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黑果黄皮Clausena dunniana Levl.中一个新的咔唑类生物碱(英文)
被引量:
2
1
作者
闫少羽
崔承彬
+2 位作者
蔡兵
曲戈霞
姚新生
《中国药物化学杂志》
CAS
CSCD
2001年第6期345-346,共2页
从黑果黄皮ClusenadunnianaLevl.中分到一个新的咔唑类生物碱 1,并通过谱学手段确定了 1的化学结构为 3
关键词
黑
果
黄皮
云香料
3-methoxymethylcarbazole
咔唑
生物碱
核磁共振
下载PDF
职称材料
吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的研究
被引量:
2
2
作者
王三龙
蔡兵
+2 位作者
崔承彬
阎少羽
吴春福
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期176-181,共6页
目的:探讨中药单体吉九里香碱是否通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用 MTT法检测细胞增殖抑制作用;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起 HCT-15细胞体积大小...
目的:探讨中药单体吉九里香碱是否通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用 MTT法检测细胞增殖抑制作用;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起 HCT-15细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定 DNA ladder 的发生;通过流式细胞仪应用 Annexin V-FITC 和 Rhodamine123检测磷脂酰丝氨酸(PS)及线粒体跨膜电位(△ψm)。结果:MTT 结果显示吉九里香碱以浓度和时间依赖方式抑制 HCT-15细胞的增殖,抑制率依赖于吉九里香碱的浓度和作用时间;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,细胞出现凋亡典型的形态学特征;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱分别处理 HCT-15细胞6,12,24 h 及不同浓度吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,能够使细胞产生明显的 DNA ladder 和体积大小变化,呈一定的量效和时效关系;细胞 PS 外翻随作用时间的延长而增加,分别为15.34%(6 h),20.20%(12 h),39.37%(24 h);50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞导致线粒体△ψm以时间依赖方式下降。结论:吉九里香碱通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抗 HCT-15细胞增殖的作用,致凋亡机理可能与线粒体△ψm快速下降有关。
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关键词
细胞凋亡
HCT-15细胞
黑
果
黄皮
吉九里香碱
下载PDF
职称材料
吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究
3
作者
王三龙
罗红梅
+3 位作者
蔡兵
崔承彬
阎少羽
吴春福
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第9期1736-1742,共7页
目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-1...
目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-15细胞6 h、12 h及24 h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl-2蛋白表达基本没有变化,Bcl-xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6 h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl-xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl-xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14-1。结论:吉九里香碱诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax靶基因的转录表达,同时通过与Bcl-xL蛋白的BH3结构域特异性结合置换出Bax蛋白以增加Bax同源二聚体的浓度,进而影响二者的蛋白表达水平比例,最终导致线粒体功能紊乱来发挥其诱导HCT-15细胞凋亡的效应,且为P53和Caspases非依赖型。
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关键词
细胞凋亡
HCT-15细胞
分子作用
中药
生物碱
黑
果
黄皮
吉九里香碱
线粒体途径
死亡受体途径
原文传递
题名
黑果黄皮Clausena dunniana Levl.中一个新的咔唑类生物碱(英文)
被引量:
2
1
作者
闫少羽
崔承彬
蔡兵
曲戈霞
姚新生
机构
北京生物医药研究所
沈阳药科大学
出处
《中国药物化学杂志》
CAS
CSCD
2001年第6期345-346,共2页
基金
ThisworkwassupportedbyfoundsfromNSFC (C -B .Cui
No .3982 5 12 6 )andfromMinistryofSci nceandTechnology (C -B .Cui
+1 种基金
No .G19980 5 1113)
China
文摘
从黑果黄皮ClusenadunnianaLevl.中分到一个新的咔唑类生物碱 1,并通过谱学手段确定了 1的化学结构为 3
关键词
黑
果
黄皮
云香料
3-methoxymethylcarbazole
咔唑
生物碱
核磁共振
Keywords
Clausena dunniana
Rutaceae
3 methoxymethylcarbazole
