胆汁酸与高血压的关系 被引量：3

1

作者 卢丹 方宁远 汪海娅 《中华老年病研究电子杂志》 2021年第1期41-44,共4页

高血压是最常见的慢性病,也是心血管病最主要的危险因素。目前,关于原发性高血压的病因和发病机制尚未完全阐明,进一步深入探索其相关因素,对于心血管疾病的预防和治疗有着重大的临床意义。胆汁酸是核受体法尼醇X受体的内源性激动剂,同... 高血压是最常见的慢性病,也是心血管病最主要的危险因素。目前,关于原发性高血压的病因和发病机制尚未完全阐明,进一步深入探索其相关因素,对于心血管疾病的预防和治疗有着重大的临床意义。胆汁酸是核受体法尼醇X受体的内源性激动剂,同时也是11β羟化固醇脱氢酶的内源性抑制剂,可能参与了原发性高血压等心血管疾病的发生和进展。本文现对胆汁酸与高血压等心血管疾病的关系进行综述,以期为临床提供参考。 展开更多

关键词 胆汁酸 高血压 心血管疾病 核受体法尼醇X受体 11β羟化固醇脱氢酶

原文传递

长期摄入乙醇或高糖对大鼠血压和心肌损伤的观察 被引量：5

2

作者 张永生 楚立云 +3 位作者 孙铁军 姜枫 冯增文 庞继恩 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2002年第21期37-39,共3页

目的 :观察乙醇和高糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型导致大鼠血压升高致心肌损伤的超微结构变化。方法 :70只雄性Wister大鼠随机分为七组 :对照组 (10只 ) ,其它六组 (各 10只 )分别给予乙醇 0 .7g·kg-1·d-1,1.4g·... 目的 :观察乙醇和高糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型导致大鼠血压升高致心肌损伤的超微结构变化。方法 :70只雄性Wister大鼠随机分为七组 :对照组 (10只 ) ,其它六组 (各 10只 )分别给予乙醇 0 .7g·kg-1·d-1,1.4g·kg-1·d-1,2 .1g-1·kg-1·d(分别为乙醇 1组、乙醇 2组和乙醇 3组 )和葡萄糖 15 .0g·kg-1·d-1,2 5 .0 g·kg-1·d-1,35 .0 g·kg-1·d-1(分别为高糖 1组、高糖 2组和高糖 3组 )共 3个月。分别于 1月、2月和 3月末测尾动脉血压 ,3月末对大鼠心肌行透射电镜观察摄片。结果 :与对照组比较 ,长期摄入乙醇或高糖大鼠动脉血压水平升高 (P <0 .0 1) ;心肌细胞结构紊乱 ,Z线变形 ,部分肌丝溶解 ,糖原减少 ,线粒体肿胀、嵴变少、紊乱、消失或空泡变。结论乙醇和高糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型参与了高血压的发病过程。 展开更多

关键词 乙醇 高糖 11β羟化固醇脱氢酶2型 高血压 心肌损伤 超微结构

下载PDF 职称材料

饮酒对血压及血浆皮质醇水平的影响及其可能机制 被引量：2

3

作者 张永生 楚立云 庞继恩 《中国综合临床》 北大核心 2002年第6期511-512,共2页

目的探讨饮酒对血压及血浆皮质醇水平的影响及其可能机制。方法随机选取 10 0例中年男性 ,根据饮酒情况分为饮酒暴露组(n=80 )及非暴露组 (n=2 0 ) ,测定血压及血浆皮质醇水平并进行相关分析。结果与饮酒非暴露组比较 ,饮酒暴露组动脉... 目的探讨饮酒对血压及血浆皮质醇水平的影响及其可能机制。方法随机选取 10 0例中年男性 ,根据饮酒情况分为饮酒暴露组(n=80 )及非暴露组 (n=2 0 ) ,测定血压及血浆皮质醇水平并进行相关分析。结果与饮酒非暴露组比较 ,饮酒暴露组动脉血压及血浆皮质醇水平升高 (P<0 .0 1) ;每日饮酒量愈大、饮酒年限愈长 ,血压及血浆皮质醇水平升高愈明显 (P<0 .0 1) ;饮酒者的血浆皮质醇水平与收缩压和舒张压水平呈明显正相关 (分别是 r=0 .49,P<0 .0 1;r=0 .47,P<0 .0 1)。结论饮酒者可能通过乙醇抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型的催化活性 ,致使血浆皮质醇水平升高诱导高血压。 展开更多

