期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
紫杉醇联合顺铂通过Wnt/β-catenin信号通路抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖并促进其凋亡 被引量:11
1
作者 刘永刚 杨荣松 +1 位作者 吴红方 张保朝 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第41期6118-6124,共7页
背景:肿瘤干细胞具有自我更新和分化成新肿瘤的能力,会导致肿瘤放化疗不敏感,是肿瘤发生和复发的根源。目的:探索紫杉醇联合顺铂对鼻咽癌干细胞增殖和凋亡的影响并探索其作用的信号通路。方法:免疫磁珠的方法分离培养鼻咽癌干细胞,紫杉... 背景:肿瘤干细胞具有自我更新和分化成新肿瘤的能力,会导致肿瘤放化疗不敏感,是肿瘤发生和复发的根源。目的:探索紫杉醇联合顺铂对鼻咽癌干细胞增殖和凋亡的影响并探索其作用的信号通路。方法:免疫磁珠的方法分离培养鼻咽癌干细胞,紫杉醇和顺铂处理细胞,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、活化的caspase-3、Bcl-2和β-catenin及下游原癌基因c-myc的表达,用RNA干扰技术敲降β-catenin表达或者使用抑制剂XAV939抑制Wnt/β-catenin通路活性,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与结论:(1)紫杉醇或顺铂均会抑制鼻咽癌干细胞的增殖,促进其凋亡,并且凋亡标志蛋白活化caspase-3表达上升,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下降,联合用药具有协同作用,(2)紫杉醇或顺铂均会抑制Wnt/β-catenin通路的活性及下游靶基因c-myc的表达,抑制Wnt/β-catenin通路活性抑制鼻咽癌干细胞的增殖,促进其凋亡。(3)结果表明,紫杉醇和顺铂可能是通过Wnt/β-catenin信号通路调控鼻咽癌干细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 干细胞 肿瘤干细胞 紫杉醇 顺铂 鼻咽癌干细胞 WNT/Β-CATENIN通路 增殖 凋亡
下载PDF
Yi Qi Jie Du Formula and Salinomycin Combination Treatment Mediates Nasopharyngeal Carcinoma Stem Cell Proliferation,Migration and Apoptosis via CD44/Ras Signaling Pathway 被引量:7
2
作者 HE Lan ZHOU Fang-Liang +5 位作者 ZOU Pan WANG Xian-Wen JIANG Yi-Lan HE Ying-Chun LIAO Duan-Fang CAO De-Liang 《Digital Chinese Medicine》 2020年第4期297-308,共12页
Objective To assess the effects of Yi Qi Jie Du Formula(YQJDF)combined with salinomycin(SAL)on nasopharyngeal carcinoma stem cells(NPC-SCs)and investigate the underlying molecular mechanisms.Methods Cell counting meth... Objective To assess the effects of Yi Qi Jie Du Formula(YQJDF)combined with salinomycin(SAL)on nasopharyngeal carcinoma stem cells(NPC-SCs)and investigate the underlying molecular mechanisms.Methods Cell counting methods,the CCK-8 assay,transwell migration assay and JC-1 staining,were used to observe the effects of the combination on the proliferation,migration and apoptosis of NPC stem cells,respectively.Western blot was used to detect the levels of protein in NPC-SCs.Results YQJDF combined with SAL had a synergistic effect on the inhibition of proliferation and migration and induction of NPCSC apoptosis.Mechanistically,YQJDF combined with SAL synergistically upregulated the levels of apoptotic proteins,including cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-7 and cleaved Caspase-9.Moreover,YQJDF combined with SAL synergistically decreased the levels of CD44,p-c-Src,Ras,p-PKCδ,p-MEK,p-c-Raf,p-ERK1/2 and p-AKT proteins.Conclusions The combination of YQJDF and SAL has a synergistic effect on the inhibition of NPC-SC proliferation and migration and induction of apoptosis,which may be closely related to the downregulation of the CD44/Ras signaling pathway. 展开更多
