键词 心力衰竭 FKBP12.6 基因治疗 心功能 病理学

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FKBP12.6基因调控犬慢性充血性心力衰竭RyR2通道研究 被引量：1

16

作者 冯艳 孙娟 +1 位作者 黄榕 任澎 《中华实用诊断与治疗杂志》 2014年第7期641-644,共4页

目的探讨心肌肌浆网FKBP12.6钙调蛋白调控犬慢性充血性心力衰竭右心室肌雷尼丁受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)通道功能的机制。方法杂种犬18只随机分为假手术组、心力衰竭+AAV9/EGFP组(EGFP组)与心力衰竭+AAV9/FKBP12.6-EGFP(FKBP12.... 目的探讨心肌肌浆网FKBP12.6钙调蛋白调控犬慢性充血性心力衰竭右心室肌雷尼丁受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)通道功能的机制。方法杂种犬18只随机分为假手术组、心力衰竭+AAV9/EGFP组(EGFP组)与心力衰竭+AAV9/FKBP12.6-EGFP(FKBP12.6-EGFP组)各6只,EGFP组和FKBP12.6-EGFP组右心室植入起搏器快速起搏4周制备慢性充血性心力衰竭模型,分别含AAV9/EGFP和AAV9/FKBP12.6-EGFP的腺病毒相关溶液各500μL;假手术组右心室仅植入起搏器,经胸心包腔内注射生理盐水500μL。实验8周时3组行超声心动图检查心功能,采用心内电生理技术检测右心室单相动作电位复极90%时程(MAPD90),采用冰冻组织病理检查心室肌FKBP12.6荧光蛋白表达情况,采用免疫组织化学法检测RyR2蛋白表达情况。结果犬右心室快速起搏4周后,EGFP组和FKBP12.6-EGFP组平均动脉压<60mm Hg,左室射血分数<50%,心力衰竭模型成功建立;实验8周时,EGFP组平均动脉压((54.45±8.45)mm Hg)、左室射血分数((0.45±0.03)%)、MAPD90((65.20±5.30)ms)及右心室RyR2蛋白表达水平((15.65±2.65)个)均明显低于假手术组((138.75±6.56)mm Hg、(0.72±0.01)%、(110.50±6.55)ms、(28.85±2.55)个)和FKBP12.6-EGFP组((135.60±6.40)mm Hg、(0.75±0.03)%、(105.50±4.20)ms、(30.25±2.95)个)(P均<0.05),假手术组与FKBP12.6-EGFP组比较差异无统计学意义(P>0.05);假手术组犬心肌组织FKBP12.6蛋白表达呈阳性,EGFP组呈弱阳性,FKBP12.6-EGFP组呈强阳性。结论肌浆网FKBP12.6钙调蛋白可上调RyR2通道功能,改善犬心力衰竭的电不稳定特性。 展开更多

关键词 心力衰竭 FKBP12.6钙调蛋白 雷尼丁受体2 犬

原文传递

RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ在COPD患者肺组织中的表达研究 被引量：1

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作者 王曦 李萍 +3 位作者 耑冰 苑群 谢骏 杨朝 《国际呼吸杂志》 2020年第2期94-101,共8页

目的探讨兰尼碱(RYR2)、FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)在COPD患者肺组织中的表达及意义。方法回顾性分析2012年11月至2017年4月宁夏回族自治区人民医院心胸外科肺癌手术后患者30例,根据入院肺功能、... 目的探讨兰尼碱(RYR2)、FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)在COPD患者肺组织中的表达及意义。方法回顾性分析2012年11月至2017年4月宁夏回族自治区人民医院心胸外科肺癌手术后患者30例,根据入院肺功能、超声心动图检查结果,将患者分为3组:慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)组、COPD组、非COPD且非PH患者对照组,取手术切除后距癌变区>5 cm的组织。测量3组肺血管组织石蜡切片中肺小动脉面积。用免疫组织化学法分别观察RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ表达,并做相关性分析。结果(1)与对照组比较,COPD合并PH组、COPD组平滑肌面积占血管总面积百分比(WA%)、肺动脉收缩压(PASP)均增高(F=24.115、9.421,P值均<0.05),COPD合并PH组WA%和PASP高于COPD组。(2)与对照组比较,COPD合并PH组、COPD组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD均增高(F=9.219、6.143、11.337,P值均<0.05),COPD合并PH组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD高于COPD组。(3)相关性分析提示COPD合并PH组、COPD组RYR2的IOD值与WA%呈正相关(r=0.547、0.771,P值均<0.01),COPD合并PH组RYR2的IOD值与PASP呈正相关(r=0.773,P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组FKBP12.6的IOD值与WA%呈正相关(r=0.796、0.810,P值均<0.01),COPD合并PH组FKBP12.6的IOD值与PASP呈正相关(r=0.729,P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组CaMK-Ⅱ的IOD值与WA%呈正相关(r=0.879、0.504,P值均<0.01),COPD合并PH组CaMK-Ⅱ的IOD值与PASP呈正相关(r=0.748,P<0.01)。结论FKBP12.6和CaMK-Ⅱ可能在COPD相关的肺动脉增殖中起一定作用。 展开更多