关键词 饮酒 血压 血浆皮质醇 影响 高血压 11β羟化固醇脱氢酶2型

原文传递

长期摄入乙醇或高糖对大鼠动脉血压及血浆皮质醇和醛固酮水平的影响 被引量：2

4

作者 张永生 孙铁军 +2 位作者 姜枫 楚立云 庞继恩 《中国心血管杂志》 2002年第2期118-119,共2页

目的　观察长期摄入乙醇或高糖对大鼠动脉血压及血浆皮质醇和醛固酮水平的影响及其可能机制。方法　 70只雄性 Wister大鼠随机分为七组 :对照组 (10只 ) ,其它六组 (各 10只 )分别给予乙醇 0 .7g.kg- 1 .d- 1 ,1.4g.kg- 1 .d- 1 ,2 .1g.... 目的　观察长期摄入乙醇或高糖对大鼠动脉血压及血浆皮质醇和醛固酮水平的影响及其可能机制。方法　 70只雄性 Wister大鼠随机分为七组 :对照组 (10只 ) ,其它六组 (各 10只 )分别给予乙醇 0 .7g.kg- 1 .d- 1 ,1.4g.kg- 1 .d- 1 ,2 .1g.kg- 1 .d- 1 (分别为乙醇 1组、乙醇 2组和乙醇 3组 )和葡萄糖 15 .0 g.kg- 1 .d- 1 ,2 5 .0 g.kg- 1 .d- 1 ,3 5 .0 g.kg- 1 .d- 1 (分别为高糖 1组、高糖 2组和高糖 3组 )共 3个月。分别于 1月、2月和 3月末测尾动脉血压 ,3月末测血浆皮质醇和醛固酮以及血清睾酮水平。结果　与对照组比较 ,长期摄入乙醇或高糖大鼠动脉血压和血浆皮质醇水平升高 (P<0 .0 1) ;血浆醛固酮水平降低 (P<0 .0 1) ;并呈剂量 -效应关系 ;血清睾酮水平没有变化。结论　乙醇和高糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型的催化活性 ,使血浆皮质醇水平升高和醛固酮水平降低导致血压升高。 展开更多

关键词 乙醇 葡萄糖 11β羟化固醇脱氢酶2型 动脉血压

下载PDF 职称材料

306例男性血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制 被引量：2

5

作者 张永生 楚立云 +2 位作者 辛苏宁 庞继恩 叶勇 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期837-838,共2页

目的探讨血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制。方法随机选取306例男性,根据血糖情况进行分组,测定血压及血浆皮质醇水平并进行相关分析。结果随着血糖水平的增高,血压及血浆皮质醇水平也相应增高(P<0.01);血糖水... 目的探讨血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制。方法随机选取306例男性,根据血糖情况进行分组,测定血压及血浆皮质醇水平并进行相关分析。结果随着血糖水平的增高,血压及血浆皮质醇水平也相应增高(P<0.01);血糖水平与收缩压、舒张压及血浆皮质醇水平呈明显正相关(分别是r=0.55,P<0.01;r=0.48,P<0.01;r=0.46,P<0.01)。结论葡萄糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型的催化活性,致使血浆皮质醇水平升高诱导高血压。 展开更多

