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松果菊苷通过调控GFRα1/AKT信号通路抑制MPP^+诱导的多巴胺能细胞SH-SY5Y凋亡 被引量：7
1
作者 赵卿 张鹏 +3 位作者 白宇 张利军 侯郁青 蔡定芳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1225-1231,共7页
目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧... 目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧光法分析各处理组细胞内胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1(GFRα1)及其下游抗凋亡AKT(蛋白激酶B)磷酸化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化,并观察AKT抑制剂LY249002对松果菊苷对SH-SY5Y的保护功能的影响。结果松果菊苷可以显著缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(25.12±4.33)%vs(5.13±1.51)%,P<0.01]。松果菊苷可以抑制MPP+下调SHSY5Y细胞内GFRα1表达和AKT磷酸化。进一步的研究表明特异性阻断AKT信号通路可以取消松果菊苷促进SHSY5Y在MPP+诱导损伤下生存的功能,但不影响松果菊苷提高GFRα1的表达。对SH-SY5Y细胞内Caspase-3活性分析的结果显示,松果菊苷可以抑制MPP+诱导Caspase-3的活化[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(7.22±1.51)vs(1.81±0.42),P<0.01],但是这一作用可以被AKT抑制剂阻断。结论松果菊苷通过上调GFRα1/AKT通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,发挥保护神经细胞存活的功能。 展开更多
关键词 松果菊苷 SH-SY5Y细胞 ^1-甲基-4-苯基吡啶(mpp^+) 胶质细胞源性神经营养因子受体α1(GFRα1) GFRα1/AKT信号通路 凋亡
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灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的PC-12细胞周期阻滞的影响
2
作者 肖吉元 刘海鹏 +1 位作者 白银亮 杨兴缨 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1407-1410,共4页
目的考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制。方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平。结果灯盏花素预处理明... 目的考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制。方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平。结果灯盏花素预处理明显抑制MPP+诱导的PC-12细胞周期G2/M期阻滞,升高细胞存活率,增加ERK1/2磷酸化水平。ERK1/2抑制剂U0126预处理后,灯盏花素对细胞存活率和ERK1/2磷酸化水平无明显作用。结论灯盏花素的作用机制与增加ERK1/2磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 灯盏花素 1-甲基-4-苯基吡啶(mpp+) PC-12细胞 周期阻滞 细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)
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MPTP/MPP+诱导神经元凋亡的机制研究 被引量：8
3
作者 张玉花 蔡蕊 +2 位作者 刘江华 朱春雨 解洪荣 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第5期964-967,共4页
1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)。目前,MPTP/MPP+广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP+诱导细胞凋亡的机制牵涉B... 1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)。目前,MPTP/MPP+广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP+诱导细胞凋亡的机制牵涉Bcl-2、p53、caspase家族、JNK通路、ERK通路和PARP等多种机制,它们共同参与了MPTP/MPP+诱导的细胞凋亡的调控和执行阶段。本文主要综述MPTP/MPP+诱导的神经元细胞凋亡机制。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶(MPTP) 1-甲基-4-苯基吡啶离子(mpp+) 帕金森病(PD) 凋亡
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芦丁对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量：7
4
作者 袁倩倩 赵海洲 +3 位作者 马延红 龚记熠 乙引 刘文华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第16期109-114,共6页
目的：研究芦丁对1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP＋）诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP＋诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为空白组,MPP＋损伤模型组,芦丁干预组。模型组用1 mmol·... 目的：研究芦丁对1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP＋）诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP＋诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为空白组,MPP＋损伤模型组,芦丁干预组。模型组用1 mmol·L^-1MPP＋处理细胞48 h,干预组在MPP＋损伤基础上,给予不同质量浓度芦丁（50,100,200,300 mg·L^-1）。噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性;Hoechst 33342染色观察细胞核形态变化;2＇,7＇-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针标记法观察细胞内活性氧（ROS）的变化;流式细胞仪检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞色素C（Cyt-C）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1/2）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组中细胞活性显著降低（P〈0.01）,Hoechst 33342染色下可见细胞胞体变小、核皱缩,细胞ROS显著升高（P〈0.01）,线粒体膜电位显著降低（P〈0.01）。Western blot结果表明,模型组Cyt-C含量升高（P〈0.01）,p-ERK1/2水平降低（P〈0.01）。与模型组比较,预先4 h给予不同浓度的芦丁（100,200,300 mg·L^-1）能明显改善SH-SY5Y细胞的活性（P〈0.05,P〈0.01）,抑制ROS升高（P〈0.01）,并恢复线粒体膜高能电位（P〈0.05）。Western blot结果显示,芦丁能够抑制MPP＋引起的Cyt-C蛋白升高（P〈0.01）和p-ERK1/2蛋白降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：芦丁对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。 展开更多
关键词 芦丁 ^1-甲基-4-苯基-吡啶离子(mpp^+) SH-SY5Y细胞 神经保护 氧化应激
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帕金森病体外细胞模型的研究进展 被引量：4
5
作者 范振群 刘树民 +1 位作者 周世慧 王可心 《实验动物与比较医学》 CAS 2013年第1期74-78,共5页
帕金森病作为长期困扰中老年人的重大疾病，广泛受到人们的关注。在帕金森病的研究过程中，由于动物实验的周期长、消耗大，因而体外细胞模型越来越多的被用来进行相关病理、生理及药物筛选研究。而在体外细胞模型的选择上，不同造模剂... 帕金森病作为长期困扰中老年人的重大疾病，广泛受到人们的关注。在帕金森病的研究过程中，由于动物实验的周期长、消耗大，因而体外细胞模型越来越多的被用来进行相关病理、生理及药物筛选研究。而在体外细胞模型的选择上，不同造模剂各有特色，而且使用的细胞系不同，也使模型表现出不同的特点，并最终影响研究结果。 展开更多
关键词 帕金森病(PD) 细胞模型 N-甲基-4-苯基吡啶离子(mpp+) 鱼藤酮 人神经母细胞瘤细胞
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银杏提取物对细胞毒素MPP^+致小脑颗粒细胞损伤的保护作用 被引量：2
6
作者 翟所迪 姜大为 蒲小平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1020-1022,共3页
目的　探讨银杏提取物 (Ginkgo biloba L .extract,GBE)对 1-甲基 - 4苯基吡啶离子 (1- methyl- 4 -phenylpyridiniumion,MPP+ )所致大鼠小脑颗粒细胞损伤的保护作用。方法　用 GBE预先孵育大鼠小脑颗粒细胞 ,然后用 MPP+ 处理细胞 ,分... 目的　探讨银杏提取物 (Ginkgo biloba L .extract,GBE)对 1-甲基 - 4苯基吡啶离子 (1- methyl- 4 -phenylpyridiniumion,MPP+ )所致大鼠小脑颗粒细胞损伤的保护作用。方法　用 GBE预先孵育大鼠小脑颗粒细胞 ,然后用 MPP+ 处理细胞 ,分别用 MTT法和神经丝蛋白的免疫组织化学方法进行检测。结果　 5 0μmol/ L的MPP+ 使小脑颗粒细胞损伤 ,2 0μg/ m L的 GBE具有保护作用。结论　 GBE对神经毒素 MPP+ 致细胞损伤有保护作用 ,提示 GBE可能具有抗帕金森病 (Parkinson's Disease,PD) 展开更多
关键词 银杏提取物 ^1-甲基-4-苯基吡啶离子(mpp^+) 小脑颗粒细胞
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JNK通路在MPP^+诱导PC12细胞凋亡中的作用 被引量：2
7
作者 郑刚 骆文静 +4 位作者 张雪平 赵芳 王基野 陈耀明 陈景元 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期109-111,共3页
目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱... 目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(mpp+) 大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞 凋亡 JNK通路
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MPP^+对PC12细胞增殖及外信号调节激酶影响
8
作者 郑刚 骆文静 +4 位作者 张雪平 蔡同建 孟姗姗 陈耀明 陈景元 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1231-1233,共3页
目的研究1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法PC12细胞体外培养,分别以100,300,500μmol/L MPP+进行染毒。四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察MPP+对细胞的抑制作用;免疫印迹法检测细胞ERK... 目的研究1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法PC12细胞体外培养,分别以100,300,500μmol/L MPP+进行染毒。四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察MPP+对细胞的抑制作用;免疫印迹法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平。结果不同剂量以及不同作用时间的MPP+对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为18.86%~58.06%。MPP+可以抑制细胞外调节信号激酶(ERK)的磷酸化水平,其中300μmol/L MPP+染毒3 d时,ERK磷酸化水平约为对照组的4.7%。ERK通路阻断剂PD98059与300μmol/L MPP+共同作用时,对细胞增殖的抑制率增高至78.9%。结论MPP+可以明显抑制PC12细胞的增殖,降低ERK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。 展开更多
关键词 ^1-甲基-4苯基-吡啶离子(mpp^+) 大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞 增殖抑制 细胞外信号调节激酶
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