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人支气管上皮样细胞中苯并[a]芘代谢物-DNA加合物图谱:基于染色质免疫共沉淀测序技术
1
作者 冀婷玉 曹彬 +3 位作者 吕懿 佟晓敏 孙宏宇 郑金平 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期323-329,共7页
[背景]苯并[a]芘(BaP)的活性代谢产物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)可与DNA加合,但BPDE-DNA加合物图谱尚不明确。[目的]采用染色质免疫共沉淀测序技术(ChIP-Seq),在全基因组水平上鉴定BPDE加合位点分布及加合基因,为深入研究BaP的... [背景]苯并[a]芘(BaP)的活性代谢产物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)可与DNA加合,但BPDE-DNA加合物图谱尚不明确。[目的]采用染色质免疫共沉淀测序技术(ChIP-Seq),在全基因组水平上鉴定BPDE加合位点分布及加合基因,为深入研究BaP的毒作用机制提供依据。[方法]人支气管上皮样细胞16HBE培养至第四代达对数生长期。收获细胞并加入染色质免疫共沉淀裂解缓冲液,将裂解产物等分为实验组和对照组,实验组添加终浓度20μmol·L^(–1)的BPDE溶液,对照组添加相同体积的二甲基亚砜溶液,在37℃环境下孵育24 h。超声获得100~500 bp的染色质小片段。使用BPDE特异性抗体(anti-BPDE 8E11)富集与BPDE加合的DNA片段,高通量测序检测BPDE加合位点,使用MEME和DREME软件对前1000个峰序列进行模体分析,注释BPDE在全基因组水平的加合靶基因,并通过生物信息学技术对BPDE加合靶基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]高通量测序共检测出842个BPDE结合位点,在各染色体上均有分布。BPDE可以与基因编码区和非编码区共价结合,73.9%的结合位点分布在基因间区,19.6%分布在内含子区,上游2千碱基区域、外显子区、下游2千碱基区域及5′非翻译区也有少量分布。对前1000个峰序列进行分析,寻找到4条可靠的模体,发现富含鸟嘌呤(G)和腺嘌呤(A)的位点易于结合。对结合位点进行富集,共鉴定出199个BPDE加合靶基因,大多分布在1号、5号、7号、12号、17号和X染色体上。GO分析显示,靶基因主要富集于核酸和蛋白质结合,参与调节催化活性、转运活性、翻译延伸因子活性,在细胞分裂、分化、运动、物质运输和信息传递方面发挥重要作用。KEGG分析显示靶基因主要富集于心血管疾病、癌症、免疫炎症反应等相关通路。[结论]利用ChIP-Seq在全基因组水平上共鉴定出199个BPDE加合靶� 展开更多
关键词 7 8-二羟-9 10-环氧苯并[a]芘 人支气管上皮样细胞 染色质免疫共沉淀测序 DNA加合物 生物信息学
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7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡及其机制
2
作者 李晓卉 徐昭梦 +5 位作者 孙宏宇 吕懿 佟晓敏 冀婷玉 何慧 郑金平 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期433-440,共8页
[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨... [背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨其潜在机制,为BaP神经毒性机制研究提供依据。[方法]选用小鼠海马神经元HT22细胞,分为溶剂对照组和低、中、高浓度BPDE染毒组(0.25、0.50、0.75μmol·L^(-1))。CCK8法测定细胞存活率。光镜和电镜观察细胞形态及超微结构。荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平和Fe^(2+)水平。试剂盒检测细胞内铁、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。Western blotting法检测铁死亡特征蛋白酰基辅酶A合成长链家族成员4(ACSL4)、环氧合酶2(COX2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。用铁死亡抑制剂20μmol·L^(-1)去铁胺(DFO)和10μmol·L^(-1)3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)进行干预,观察对各浓度BPDE染毒组细胞存活率和相关铁死亡特征指标和蛋白表达水平的影响。[结果]随着BPDE染毒浓度的增加,HT22细胞存活率逐渐下降,各BPDE染毒组细胞存活率均明显低于溶剂对照组(P<0.01)。光镜下可见高浓度BPDE组细胞数量明显减少,形态萎缩变形,突触减少;电镜下可见高浓度BPDE组HT22细胞表现出线粒体皱缩,嵴减少,线粒体膜密度增加。与溶剂对照组相比,高浓度染毒组细胞内脂质ROS、Fe^(2+)、4-HNE及MDA水平明显增加(P<0.01);GSH、GSH-PX水平明显降低(P<0.01),ASCL4、COX2蛋白表达水平明显增加(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。铁死亡抑制剂DFO、Fer-1可明显逆转高浓度BPDE组细胞的存活率(P<0.01)、铁死亡特征指标(ROS、Fe^(2+)、4-HNE、MDA、GSH、GSH-PX水平)(P<0.01)以及铁死亡相关蛋白水平的表达(ACSL4 展开更多
关键词 7 8-二羟-9 10-环氧苯并[a]芘 小鼠海马神经元细胞系 HT22细胞 铁死亡
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BPDE诱导GC-1细胞凋亡及褪黑素的保护作用 被引量：2
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作者 姜帆 张国伟 +1 位作者 敖琳 曹佳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第23期2323-2328,共6页