关键词 葡萄糖 动脉血压 11β羟化固醇脱氢酶2型 皮质醇

下载PDF 职称材料

乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响 被引量：1

6

作者 张永生 楚立云 +1 位作者 庞继恩 魏立 《心脏杂志》 CAS 2004年第5期440-442,445,共4页

目的 :验证乙醇对血管 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响并探讨其机制。方法 :检测饮酒者 80例及非饮酒者 (对照组 ) 2 0例的血压及血浆皮质醇水平 ;雄性Wistar大鼠 4 0只随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各10只 )分别给予... 目的 :验证乙醇对血管 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响并探讨其机制。方法 :检测饮酒者 80例及非饮酒者 (对照组 ) 2 0例的血压及血浆皮质醇水平 ;雄性Wistar大鼠 4 0只随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各10只 )分别给予外源性乙醇 0 .7、1.4和 2 .1g·kg-1·d-1(分别为乙醇 1组、乙醇 2组和乙醇 3组 )共 3个月。观察血压及血浆皮质醇水平变化、肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应、肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过RT PCR观察主动脉 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达的变化。 结果 :饮酒组血压升高 ,收缩压 139± 1、舒张压 94± 8,对照组收缩压 12 2± 9、舒张压 81± 5mmHg,两组比较P <0 .0 1,饮酒组血浆皮质醇 14 9.6± 2 5 .7ng/L ,显著高于对照组 12 3.8± 2 3.0ng/L(P <0 .0 1)。给予乙醇使Wistar大鼠动脉血压升高(P <0 .0 1) ,血浆皮质醇水平升高 ,乙醇 1组 15 1.0± 4 8.2 ,2组 2 14 .8± 91.0 ,3组 35 7.1± 113.3;对照组 86 .1± 36 .1ng/L(P <0 .0 1)。肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增强 (P <0 .0 1。肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇含量增高 ,乙醇 1组 113.8± 14 .6 ,2组 12 2 .3± 15 .9,3组 131.5± 18.8;对照组 70 .7± 6 . 展开更多

关键词 高血压 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型 乙醇

下载PDF 职称材料

长期摄入大量葡萄糖引起大鼠血压升高致肾脏滋养动脉损伤的光镜观察 被引量：1

7

作者 张永生 楚立云 +3 位作者 孙铁军 姜枫 冯增文 庞继恩 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期68-70,共3页

目的 :观察长期摄入大量葡萄糖通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型导致大鼠血压升高致肾脏滋养动脉损伤的病理学改变。方法 :4 0只雄性Wister大鼠随机分为四组 ;对照组 (10只 ) ,其它三组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 .0g/kg·d ,2 5... 目的 :观察长期摄入大量葡萄糖通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型导致大鼠血压升高致肾脏滋养动脉损伤的病理学改变。方法 :4 0只雄性Wister大鼠随机分为四组 ;对照组 (10只 ) ,其它三组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 .0g/kg·d ,2 5 .0 g/kg·d ,35 .0 g/kg·d(分别为葡萄糖 1组、葡萄糖 2组和葡萄糖 3组 )共 3个月。分别于1月、2月和 3月末测尾动脉血压 ,3月末对大鼠肾脏滋养动脉行光镜观察摄片。结果 :与对照组比较 ,长期摄入大量葡萄糖大鼠动脉血压水平升高 (P <0 .0 1) ;肾脏滋养动脉出现平滑肌痉挛 ,平滑肌增生 ,血管壁增厚 ,血管腔变窄。结论 :长期摄入大量葡萄糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型参与了高血压的发病过程。 展开更多

关键词 葡萄糖 11β羟化固醇脱氢酶2型 高血压 病理

下载PDF 职称材料

尿酸下调人骨髓间充质干细胞体外诱导为成骨细胞过程中11β-HSD1的表达 被引量：14

8

作者 李百举 杨乃龙 +1 位作者 宋青青 张山山 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2013年第1期50-59,共10页

