期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
牛蒡子苷元抑制炎症反应和修复鼻上皮屏障减轻急性肺损伤 被引量:1
1
作者 朱紫陌 崔白梅 +2 位作者 聂发龙 肖纯 李秀芳 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1298-1306,1287,共10页
基于体内动物实验、体外细胞实验和分子对接探讨牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)滴鼻致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型及LPS诱导NP-69细胞损伤中的保护作用及机制。采用LPS滴鼻致小鼠鼻黏膜损... 基于体内动物实验、体外细胞实验和分子对接探讨牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)滴鼻致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型及LPS诱导NP-69细胞损伤中的保护作用及机制。采用LPS滴鼻致小鼠鼻黏膜损伤,Western blot法检测小鼠鼻黏膜闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)的蛋白表达,检测小鼠肺泡灌洗液中炎症因子的含量,测定小鼠肺组织湿/干质量比评估肺水肿程度,HE染色法观察小鼠肺组织病理改变;采用LPS诱导NP-69细胞炎性损伤模型,检测细胞上清液中炎症因子的含量考察其抗炎作用,RT-PCR法检测ZO-1、人β-防御素3(human beta-defensin 3,HBD3)、白介素22受体亚基a1(interleukin-22 receptor subunit alpha-1,IL-22Ra1)、Janus激酶1(Janus kinase 1,JAK1)、酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,Tyk2)、信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)mRNA的表达水平,Western blot法检测ZO-1、HBD3、IL-22Ral、JAK1、p-JAK1、Tyk2、STAT1、p-STAT1的蛋白表达情况;分子对接技术预测ARG与相关靶蛋白的结合能力。结果显示,ARG可显著减轻LPS诱导的小鼠ALI模型肺水肿和病理改变,降低炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平,上调小鼠鼻黏膜Occludin、ZO-1的蛋白表达。RT-PCR结果显示,ARG处理后,LPS诱导的体外上皮屏障破坏得到改善。在机制上,ARG上调了ZO-1、HBD3、IL-22Ra1、JAK1和TYK2的mRNA表达,上调ZO-1、HBD3、IL-22Ra1、JAK1、p-JAK1、p-STAT1、Tyk2的蛋白表达水平。分子对接实验表明,ARG的化学成分对TNF-α、JAK1和STAT1具有良好的亲和力。以上结果表明,ARG可以通过减轻炎症,促进鼻黏膜上皮屏障修复,减轻急性肺损伤,其机制与激活IL-22/JAK1/STAT1信号通路有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 牛蒡子苷元 上皮屏障 分子机制
下载PDF
慢性鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜上皮细胞基因转录组分析 被引量:7
2
作者 蓝凤 王麒淇 张罗 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CSCD 北大核心 2021年第10期1066-1072,共7页
目的通过研究基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能,寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。方法 2018年6月至2020年5月,从可... 目的通过研究基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能,寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。方法 2018年6月至2020年5月,从可公开获得的GEO数据库下载编号为GSE107624(7例CRSwNP和7例对照)和GSE69093(13例CRSwNP和11例对照)的mRNA表达芯片数据,对两个数据集进行联合分析,筛选CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞差异表达基因,并对差异基因进行相互作用网络、功能注释和参与调控通路分析,根据基因注释结果筛选参与CRSwNP调控的重要基因。同期,收集首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科CRSwNP患者鼻息肉组织(14例,46.8±17.9岁)和鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织(7例,23.4±2.3岁)作为对照组,对组织进行原代上皮细胞培养,并提取RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应(Q-PCR)检测,对筛选出关键基因的mRNA表达水平进行验证。