关键词 肺疾病.慢性阻塞性 高血压 肺性 兰尼碱受体钙释放通道 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶2 FK5O6结合蛋白12.6

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HDDR工艺条件及均匀化处理对Nd_(12.6)Fe_(69.3)Co_(11.6)B_(6.0)Al_(0.5)合金磁性能的影响 被引量：1

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作者 廖达前 连法增 +2 位作者 王继杰 付猛 陈玉兰 《功能材料》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第2期190-192,199,共4页

研究了 HDDR 工艺条件(包括 HD 温度、HD时间、DR温度、DR时间)对 Nd12.6 Fe69.3 Co11.6 B6.0Al0.5合金磁性能的影响;比较了均匀化处理和未均匀化处理的合金经 HDDR工艺后磁性能的差异;通过对两种合金原始态的XRD谱线分析,找出存在差异... 研究了 HDDR 工艺条件(包括 HD 温度、HD时间、DR温度、DR时间)对 Nd12.6 Fe69.3 Co11.6 B6.0Al0.5合金磁性能的影响;比较了均匀化处理和未均匀化处理的合金经 HDDR工艺后磁性能的差异;通过对两种合金原始态的XRD谱线分析,找出存在差异的原因。 展开更多

关键词 HDDR工艺 Nd12.6Fe69.3Co11.6B6.0Al0.5 磁性能 均匀化处理

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Zr_(57)Cu_(15.4)Ni_(12.6)Al_(10)Nb_5非晶合金的高温压缩性能研究 被引量：1

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作者 陆洲 胡会娥 苏小红 《塑性工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期287-292,共6页

通过高温压缩试验,研究了Zr_(57)Cu_(15. 4)Ni_(12. 6)Al_(10)Nb_5非晶合金在温度为411～461℃,应变速率为0. 0005～0. 1 s-1条件下温度和应变速率对流变应力的影响,并分析了应变速率敏感系数随温度和应变速率的变化趋势。运用示差扫描... 通过高温压缩试验,研究了Zr_(57)Cu_(15. 4)Ni_(12. 6)Al_(10)Nb_5非晶合金在温度为411～461℃,应变速率为0. 0005～0. 1 s-1条件下温度和应变速率对流变应力的影响,并分析了应变速率敏感系数随温度和应变速率的变化趋势。运用示差扫描量热法(DSC)确定合金在各温度下的可加工时间,根据试验数据绘制出真实应力-应变曲线,计算得到应变速率敏感性指数,并利用X射线衍射(XRD)分析了热压后样品的组织。结果表明:合金在热压过程中的流变应力与温度负相关,与应变速率正相关,且符合"自由体积"理论。经过热压后的样品组织基本保持了非晶态。当温度为446～456℃、应变速率为0. 001～0. 01 s-1时,应变速率敏感性指数约等于1,可作为Zr57Cu15. 4Ni12. 6Al10Nb5非晶合金在过冷液相区的最佳成形条件。 展开更多

关键词 Zr57Cu15.4Ni12.6Al10Nb5非晶合金 高温压缩 应变速率 流变应力

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Insulin/PI3K/AKt Signaling Pathway Mediates Cardiac Hypertrophy in FKBP12.6 Deficient Male Mice

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作者 Zheng Chen, Zheng-Zheng Li, Wen-Xuan Yin, Guangju Ji Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, 15 Datun Road, Chaoyang District, Beijing 100101 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第S1期206-207,共2页

Male mice deficient in FKBP12.6 display cardiac hypertrophy, but the underlying mechanism is still unclear. Here we report that the cardiac hypertrophy is a physiological response

关键词 AKT INSULIN cardiac HYPERTROPHY male FKBP12.6 NULL mice

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