关键词 Yi Qi Jie Du Formula(YQJDF) SALINOMYCIN Nasopharyngeal carcinoma stem cells (NPC-SCs) PROLIFERATION Apoptosis CD44/Ras signaling pathway
下载PDF
鼻咽癌干细胞研究:表面标志物、发生发展机制及靶向治疗 被引量:3
3
作者 姚茜 韦正波 谢莹 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2018年第21期3401-3409,共9页
背景:鼻咽癌是具有明显地域特色的头颈部恶性肿瘤,对放射治疗敏感。由于病灶隐匿且易淋巴结转移,故发现时多为中晚期,如果治疗不彻底极易复发,是其预后不佳的主要原因。随着近年来多个领域对干细胞研究的不断推进,鼻咽癌干细胞日益受到... 背景:鼻咽癌是具有明显地域特色的头颈部恶性肿瘤,对放射治疗敏感。由于病灶隐匿且易淋巴结转移,故发现时多为中晚期,如果治疗不彻底极易复发,是其预后不佳的主要原因。随着近年来多个领域对干细胞研究的不断推进,鼻咽癌干细胞日益受到重视,其治疗后的残留极有可能是鼻咽癌复发与转移的主要原因。目的:对近年来鼻咽癌干细胞的分离鉴定、相关信号通路及靶向治疗等方面的主要研究进展做一综述。方法:由第一作者检索2003至2017年间Pub Med数据库及CNKI数据库的相关文献,英文检索词为"nasopharyngeal carcinoma,stem cell,cancer stem cells,side population,selection,signaling pathway,therapy",中文检索词为"鼻咽癌,干细胞,肿瘤干细胞,侧群细胞,分选,信号通路,治疗"。排除与研究目的无关及重复性文章,筛选出符合要求的76篇文献进行综述。结果与结论:近年来的相关研究从细胞表面标记物、信号通路、致病分子机制和调控机制等方面部分阐明了鼻咽癌干细胞的重要特征,一定程度上解释了鼻咽癌易复发、转移及耐药的原因。虽然目前的研究尚不清晰完整,但随着对鼻咽癌干细胞研究的不断深入,各种细胞表面特异性标志物被持续发现,鼻咽癌发生发展机制将会得到进一步阐明,同时在鼻咽癌干细胞靶向治疗方面也将会有新的突破。 展开更多
关键词 鼻咽癌 肿瘤干细胞 鼻咽癌干细胞 复发 转移 耐药性 分离鉴定 信号通路 靶向治疗 干细胞 国家自然科学基金 鼻咽肿瘤 综述 组织工程
下载PDF
益气解毒方联合盐霉素抑制鼻咽癌干细胞增殖效应的研究 被引量:5
4
作者 何兰 周芳亮 +5 位作者 范婧莹 罗晶婧 史红健 何迎春 蒋益兰 廖端芳 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期1164-1169,共6页
目的:观察益气解毒方联合盐霉素对鼻咽癌干细胞增殖的影响并初步探讨其分子机制。方法:益气解毒方、盐霉素(SAL)单独或联合干预鼻咽癌干细胞CNE2-SC、5-8F-SC后,细胞计数法、平板克隆形成试验观察其增殖和克隆形成能力,Western Blot法... 目的:观察益气解毒方联合盐霉素对鼻咽癌干细胞增殖的影响并初步探讨其分子机制。方法:益气解毒方、盐霉素(SAL)单独或联合干预鼻咽癌干细胞CNE2-SC、5-8F-SC后,细胞计数法、平板克隆形成试验观察其增殖和克隆形成能力,Western Blot法检测相关蛋白的表达水平。结果:益气解毒方和SAL均显著抑制鼻咽癌干细胞增殖且呈现出浓度依赖性。各药物组均能显著抑制鼻咽癌干细胞增殖和克隆形成(P<0.01),且益气解毒方+SAL抑制效应更强。益气解毒方组及益气解毒方+SAL组CNE2-SC和5-8F-SC的XIAP、Survivin、ALDH1/2表达水平显著降低(P<0.01)。SAL组CNE2-SC细胞ALDH1/2表达水平显著下降(P<0.01),但XIAP、Survivin表达水平显著升高(P<0.01);5-8F-SC细胞ALDH1/2、Survivin表达水平显著降低(P<0.01),但XIAP表达水平无明显变化。结论:益气解毒方联合盐霉素具有协同抑制鼻咽癌干细胞增殖的效应,其机制可能与其下调鼻咽癌干细胞中生存相关蛋白XIAP和Survivin以及干性相关蛋白ALDH1/2的表达相关。 展开更多
关键词 鼻咽癌干细胞 增殖 克隆形成力 细胞生存蛋白 X连锁凋亡抑制蛋白 ALDH1/2 盐霉素 益气解毒方 药理学
原文传递
LMP1经Wnt1/β-catenin途径促进鼻咽癌干细胞SP18增殖 被引量:2
5
作者 周业 张和良 +2 位作者 刘重元 罗招阳 张志伟 《医学信息》 2018年第7期75-77,共3页