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果 GSE107624数据库中CRSwNP患者与对照组上皮细胞中差异基因为3 856个,GSE69093数据库中为771个。在2个数据库中,CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞同时表达上调的基因共55个,表达下调的基因共3个。对这58个基因进行GO基因功能注释分析发现SPTBN1、FNBP1L、VAPB、SNX1参与细胞黏附功能,MAP1B参与微管相关复合体构成;京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析发现BAMBI、SIAH1参与调节果蝇无翅/整合素(Wingless/Integrated,Wnt)通路,COL6A1、EIF4E参与调节磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)通路;String蛋白相互作用网络分析发现微管相关蛋白1B(microtubule associated protein 1B,MAP1B)、VAMP相关蛋白B和C(VAMP associated protein B and C,VAPB)为核心功能蛋白。对筛选出差异倍数前3位基因(COL6A1、MAP1B和BAMBI)进行Q-PCR验� 展开更多
关键词 慢性窦炎伴息肉 黏膜上皮屏障 转录组
原文传递
鼻黏膜上皮屏障在变应性鼻炎发病中的作用研究进展
3
作者 罗芬 白丽君 《重庆医学》 CAS 2024年第S01期226-228,共3页
变应性鼻炎(AR)是易感人群接触变应原后,由免疫球蛋白E(IgE)介导的辅助型T细胞2(Th2)类型为主的鼻黏膜慢性非感染性炎症反应,属于Ⅰ型超敏反应。AR的发生主要涉及变应原、上皮和免疫细胞,相关的发病机制包括对气道的氧化应激、激发黏膜... 变应性鼻炎(AR)是易感人群接触变应原后,由免疫球蛋白E(IgE)介导的辅助型T细胞2(Th2)类型为主的鼻黏膜慢性非感染性炎症反应,属于Ⅰ型超敏反应。AR的发生主要涉及变应原、上皮和免疫细胞,相关的发病机制包括对气道的氧化应激、激发黏膜炎症、结构重塑和致敏风险增加。本文对鼻黏膜上皮的结构与功能、紧密连接、鼻黏膜上皮屏障的功能异常及与变应原的关系进行概述,并以鼻黏膜上皮屏障为靶点提出治疗展望。 展开更多
关键词 变应性 黏膜上皮屏障 紧密连接 变应原 治疗 综述
下载PDF
牛蒡子苷减轻脂多糖诱导人鼻咽上皮细胞炎症损伤的作用 被引量:3
4
作者 聂发龙 赵显芳 +3 位作者 朱紫陌 江自鲜 代蓉 李秀芳 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第12期1436-1441,共6页
目的探讨牛蒡子苷(ARC)减轻脂多糖(LPS)诱导的人鼻咽上皮细胞NP-69炎症损伤的作用。方法采用MTS法测定0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/L ARC作用24 h对NP-69细胞增殖的影响。采用划痕实验分别检测经0.01、0.1、1.0μmol/L ARC... 目的探讨牛蒡子苷(ARC)减轻脂多糖(LPS)诱导的人鼻咽上皮细胞NP-69炎症损伤的作用。方法采用MTS法测定0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/L ARC作用24 h对NP-69细胞增殖的影响。采用划痕实验分别检测经0.01、0.1、1.0μmol/L ARC作用24 h和经0.01、0.1、1.0μmol/L ARC预处理24 h+1.0μg/mL LPS刺激24 h后NP-69细胞的迁移情况。以LPS刺激建立NP-69细胞炎症损伤模型,检测上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β水平以及细胞中胞质紧密连接蛋白1(ZO-1)、β-防御素3(BD3)、Janus激酶1(JAK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)mRNA和蛋白的相对表达量。结果与正常组比较,0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/L ARC作用24 h对NP-69细胞增殖均无影响(P>0.05)。0.1、1.0μmol/L ARC均可显著提高细胞的迁移率(P<0.05)。对LPS刺激NP-69细胞造成的炎症损伤,ARC(1.0μmol/L)能显著减少NO、TNF-α、IL-6的释放(P<0.05),同时能显著上调ZO-1、BD3 m RNA和蛋白的表达并下调STAT3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)。结论ARC具有明显减轻LPS致NP-69细胞炎症损伤的作用,并可增强炎症环境下鼻黏膜上皮屏障的物理及免疫防御功能;上述作用可能与抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 牛蒡子苷 脂多糖 NP-69细胞 炎症反应 黏膜上皮屏障
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部