黄芪甲苷Ⅳ对溃疡性结肠炎大鼠的作用及其机制研究 被引量：25

1

作者 臧凯宏 吴建军 +2 位作者 段海婧 马清林 任远 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期48-51,共4页

目的研究黄芪甲苷Ⅳ对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其机制。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸钠(TNBS)结肠灌注建立UC大鼠模型。按照体重将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组与模型组给予0. ... 目的研究黄芪甲苷Ⅳ对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其机制。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸钠(TNBS)结肠灌注建立UC大鼠模型。按照体重将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组与模型组给予0. 5%CMC-Na灌胃;对照组给予柳氮磺胺吡啶300 mg·kg^(-1)灌胃;低、中、高3个剂量实验组分别灌胃黄芪甲苷Ⅳ10,20,40mg·kg^(-1),1次/天,连续8 d。收集结肠并测定组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;用酶联免疫吸附法检测结肠肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组结肠组织MPO活性分别为(0. 11±0. 04),(4. 66±1. 22),(3. 63±0. 40),(3. 30±0. 68)和(2. 85±0. 57) U·mg^(-1);这5组结肠组织TNF-α含量分别为(176. 92±70. 27),(478. 96±91. 27),(357. 21±96. 22),(328. 37±99. 24)和(287. 09±87. 57) pg·mg^(-1);这5组结肠组织IL-1β水平分别为(402. 59±37. 58),(1045. 83±213. 59),(817. 93±104. 60),(772. 18±146. 94)和(717. 42±82. 44) pg·mg^(-1)。上述这3个指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01); 3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪甲苷Ⅳ可明显改善UC肠道病变,其作用与减轻炎症反应、提高黏膜屏障功能有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 溃疡性结肠炎 黏膜通透性 黏膜屏障

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黄芪甲苷Ⅳ对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠CD_4^+T细胞亚型Th1、Th2免疫活性的抑制作用 被引量：23

2

作者 罗波 尧雪洲 +1 位作者 廖敏 杨向东 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期4071-4074,共4页

目的:探讨黄芪甲苷Ⅳ(ASTⅣ)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘模型小鼠Th1/Th2平衡的免疫调节作用。方法:Balb/c小鼠随机分为4组:对照组、OVA组、ASTⅣ组、地塞米松(Dex)组,每组10只。ASTⅣ组小鼠灌胃ASTⅣ溶液,Dex组小鼠灌胃Dex溶液,对照组和... 目的:探讨黄芪甲苷Ⅳ(ASTⅣ)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘模型小鼠Th1/Th2平衡的免疫调节作用。方法:Balb/c小鼠随机分为4组:对照组、OVA组、ASTⅣ组、地塞米松(Dex)组,每组10只。ASTⅣ组小鼠灌胃ASTⅣ溶液,Dex组小鼠灌胃Dex溶液,对照组和OVA组灌胃等体积无菌0.9%氯化钠溶液。酶联免疫法检测上清液中各细胞因子水平,采用流式细胞仪检测脾细胞悬液中Th1(T-bet)和Th2(GATA-3)细胞比例情况,采用q RT-PCR分析转录因子mRNA的表达水平。结果:与OVA组比较,Dex组和ASTⅣ组小鼠Th2细胞因子(IL-4、IL-13、TNF-α)、GATA-3 mRNA明显降低(P<0.05),Th1细胞因子(IFN-γ)、T-bet mRNA表达明显升高(P<0.05)。OVA组小鼠CD_4^+GATA-3+细胞明显高于对照组(P<0.05)。而Dex组和ASTⅣ组小鼠CD_4^+GATA-3+细胞明显降低(P<0.05),CD_4^+T-bet+细胞占比明显升高(P<0.05)。结论:ASTⅣ可以纠正OVA诱导的哮喘模型小鼠中Th1/Th2的不平衡,表明该药物可能抑制哮喘的发展和严重程度。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 卵清蛋白 哮喘 T-BET GATA-3 辅助性T细胞 TH1 TH2

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补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织circRNA-miRNA-mRNA转录网络的影响 被引量：18

3

作者 陈博威 唐荣梅 +2 位作者 易健 龙红萍 刘柏炎 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期143-153,共11页