目的探讨LMP1羧基端功能活性区促进鼻咽癌干细胞SP18增殖作用机制。方法采用生长曲线、平皿克隆形成实验与软琼脂集落实验分析LMP1^(TRADD)对SP18细胞增殖的作用;运用Western-blot检测SP18细胞中Wnt1、β-catenin与p-β-catenin蛋白的... 目的探讨LMP1羧基端功能活性区促进鼻咽癌干细胞SP18增殖作用机制。方法采用生长曲线、平皿克隆形成实验与软琼脂集落实验分析LMP1^(TRADD)对SP18细胞增殖的作用;运用Western-blot检测SP18细胞中Wnt1、β-catenin与p-β-catenin蛋白的表达。结果 SP18-LMP1^(TRADD)细胞的增殖能力较SP18-LMP1细胞减弱(P<0.01);与SP18-LMP1细胞比较,SP18-LMP1^(TRADD)细胞中Wnt1与β-catenin表达降低,而p-β-catenin蛋白表达增加(P<0.01)。结论 LMP1经Wnt1/β-catenin途径促进鼻咽癌干细胞SP18的增殖。 展开更多
关键词 鼻咽癌干细胞 LMP1 Wnt1/β-catenin通路 细胞增殖
下载PDF
趋化因子17对人鼻咽癌干细胞转移分化能力的影响
6
作者 李建民 王丽萍 白伟良 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期2361-2364,共4页
目的探讨趋化因子(CCL)17对人鼻咽癌干细胞转移分化能力的影响。方法采用脂质体Lipofectamine2000将人工合成的CCL17和抗CCL17抑制剂瞬时转染20例鼻咽癌干细胞。实时定量(RT)-PCR检测CCL17和抗CCL17抑制剂瞬时转染前后的CCL17和血管内... 目的探讨趋化因子(CCL)17对人鼻咽癌干细胞转移分化能力的影响。方法采用脂质体Lipofectamine2000将人工合成的CCL17和抗CCL17抑制剂瞬时转染20例鼻咽癌干细胞。实时定量(RT)-PCR检测CCL17和抗CCL17抑制剂瞬时转染前后的CCL17和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA转录水平,进行向成骨、软骨和脂肪方向的诱导分化并检测诱导前后成骨、软骨和脂肪标志分子的mRNA表达。Transwell小室法和划痕实验测细胞侵袭及迁移能力变化。结果人工合成的CCL17瞬时转染后,鼻咽癌干细胞中CCL17和VEGF mRNA表达相对强度较转染前升高,侵袭及迁移能力较转染前升高,骨钙素、Ⅱ型胶原和脂联素mRNA表达相对强度明显降低(P<0.05)。人工合成的抗CCL17抑制剂瞬时转染后,鼻咽癌干细胞中CCL17和VEGF mRNA表达相对强度明显降低,侵袭及迁移能力较转染前明显降低,骨钙素、Ⅱ型胶原和脂联素mRNA表达相对强度明显升高(P<0.05)。结论CCL17可促进人鼻咽癌干细胞转移而抑制其分化,下调CCL17表达可能是治疗鼻咽癌的有效方法。 展开更多
关键词 趋化因子17 鼻咽癌干细胞 转移 分化
下载PDF
EGCG通过降低Notch1和Jagged1表达抑制鼻咽癌干细胞SP18的增殖 被引量:6
7
作者 欧琼 张志伟 +5 位作者 罗招阳 刘重元 杨科 崔责文 赵强 陈波 《中南医学科学杂志》 CAS 2013年第5期440-444,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制鼻咽癌干细胞SP18增殖的机制。方法采用MTT法检测EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50;选用细胞生长曲线、平皿克隆形成实验和软琼脂集落形成实验观察EGCG对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响;采用Western ... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制鼻咽癌干细胞SP18增殖的机制。方法采用MTT法检测EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50;选用细胞生长曲线、平皿克隆形成实验和软琼脂集落形成实验观察EGCG对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响;采用Western blot检测Notch1和Jagged1蛋白表达。结果 EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50值为149.02 mg/L;EGCG呈浓度和时间依赖性抑制SP18细胞的增殖(n=3,P<0.05);EGCG呈浓度依赖性抑制Notch1和Jagged1蛋白的表达。结论 EGCG能有效抑制鼻咽癌干细胞SP18的增殖,其可能通过降低Notch1和Jagged1蛋白的表达而发挥作用。 展开更多
关键词 EGCG 鼻咽癌干细胞SP18 细胞增殖 NOTCH1蛋白 Jagged1蛋白
下载PDF
LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响 被引量:3
8
作者 全胜 庄英帜 +5 位作者 张志伟 刘重元 姜浩 赵强 朱建思 董琳 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第45期8395-8398,共4页