目的探讨体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞分化过程中,尿酸对其成骨能力以及对11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达及功能的影响。方法全骨髓体外分离培养健康成年人骨髓间充质干细胞,用细胞形态学及细胞表面标志物对... 目的探讨体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞分化过程中,尿酸对其成骨能力以及对11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达及功能的影响。方法全骨髓体外分离培养健康成年人骨髓间充质干细胞,用细胞形态学及细胞表面标志物对其进行鉴定,培养hBMSCs至第3代后分别以完全培养基(含体积分数10%FBS、1%双抗、89%低糖DMEM)为空白对照组、以成骨培养基(含10-8mol/L地塞米松、50mg/L维生素C、10-2mol/Lβ-甘油磷酸钠的完全培养基)和尿酸干预成骨培养基(分别含0.2、0.4、0.8mmol/L尿酸的成骨培养基)为条件对照组进行培养和诱导。培养诱导14d后,倒置显微镜下观察细胞形态,用碱性磷酸酶染色和茜素红染色进行成骨细胞鉴定,用11β-HSD1免疫细胞化学染色、RT-PCR技术检测各组11β-HSD1 mRNA的表达。结果分离培养的细胞表面标志物CD44表达阳性,CD34表达阴性。成骨培养基和各尿酸干预成骨培养基诱导的细胞碱性磷酸酶染色和茜素红染色均为阳性,钙结节数量随尿酸浓度增高逐渐增多(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示各组细胞胞质均可见棕黄色阳性染色颗粒.病理图象分析软件测定11β-HSD1含量结果显示随尿酸浓度增高,成骨能力增加,光密度值逐渐减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示各组细胞均有11β-HSD1 mRNA表达,随尿酸浓度增高和成骨能力的增加,11β-HSD1 mRNA表达逐渐减少(P<0.05)。结论尿酸能促进hBMSCs向成骨细胞增生和分化,具有浓度依赖性和时间依赖性,尿酸通过下调11β-HSD1 mRNA的表达促进hBMSCs向成骨细胞分化。 展开更多

关键词 尿酸 11β-羟化类固醇脱氢酶1 人骨髓间充质干细胞 成骨分化

下载PDF 职称材料

84例原发性高血压患者和健康志愿者肾11β-HSD活性的测定与比较 被引量：5

9

作者 姚兵 张银娣 +3 位作者 蔡卫民 沈建平 刘云 刘娟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期332-334,共3页

目的：比较我国原发性高血压患者肾11β-HSD活性与健康志愿者有无差别，并为进一步寻找11β-HSD缺陷患者奠定基础。方法：应用HPLC梯度洗脱法测定50例原发性高血压患者和34例健康志愿者尿中氢化可的松和可的松的比值，以比较其肾11β-... 目的：比较我国原发性高血压患者肾11β-HSD活性与健康志愿者有无差别，并为进一步寻找11β-HSD缺陷患者奠定基础。方法：应用HPLC梯度洗脱法测定50例原发性高血压患者和34例健康志愿者尿中氢化可的松和可的松的比值，以比较其肾11β-羟化类固醇脱氢酶（11β-HSD）活性的差异。结果:高血压患者尿氢化可的松与可的松比值为0.71±0.41,对照组比值为0.59±0.18。结论：本研究组中高血压患者与健康志愿者肾11β-HSD活性无显著差别(P>0.05).高血压组中有一例患者氢/可比值为2.72±0.21(n=3),其原因有待于进一步研究. 展开更多