目的研究补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织环状RNA(circular RNA,circRNA)-微小RNA(microRNA,miRNA)-mRNA转录网络的影响,探讨其治疗脑缺血的作用机制。方法运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用仪(UPLCQ-TOF/MS)分析补阳还五汤... 目的研究补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织环状RNA(circular RNA,circRNA)-微小RNA(microRNA,miRNA)-mRNA转录网络的影响,探讨其治疗脑缺血的作用机制。方法运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用仪(UPLCQ-TOF/MS)分析补阳还五汤化学成分;SD大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤(5 g/kg)组及丁苯酞组(54 mg/kg)组,除对照组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血模型,给予药物干预7 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红(HE)染色法及免疫组化法评估补阳还五汤疗效,采用竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)芯片筛选差异表达的circRNAs及mRNAs,通过基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析差异基因参与的主要生物学过程,采用qRT-PCR法验证基因芯片结果,最后构建circRNA-miRNA-mRNA转录网络。结果补阳还五汤中共鉴定出黄芪甲苷Ⅳ、芒柄花素、阿魏酸及芍药内酯苷等21个成分。大鼠脑缺血后出现神经功能障碍及海马神经细胞损伤,补阳还五汤能部分逆转上述损伤并提高海马齿状回区增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及巢蛋白(Nestin)蛋白表达。ceRNA芯片筛选出大鼠脑缺血后有27个差异表达的circRNAs和767个差异表达的mRNAs,补阳还五汤治疗后有70个差异表达的circRNAs和692个差异表达的mRNAs。构建了由7个circRNAs、9个miRNAs及15个mRNAs组成的三元转录网络。生物信息学分析显示这些靶点可能通过自噬、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路等发挥作用。结论补阳还五汤可能通过影响脑缺血大鼠海马组织的circRNA-miRNA-mRNA转录网络促进海马神经前体细胞增殖,诱导神经再生,涉及多条通路及多个� 展开更多

关键词 补阳还五汤 脑缺血 环状RNA 微小RNA 竞争性内源RNA 基因芯片 神经再生 黄芪甲苷ⅳ 芒柄花素 阿魏酸 芍药内酯苷

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黄芪甲苷Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响 被引量：18

4

作者 李军昌 司静文 +4 位作者 刘海涛 朱芳红 王文 马静 王宗仁 《心脏杂志》 CAS 2017年第3期269-275,共7页

目的观察黄芪甲苷(Astragaloside,Astra)-Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及缺氧诱导因子(Hypoxia induced factor,HIF)-1α和血管内皮生长因子(Vascular endothelial cell factor,VEGF)蛋白表达的影响。方法结扎法制备小鼠心肌梗死(Myoca... 目的观察黄芪甲苷(Astragaloside,Astra)-Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及缺氧诱导因子(Hypoxia induced factor,HIF)-1α和血管内皮生长因子(Vascular endothelial cell factor,VEGF)蛋白表达的影响。方法结扎法制备小鼠心肌梗死(Myocardium Infarct,MI)模型,Astra-Ⅳ腹腔注射[2 mg/(kg·d)]21 d,通过小动物超声系统评价小鼠心功能;计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值;CD31和α-SMA双荧光染色法观察梗死周边心肌组织新生和成熟血管密度;经鼠尾注射FITC-Lectin观察新生血管的灌注情况;Western blot检测MI区及其边缘组织HIF-1α、VEGF表达的变化。结果 Astra-Ⅳ可提高小鼠的FS(%)和EF(%)[(61.0±2.7)%vs.(40.2±3.9)%,P<0.05;(44.1±3.2)%vs.(29.1±4.1)%,P<0.05],减少MI范围[28.8±8.4)%vs.(45.1±9.3)%;P<0.05];MI+Astra-Ⅳ组心肌新生血管密度(214.0±21.3/mm^2),成熟血管密度(7.0±2.1/mm^2),有效灌注新生血管密度为(0.39±0.11)×10~5/pixels,与MI组比较均具有显著差异(P<0.01);MI+Astra-Ⅳ组显著增加周围组织的HIF-1α、VEGF蛋白水平(P<0.01)。结论 Astra-Ⅳ缩小MI面积,提高梗死心肌功能,并促进促血管新生和成熟,实现缺血组织有效灌注,其分子机制可能与HIF-1α和VEGF蛋白的表达增加有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ HIF-1Α 血管新生 血管成熟 心肌梗死

