在癌细胞中,识别基因及其功能的改变对肿瘤的预防与治疗极其重要。大量证据显示抑癌基因(Deleted in liver cancer 1,DLC1),在癌细胞发生及转移的过程作为抑癌基因,其编码的蛋白是一种Rho GTPase的激活剂,可为治疗肿瘤策略提供良好机会...在癌细胞中,识别基因及其功能的改变对肿瘤的预防与治疗极其重要。大量证据显示抑癌基因(Deleted in liver cancer 1,DLC1),在癌细胞发生及转移的过程作为抑癌基因,其编码的蛋白是一种Rho GTPase的激活剂,可为治疗肿瘤策略提供良好机会。现就DLC1抑制多种肿瘤发生与转移及其调控机制的相关研究进行综述。展开更多
探讨了0.4 m T工频磁场(Power frequency magnetic field,PFMF)暴露影响人羊膜成纤维(Human amniotic epithelial,FL)细胞迁移的分子机制。利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶(Fo...探讨了0.4 m T工频磁场(Power frequency magnetic field,PFMF)暴露影响人羊膜成纤维(Human amniotic epithelial,FL)细胞迁移的分子机制。利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)、桩蛋白(Paxillin)的分布、含量和部分关键活性蛋白的影响;通过细胞划痕实验,验证了磁场通过激活FAK从而激活细胞的迁移反应。结果表明:相较于对照组,PFMF暴露导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与桩蛋白更集中地分布在细胞边缘处,导致桩蛋白的总含量增加;FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;用PD153035(PD)抑制表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的活性,或用FAK Inhibitor 14(FI)抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)引起的上述现象均消失;细胞划痕实验结果显示,PFMF促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果几乎全部消失;PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体EGF对细胞迁移产生的效果类似。0.4 m T工频磁场通过激活EGFR而激活黏着斑信号通路中的FAK、桩蛋白,调控黏着斑的形成与分布,在细胞前端协助片状伪足的延展,从而诱发细胞迁移。展开更多
基金Research from the corresponding author’s laboratory was supported by the National Natural Science Foundation of China(No.31525016,31190061,31271487,31471309,31970702,and 31701219)the Youth Innovation Promotion Association of the Chinese Academy of Sciences(No.2020266)the Young Elite Scientist Sponsorship Program by China Association for Science and Technology(No.2019QNRC001)。
文摘在癌细胞中,识别基因及其功能的改变对肿瘤的预防与治疗极其重要。大量证据显示抑癌基因(Deleted in liver cancer 1,DLC1),在癌细胞发生及转移的过程作为抑癌基因,其编码的蛋白是一种Rho GTPase的激活剂,可为治疗肿瘤策略提供良好机会。现就DLC1抑制多种肿瘤发生与转移及其调控机制的相关研究进行综述。
文摘探讨了0.4 m T工频磁场(Power frequency magnetic field,PFMF)暴露影响人羊膜成纤维(Human amniotic epithelial,FL)细胞迁移的分子机制。利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)、桩蛋白(Paxillin)的分布、含量和部分关键活性蛋白的影响;通过细胞划痕实验,验证了磁场通过激活FAK从而激活细胞的迁移反应。结果表明:相较于对照组,PFMF暴露导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与桩蛋白更集中地分布在细胞边缘处,导致桩蛋白的总含量增加;FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;用PD153035(PD)抑制表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的活性,或用FAK Inhibitor 14(FI)抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)引起的上述现象均消失;细胞划痕实验结果显示,PFMF促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果几乎全部消失;PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体EGF对细胞迁移产生的效果类似。0.4 m T工频磁场通过激活EGFR而激活黏着斑信号通路中的FAK、桩蛋白,调控黏着斑的形成与分布,在细胞前端协助片状伪足的延展,从而诱发细胞迁移。