关键词 原发性高血压 11β-羟化类固醇脱氢酶 氢化可的松 可的松 酶活性 肾脏 EH

下载PDF 职称材料

11β-羟化类固醇脱氢酶敲除对高脂饮食喂养小鼠认知功能的影响

10

作者 曹清 秦丽 刘娟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第8期1047-1054,共8页

目的:探究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因敲除对小鼠整体代谢和认知功能的影响。方法:将C57BL/6J为遗传背景的野生对照组及11β-HSD1基因敲除组各15只小鼠高脂喂养20周,代谢笼评估能量代谢,... 目的:探究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因敲除对小鼠整体代谢和认知功能的影响。方法:将C57BL/6J为遗传背景的野生对照组及11β-HSD1基因敲除组各15只小鼠高脂喂养20周,代谢笼评估能量代谢,行为学评估观察小鼠认知功能,电镜评估海马体的线粒体结构,免疫荧光及PCR确定其认知功能、线粒体功能相关基因及炎症基因的变化。结果:11β-HSD1基因敲除能够提高高脂喂养小鼠学习和记忆能力,改善握力,改善海马体的微结构、线粒体含量变多,认知相关基因、线粒体呼吸功能相关基因上调,炎症相关基因改变。结论:11β-HSD1敲除后高脂饮食喂养小鼠认知功能显著改善,握力显著提高,可能是治疗认知功能障碍的有效靶点。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 认知功能 海马体 线粒体

下载PDF 职称材料

11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化 被引量：4

11

作者 刘云 孙岩 +3 位作者 朱亭 程鹏 胡刚 丁国宪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期6-10,F0002,共6页

目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用... 目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Westernblot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-timePCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响。结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的。3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降。在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调。在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化。结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 3T3-L1细胞模型 RNA干涉 前脂肪细胞 细胞分化 肥胖

下载PDF 职称材料

11β羟化类固醇脱氢酶1与成骨细胞分化之间相互关系的研究 被引量：2

12

作者 孙岩 程鹏 +6 位作者 张爱森 俞静 谢宇 朱亭 刘娟 刘云 丁国宪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第3期163-168,共6页

目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞... 目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞,建立地塞米松(Dex)药物刺激模型(Dex组1×10-8mol/L和正常对照组),分别于培养0、2、4、6、8、10d抽提RNA行RT-PCR和蛋白行Western Blot,检测成骨细胞相关基因和11β-HSD1的表达情况。结果11β-HSD1在正常成骨细胞中随着培养表达逐渐升高,在Dex刺激组中成骨细胞分化指标ALP、COLⅠ较对照组明显升高,伴有11β-HSD1 mRNA和蛋白水平的下调。结论在成骨分化过程中,11β-HSD1表达下降,与分化呈逆相关。11β-HSD1可能通过自分泌的方式参与调节成骨细胞的分化。 展开更多

关键词 11β羟化类固醇脱氢酶1 成骨细胞 地塞米松 细胞分化

下载PDF 职称材料

11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化机制 被引量：3

13

作者 刘云 孙岩 +1 位作者 刘娟 丁国宪 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1135-1137,共3页

目的探讨11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)促3T3-L1前脂肪细胞分化机制及其在肥胖中的作用。方法采用油红染色观察脂滴堆积情况;采用Westernblot方法检测11β-HSD1的表达。应用氢化可的松刺激模型,采用实时定量PCR观察11β-HSD1和糖... 目的探讨11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)促3T3-L1前脂肪细胞分化机制及其在肥胖中的作用。方法采用油红染色观察脂滴堆积情况;采用Westernblot方法检测11β-HSD1的表达。应用氢化可的松刺激模型,采用实时定量PCR观察11β-HSD1和糖皮质激素受体(GR)表达的变化。应用实时定量PCR检测脂肪细胞分化标志基因的变化。结果(1)油红染色显示脂滴堆积随着小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)细胞分化过程逐渐增加。(2)在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(0、2、4、6、8d),11β-HSD1蛋白水平是上调的,证实11β-HSD1蛋白分子量为34000。(3)11β-HSD1及GR的mRNA表达在分化过程中是上调的。(4)11β-HSD1对氢化可的松的刺激是时间和浓度依赖的,而氢化可的松的刺激对GR影响不大。(5)脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪酸结合蛋白(aP2)在分化过程中明显上升,前脂肪细胞因子-1(Pref-1)在分化早期升高,在分化后期明显下调。结论11β-HSD1通过受体前调节作用促进前脂肪细胞分化,参与肥胖的发生。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 糖皮质激素受体 小鼠前脂肪细胞 细胞分化 肥胖

下载PDF 职称材料

地塞米松对血管内皮细胞11β-HSD1基因表达的影响 被引量：3

14

作者 王兴友 陈杭薇 +1 位作者 钱桂生 李玉英 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1066-1068,共3页