carbazole
alkaloid
NMR
分类号
R914 [医药卫生—药物化学]
下载PDF
职称材料
题名
吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的研究
被引量:
2
2
作者
王三龙
蔡兵
崔承彬
阎少羽
吴春福
机构
中国药品生物制品检定所国家药物安全评价监测中心
北京生物医药研究所
北京药理毒理研究所
沈阳药科大学中药学院药理系
出处
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期176-181,共6页
基金
国家重点基础研究发展规划项目(973项目)基金(No.1998051113)
国家杰出青年基金(No.39825126)
文摘
目的:探讨中药单体吉九里香碱是否通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用 MTT法检测细胞增殖抑制作用;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起 HCT-15细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定 DNA ladder 的发生;通过流式细胞仪应用 Annexin V-FITC 和 Rhodamine123检测磷脂酰丝氨酸(PS)及线粒体跨膜电位(△ψm)。结果:MTT 结果显示吉九里香碱以浓度和时间依赖方式抑制 HCT-15细胞的增殖,抑制率依赖于吉九里香碱的浓度和作用时间;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,细胞出现凋亡典型的形态学特征;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱分别处理 HCT-15细胞6,12,24 h 及不同浓度吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,能够使细胞产生明显的 DNA ladder 和体积大小变化,呈一定的量效和时效关系;细胞 PS 外翻随作用时间的延长而增加,分别为15.34%(6 h),20.20%(12 h),39.37%(24 h);50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞导致线粒体△ψm以时间依赖方式下降。结论:吉九里香碱通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抗 HCT-15细胞增殖的作用,致凋亡机理可能与线粒体△ψm快速下降有关。
关键词
细胞凋亡
HCT-15细胞
黑
果
黄皮
吉九里香碱
Keywords
apoptosis
HCT - 15 cell
Clausena dunniana Levl
girinimbine
分类号
R917 [医药卫生—药物分析学]
下载PDF
职称材料
题名
吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究
3
作者
王三龙
罗红梅
蔡兵
崔承彬
阎少羽
吴春福
机构
中国食品药品检定研究院国家药物安全评价监测中心
中国中医科学院眼科医院药剂科
北京生物医药研究所
北京药理毒理研究所
沈阳药科大学中药学院药理系
出处
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第9期1736-1742,共7页
基金
国家重点基础研究发展规划项目(973项目
No.1998051113)
国家杰出青年基金(No.39825126)
文摘
目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-15细胞6 h、12 h及24 h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl-2蛋白表达基本没有变化,Bcl-xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6 h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl-xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl-xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14-1。结论:吉九里香碱诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax靶基因的转录表达,同时通过与Bcl-xL蛋白的BH3结构域特异性结合置换出Bax蛋白以增加Bax同源二聚体的浓度,进而影响二者的蛋白表达水平比例,最终导致线粒体功能紊乱来发挥其诱导HCT-15细胞凋亡的效应,且为P53和Caspases非依赖型。
关键词
细胞凋亡
HCT-15细胞
分子作用
中药
生物碱
黑
果
黄皮
吉九里香碱
线粒体途径
死亡受体途径
Keywords
apoptosis
HCT-15 cell
molecular action
traditional Chinese medicine
alkaloid
Clausena dunniana Levl.
girinimbrine
mitochondrial pathway
death receptor pathway
分类号
R917 [医药卫生—药物分析学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黑果黄皮Clausena dunniana Levl.中一个新的咔唑类生物碱(英文)
闫少羽
崔承彬
蔡兵
曲戈霞
姚新生
《中国药物化学杂志》
CAS
CSCD
2001
2
下载PDF
职称材料
2
吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的研究
王三龙
蔡兵
崔承彬
阎少羽
吴春福
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
2
下载PDF
职称材料
3
吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究
王三龙
罗红梅
蔡兵
崔承彬
阎少羽
吴春福
《药物分析杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
0
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