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不同厂家产黄芪注射液中黄芪甲苷的含量考察 被引量：14

5

作者 鄢立新 唐卫文 +1 位作者 付铁军 刘忠荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期626-628,共3页

目的 :以黄芪甲苷为含量测定指标 ,考察不同生产厂家生产的黄芪注射液的质量。方法 :建立HPLC ELSD测定黄芪甲苷的方法 ,对黄芪注射液中的黄芪甲苷进行含量测定。HypersilODS2 C18(2 5 0mm× 4 .6mm ,5 μm)色谱柱 ,柱温 :4 0℃ ,... 目的 :以黄芪甲苷为含量测定指标 ,考察不同生产厂家生产的黄芪注射液的质量。方法 :建立HPLC ELSD测定黄芪甲苷的方法 ,对黄芪注射液中的黄芪甲苷进行含量测定。HypersilODS2 C18(2 5 0mm× 4 .6mm ,5 μm)色谱柱 ,柱温 :4 0℃ ,流动相 :乙腈 水 (36∶6 4 ) ,流速 :1.0mL·min-1,ELSD检测器漂移管温度 :10 0℃ ,气体 (空气 )流速 :3.0L·min-1。结果 :黄芪甲苷在 2 .4～ 12 μg呈良好的线性关系 ,相关系数为r=0 .9997,加样回收率为 10 1.6 % ,RSD为 2 .9% ,n =5。测定了 5个厂家生产的 10批黄芪注射液 ,结果样品间的黄芪甲苷含量的差异较大。结论 :用HPLC ELSD测定黄芪注射液中黄芪甲苷含量的方法快速简便 ,灵敏度高 ,结果可靠 ,重现性较好 ,可作为黄芪注射液质量评价的依据。目前 ,商品黄芪注射液中黄芪甲苷含量差异较大 。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ HPLC-ELSD 黄芪注射液

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黄芪甲苷Ⅳ对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用 被引量：13

6

作者 文玉敏 周学锋 +4 位作者 徐杨 田辉 姜思竹 姜国芳 李普庆 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2614-2617,2626,共5页

目的基于糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)介导的足细胞损伤探讨黄芪甲苷Ⅳ治疗糖尿病肾病的作用机制。方法将小鼠足细胞分为5组:空白对照组、高糖组、黄芪甲苷Ⅳ组、过表达组和抑制药组。除空白对照组外,其余各组均用30 mmo L·L^(-1)... 目的基于糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)介导的足细胞损伤探讨黄芪甲苷Ⅳ治疗糖尿病肾病的作用机制。方法将小鼠足细胞分为5组:空白对照组、高糖组、黄芪甲苷Ⅳ组、过表达组和抑制药组。除空白对照组外,其余各组均用30 mmo L·L^(-1)葡萄糖处理,同时黄芪甲苷Ⅳ组加入30μmol·L^(-1)黄芪甲苷Ⅳ,过表达组转染GSK-3β重组质粒,抑制药组加入10μmol·L^(-1)GSK-3β抑制药SB216367,每组3个复孔。培养24 h后,蛋白质印迹法检测GSK-3β、磷酸化GSK-3β(p GSK-3β)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)水平(灰度值),酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(NOS)的含量。结果空白对照组、高糖组和黄芪甲苷Ⅳ组的GSK-3β的蛋白表达量分别为0.91±0.01,1.15±0.01和1.03±0.05;这3组的pGSK-3β蛋白表达量分别为0.99±0.07,0.51±0.05和0.90±0.03。空白对照组、高糖组、黄芪甲苷Ⅳ组和过表达组的SOD含量分别为(135.61±32.12),(90.33±18.02),(122.68±22.17)和(95.49±30.53) U·mg^(-1);这4组的NOS含量分别为(0.54±0.09),(1.34±0.12),(0.87±0.16)和(1.42±0.25) U·mg^(-1)。空白对照组、高糖组、黄芪甲苷Ⅳ组、过表达组和抑制药组的Nrf2蛋白表达量分别为0.81±0.03,0.66±0.04,0.76±0.03,0.63±0.06和0.75±0.02;这5组的HO-1蛋白表达量分别为0.92±0.04,0.56±0.04,0.65±0.03,0.57±0.01和0.83±0.04。高糖组、过表达组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01);黄芪甲苷Ⅳ组、抑制药组的上述指标与高糖组相比,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论黄芪甲苷Ⅳ对高糖诱导的小鼠足细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β,从而上调Nrf2和HO-1的表达,进一步抑制氧化应激有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 足细胞 氧化应激 糖原合成酶激酶3Β 核因子E2相关因子2