目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血... 目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血管内皮细胞共同培养24h,应用RT-PCR测定各浓度组中11β-HSD1 mRNA水平,其中不接触Dex的细胞为正常对照组;采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10-2mol/L)及GC受体特异性抑制剂RU486(10-6mol/L)与细胞作用2h后,再加入Dex(10-6、10-3mol/L)作用24h,RT-PCR测定11β-HSD1 mRNA水平,其中仅用Dex处理的细胞作为阴性对照组,不加干扰因素的细胞作为正常对照组。结果Dex(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)各个浓度组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA(分别为0.120±0.040、0.140±0.020、0.280±0.030、0.360±0.060、0.460±0.040)均不同程度高于正常对照组(0.030±0.004,P<0.05),并且与Dex浓度呈剂量依赖性。在不同浓度Dex(10-6、10-3mol/L)处理的细胞中,SB20358组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)与阴性对照组(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)相比没有显著性差异(P>0.05);而RU486组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.21±0.02、0.36±0.05)与阴性对照组相比显著降低(P<0.05)。结论Dex可能部分通过GC受体诱导11β-HSD1基因转录增强,而与p38MAPK通路的激活无关。 展开更多

关键词 地塞米松 内皮细胞 11β-羟化类固醇脱氢酶1

下载PDF 职称材料

11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达 被引量：2

15

作者 刘云 孙岩 +1 位作者 胡刚 丁国宪 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期527-530,共4页

目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FA... 目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 饮食诱导 肥胖 表达

下载PDF 职称材料

游离脂肪酸对脂肪细胞分化的影响 被引量：2

16

作者 俞静 刘娟 +2 位作者 孙岩 刘云 丁国宪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期661-665,共5页

目的:探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其可能的作用机制。方法:用FFA(100μg/ml)刺激小鼠成纤维细胞株3T3-L1;构建11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type1,11β-HSD1)的Si... 目的:探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其可能的作用机制。方法:用FFA(100μg/ml)刺激小鼠成纤维细胞株3T3-L1;构建11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type1,11β-HSD1)的SiRNA表达质粒pGCsilencerTM H1/TetO1-11β-HSD1转染到3T3-L1细胞中并稳定表达,Western blot验证转染效率;采用荧光定量PCR检测脂肪细胞分化相关标志基因:过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),CAATT增强子结合蛋白α(CAATT enhancer binding proteins α,C/EBPα),脂蛋白脂酶(Lipoprotein lipase,LPL)和脂肪酸合成酶(Fatty acid synthetase,FAS)mRNA表达量的改变以及FFA刺激时11β-HSD1的基因表达水平。结果:FFA刺激后,分化指标PPARγ、C/EBPα、LPL和FAS的mRNA表达量增加,促进了脂肪细胞的分化(P<0.01);同时11β-HSD1基因的表达增加(P<0.05);11β-HSD1基因沉默后,分化指标的mRNA表达量降低,脂肪细胞的分化能力下降(P<0.01)。结论:FFA和11!-HSD1都能促进脂肪细胞分化,FFA的成脂作用可能通过增加11!-HSD1的表达实现。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 游离脂肪酸 3T3-L1细胞 脂肪细胞分化

下载PDF 职称材料

11β-羟化类固醇脱氢酶与高血压 被引量：2

17

作者 姚兵 张银娣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期617-620,共4页

11β 羟化类固醇脱氢酶 (11β HSD)催化氢化可的松和可的松的相互转化 ,11β HSD2活性先天性缺陷引起表观盐皮质激素过多综合症 (AME) ,甘草等物质可抑制此酶活性引起AME样症状。 11β

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶 皮质激素过多综合症 高血压 AME 病因

下载PDF 职称材料

BVT.2733和吡格列酮改善胰岛素抵抗作用机制的研究 被引量：1

18

作者 谢宇 朱亭 +5 位作者 钟毅 刘娟 俞静 查娟明 狄文娟 丁国宪 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期938-941,共4页