目的探讨7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(benzo[a]pyrene-7,8-diol-9,10-epoxide,BPDE)对小鼠精原细胞株GC-1的细胞毒性机制及褪黑素的保护作用。方法不同浓度BPDE处理GC-1细胞,采用Annexin V/PI染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1探针染... 目的探讨7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(benzo[a]pyrene-7,8-diol-9,10-epoxide,BPDE)对小鼠精原细胞株GC-1的细胞毒性机制及褪黑素的保护作用。方法不同浓度BPDE处理GC-1细胞,采用Annexin V/PI染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1探针染色检测线粒体膜电位,Western blot检测细胞质Cyt C及细胞总蛋白中caspase-9/3的活化水平,DCFH-DA探针及流式细胞仪检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。褪黑素预处理细胞后再进行BPDE染毒,采用上述方法检测褪黑素对BPDE细胞毒性的影响。结果 BPDE可提高GC-1细胞凋亡率,存在剂量-效应关系。同时,BPDE可降低细胞线粒体膜电位,促进线粒体Cyt C的释放,提高细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的活化水平,并诱导细胞中ROS水平升高。褪黑素预处理则可降低BPDE诱导的细胞凋亡,抑制Cyt C的释放及caspase-9/3的活化,并激活Nrf-2/ARE抗氧化通路,降低细胞ROS水平。结论BPDE可诱导小鼠精原细胞GC-1线粒体途径细胞凋亡和氧化应激,而褪黑素在这一过程中起保护作用。 展开更多
关键词 7 8-二羟-9 10-环氧苯并[a]芘 褪黑素 活性氧 细胞凋亡
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双壳类水产品中(+)-anti-BPDE-DNA加合物HPLC/FD检测
4
作者 齐琳 刘晓晨 +5 位作者 李健 杨波 孙文平 于腾 李发胜 刘辉 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期371-373,共3页
目的建立检测双壳类水产品中（＋）-反-7，8-二羟基-9，10-环氧苯并（a）芘（BPDE）-DNA加合物的高效液相色谱荧光法（HPLC／FD）。方法用组织基因组DNA提取试剂盒提取6种双壳类水产品组织中的DNA，0．1mol／LHCl、90℃酸解4h，乙酸乙... 目的建立检测双壳类水产品中（＋）-反-7，8-二羟基-9，10-环氧苯并（a）芘（BPDE）-DNA加合物的高效液相色谱荧光法（HPLC／FD）。方法用组织基因组DNA提取试剂盒提取6种双壳类水产品组织中的DNA，0．1mol／LHCl、90℃酸解4h，乙酸乙酯充分萃取酸解产物——苯并（a）芘一四醇。以CenturySILC18-BDS色谱柱（150mmX4．6mm，5Ixm）分离；洗脱流动相：V（甲醇）／V（水）=55／45；流速：1．0mL／min；进样量：20μL；激发波长：265nm，发射波长：395nm；荧光检测苯并（a）芘-四醇的含量。结果该方法的检测限为0．3ng／mL，在0．5～100ng／mL范围内呈良好的线性关系（，=0．9960）；日内相对标准偏差（RSD）为2．8％～4．2％，日间RSD为3．2％-5．8％；双壳类水产品中（＋）-anti—BPDE—DNA含量为13．44～152．7μg／kg，RSD为3．0％-6．5％．加标回收率为86．9％-91．6％，RSD为3．1％～7．3％。结论该法简便、快速、灵敏度高，可用于双壳类水产品中（＋）-anti—BPDE—DNA加合物的检测。 展开更多
关键词 高效液相色谱荧光法 (+)-反-二羟基-9 10-环氧苯并(a)芘-DNA加合物 苯并(a)芘-四醇 双壳类
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叶绿酸对恶性转化细胞周期及体外生长的影响 被引量：1
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作者 傅娟 蒋义国 +2 位作者 宾晓农 纪卫东 王敏 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期423-424,共2页
目的　研究叶绿酸对反式 7,8二羟 9,10环氧苯并 (a)芘 (反式BPDE)恶性转化人支气管上皮细胞系(16HBE)体外生长及细胞周期影响。方法　采用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞术 (FCM) ,同时观察正常人支气管上皮细胞 (16HBE)、反式 -BPDE恶... 目的　研究叶绿酸对反式 7,8二羟 9,10环氧苯并 (a)芘 (反式BPDE)恶性转化人支气管上皮细胞系(16HBE)体外生长及细胞周期影响。方法　采用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞术 (FCM) ,同时观察正常人支气管上皮细胞 (16HBE)、反式 -BPDE恶性转化细胞系、叶绿酸抗反式 -BPDE恶性转化细胞系生长曲线和生长周期的变化以及经叶绿酸处理后的影响。结果　BPDE恶性转化细胞系增殖活性明显大于正常细胞系 (16HBE) ,经 10 0 μmol/L叶绿酸抗BPDE恶性转化细胞组增殖活性较转化组有一定降低。经同样浓度叶绿酸处理的正常细胞组 ,未见降低细胞增殖活性作用。反式 -BPDE恶性转化细胞组G0 /G1期细胞周期比例明显少于正常组细胞。但经叶绿酸抗转化组G0 /G1期比例有所提高 ,而经同样浓度叶绿酸处理的正常细胞组G0 /G1期细胞周期比例无明显改变。结论　对正常细胞无影响的一定浓度叶绿酸有抑制反式 -BPDE恶性转化人支气管上皮细胞增殖活性的作用 ,并通过提高恶性转化细胞G0 /G1期细胞周期比例而影响细胞周期的进程 ,从而改变恶性细胞的增殖和分化。 展开更多
关键词 脱植基叶绿素类 7 8二羟9 10环氧苯并(a)芘(反式BPDE) 细胞周期 恶性转化
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