背景:课题组前期构建了CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)表达载体,初步了解该活性区在LMP1发挥作用中扮演十分重要的角色。目的:观察LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响。方法:采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR3缺失... 背景:课题组前期构建了CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)表达载体,初步了解该活性区在LMP1发挥作用中扮演十分重要的角色。目的:观察LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响。方法:采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系,通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验和平皿克隆形成实验观察LMP1△232-351对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响,然后选用流式细胞术检测细胞周期,计算细胞增殖指数。另外,利用Western-blot检测细胞中JAK3蛋白的磷酸化水平。结果与结论:①与SP18-LMP1细胞比较,SP18-LMP1△232-351细胞生长速度减慢,增殖指数降低(P<0.01)。②在SP18-LMP1△232-351细胞中JAK3的磷酸化水平低于SP18-LMP1细胞。结果说明LMP1-CTAR3可能通过影响SP18细胞中JAK3的磷酸化,下调细胞的增殖指数,降低促细胞增殖的能力。 展开更多
关键词 鼻咽癌干细胞SP18 LMP1 CTAR3 生长增殖 JAK3蛋白
下载PDF
LMP1羧基端活化区3对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响 被引量:3
9
作者 肖娟 张志伟 +5 位作者 伍石华 刘重元 唐薇 赵强 雷明生 杨代水 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第1期65-72,共8页
为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18... 为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18细胞增殖、迁移与侵袭的影响.采用基因芯片分析SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351间的差异表达基因,并验证基因的表达,用生物信息学分析差异表达基因间的相互关系.结果显示:a.SP-LMP1△252-351细胞生长速度较SP-LMP1细胞明显变缓,克隆形成和迁移与侵袭能力降低(n=3,P<0.05);b.鉴定出LMP1羧基端CTAR3影响SP18细胞迁移与侵袭的18个基因(其中表达上调基因13个,下调基因5个),经荧光定量PCR验证与基因芯片检测结果基本一致.c.13个差异基因间相互联系,网络节点联系最多的基因是FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因.结果提示,LMP1羧基端CTAR3可能通过调节FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因的表达,发挥其促鼻咽癌干细胞SP18细胞迁移与侵袭的功能. 展开更多
关键词 鼻咽癌干细胞SP18 LMP1 羧基端活性区3 基因芯片 迁移与侵袭
下载PDF
鼻咽癌肿瘤干细胞分化过程中促血管生成相关因子的表达及其对血管生成细胞的影响 被引量:9
10
作者 李彩虹 李涛 +2 位作者 张群洲 丁航 周克元 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期629-634,共6页
目的探讨IL-6作为鼻咽癌复发治疗靶点的可行性。观察鼻咽癌肿瘤干细胞分化初期促血管生成相关因子的表达情况及其对血管生成细胞克隆形成的影响。方法本研究首先采用ELISA检测鼻咽癌肿瘤干细胞分化初期细胞因子IL-6及血管内皮生长因子V... 目的探讨IL-6作为鼻咽癌复发治疗靶点的可行性。观察鼻咽癌肿瘤干细胞分化初期促血管生成相关因子的表达情况及其对血管生成细胞克隆形成的影响。方法本研究首先采用ELISA检测鼻咽癌肿瘤干细胞分化初期细胞因子IL-6及血管内皮生长因子VEGF的分泌情况;进而采用Real timePCR和Western blot技术对比IL-6干扰前后HIF-1α、STAT3、VEGF的转录和翻译水平,并采用平板克隆形成技术检测不同处理组细胞上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)克隆形成能力的影响。结果分化初期的鼻咽癌肿瘤干细胞与未分化细胞及普通鼻咽癌细胞CNE-2细胞株比较,具有更强的分泌IL-6及VEGF的能力,且IL-6、HIF-1α、STAT3、VEGF在转录和翻译水平都有较高表达;利用RNA干扰技术沉默IL-6基因表达后,能够明显降低HIF-1α、STAT3、VEGF的表达;分化初期的鼻咽癌肿瘤干细胞上清液较未分化细胞上清液具有更强的促HUVECs细胞平板克隆形成能力,而在鼻咽癌肿瘤干细胞分化初期沉默IL-6基因后所得到的细胞上清液的促HUVECs细胞克隆形成能力明显降低。结论 IL-6可作为鼻咽癌发生发展的一个治疗靶点,为临床提供治疗参考。在鼻咽癌肿瘤干细胞分化初期促血管生成因子表达升高并且具有较强的促血管生成能力。 展开更多
关键词 鼻咽癌肿瘤干细胞 分化 促血管生成因子 血管生成
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部