目的观察BVT．2733和吡格列酮（PGZ）对肥胖小鼠干预结果的异同，探讨BVT．2733在改善胰岛素抵抗中的作用机制。方法构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，分为正常对照组、肥胖对照组、BVT．2733治疗组、PGZ治疗组，对照组给予安慰剂，治... 目的观察BVT．2733和吡格列酮（PGZ）对肥胖小鼠干预结果的异同，探讨BVT．2733在改善胰岛素抵抗中的作用机制。方法构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，分为正常对照组、肥胖对照组、BVT．2733治疗组、PGZ治疗组，对照组给予安慰剂，治疗组分别给予BVT．2733、PGZ灌胃2周，放免法检测小鼠空腹胰岛素水平，生化法检测血糖，ELISA法检测血清脂联素含量，实时定量PCR检测脂肪组织脂联素和瘦素的mRNA表达。观察4组小鼠在胰岛素抵抗方面的差异。结果与正常对照组相比，肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大，体重增加，空腹血糖、血清胰岛素水平升高（P〈0．05）。与肥胖对照组比较，BVT．2733、PGZ治疗组鼠脂肪细胞体积减小，空腹血清胰岛素明显下降（P〈0．01）；PGZ组血清脂联素含量升高、脂肪组织脂联素和瘦素表达明显上调（P〈0．05）。BVT．2733治疗组小鼠体重明显减轻，而血清脂联素含量、脂肪组织脂联素和瘦素表达变化无统计学意义。结论BVT．2733能够显著减轻体重，改善胰岛素抵抗，但其不能影响脂肪细胞的分泌功能。 展开更多

关键词 胰岛素抗药性 11β-羟化类固醇脱氢酶1 BVT.2733

原文传递

高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响 被引量：1

19

作者 张永生 楚立云 +3 位作者 庞继恩 冯增文 吴平生 刘伊丽 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第3期181-184,共4页

目的 :验证长期摄入高糖对大鼠血管 11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制。　　方法 :40只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 0g/(kg·d) (高糖 1组 ) ,2 5 0g/(kg&#... 目的 :验证长期摄入高糖对大鼠血管 11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制。　　方法 :40只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 0g/(kg·d) (高糖 1组 ) ,2 5 0g/(kg·d) (高糖 2组 )和 3 5 0g/(kg·d) (高糖 3组 )共 3个月。分别于 1个月、 2个月和 3个月末测尾动脉血压 ,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应 ,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸 (mRNA)表达的变化。　　结果 :与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压 1个月时已经升高 ,3个月末仍升高 (P <0 0 1) ;②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌注压升高 (P <0 0 1) ;③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少 ,分泌皮质醇增多 (P <0 0 1) ;④长期摄入高糖大鼠主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低。　　结论 :长期摄入高糖抑制 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高 ,可能在高血压发病机制中起? 展开更多

关键词 高糖摄入 大鼠 11β2型羟化固醇脱氢酶 高血压 发病机制

下载PDF 职称材料

成年型表观性盐皮质激素过多综合征1例

20

作者 郭翔 刘安龙 姚一鸣 《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》 2022年第6期157-161,共5页

表观性盐皮质激素过多综合征(Apparent mineralocorticoid excess,AME)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,由11β-羟化类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)缺陷所致,常表现出高血压、低钾血症等盐皮质激素过多的症状,测定测定血浆醛固酮正常或降低,... 表观性盐皮质激素过多综合征(Apparent mineralocorticoid excess,AME)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,由11β-羟化类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)缺陷所致,常表现出高血压、低钾血症等盐皮质激素过多的症状,测定测定血浆醛固酮正常或降低,血浆肾素降低,螺内酯治疗有效,多见于儿童,成年型罕见。本文结合我院发现1例老年男性疑似AME对其的发病机制及诊断进行探讨。 展开更多

关键词 表观性盐皮质激素过多综合征 11β-羟化类固醇脱氢酶 高血压 低钾血症

下载PDF 职称材料