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黄芪甲苷Ⅳ通过激活PPAR-γ抑制NF-κB介导的炎症反应减少AD大鼠脑中淀粉样蛋白沉淀 被引量：13

7

作者 高博 张云 屈文英 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第8期479-483,共5页

目的探讨黄芪甲苷IV对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中β淀粉样蛋白和学习记忆功能的影响及其机制。方法将72只老年雄性SD大鼠随机分为6组,对照组、模型组、多奈哌齐组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷高剂量+抑制剂组,每组12... 目的探讨黄芪甲苷IV对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中β淀粉样蛋白和学习记忆功能的影响及其机制。方法将72只老年雄性SD大鼠随机分为6组,对照组、模型组、多奈哌齐组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷高剂量+抑制剂组,每组12只。利用Aβ_(1-42)脑室注射与AlCl3连续灌胃建立AD模型,造模期间持续使用黄芪甲苷或多奈哌齐进行治疗,水迷宫结束后检测大脑组织中Aβ_(1-42)、APP及炎症因子表达,Western blot检测PPAR-γ及炎症相关蛋白表达。结果黄芪甲苷Ⅳ与多奈哌齐疗效一致,能够显著改善大鼠学习认知能力,抑制脑中APP水解成Aβ_(1-42),减少脑中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达。黄芪甲苷Ⅳ能够有效升高PPAR-γ蛋白表达,减少NLRP3炎性小体的表达。此外,PPAR-γ抑制剂则逆转黄芪甲苷Ⅳ改善大鼠认知功能的作用,造成大鼠脑中炎症因子含量升高,促进APP水解生成Aβ_(1-42)。结论黄芪甲苷通过增加PPAR-γ蛋白表达,抑制大鼠脑中炎症因子表达,减少APP水解生成Aβ_(1-42),改善大鼠认知学习能力降低。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 黄芪甲苷ⅳ 炎症反应 PPAR-Γ β-淀粉样蛋白

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黄芪活性成分治疗心力衰竭作用机制的研究进展 被引量：6

8

作者 施敏 魏佳明 +1 位作者 袁惠 郭志华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期208-217,共10页

心力衰竭是当前主要的心血管系统疾病之一,是一种因心脏结构及功能变化,导致射血功能受损或心室充盈的临床综合征,已成为21世纪最为重要的心血管病症,近年来,心力衰竭的发病率逐年上升,且心力衰竭患者的生存率极低。中医药在防治心力衰... 心力衰竭是当前主要的心血管系统疾病之一,是一种因心脏结构及功能变化,导致射血功能受损或心室充盈的临床综合征,已成为21世纪最为重要的心血管病症,近年来,心力衰竭的发病率逐年上升,且心力衰竭患者的生存率极低。中医药在防治心力衰竭方面有着丰富经验,随着中医药现代化发展,中药有效活性成分的研究与开发应用得到越来越多的关注。中医药通过辨证论治多靶点多通路在改善心力衰竭患者的心功能方面有独特优势。中药黄芪作为一种益气活血类药物,有益气活血、扶正祛邪的功效,具有改善心肌能量代谢、改善血流动力学、保护心肌、促进血管生成等作用,临床中以黄芪治疗各类心力衰竭患者,常获良效。近年来研究发现黄芪主要活性成分黄芪甲苷、黄芪多糖、槲皮素、毛蕊异黄酮等可通过抑制炎症反应、抑制心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化等多种途径改善心功能治疗心力衰竭。该文通过梳理相关文献,对黄芪活性成分在治疗心力衰竭的作用及机制进行了综述,以期为其在防治心力衰竭中的深入研究及开发应用提供参考。 展开更多

关键词 黄芪 黄芪甲苷ⅳ 黄芪多糖 槲皮素 毛蕊异黄酮 心力衰竭

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黄芪甲苷Ⅳ治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的机制研究 被引量：12

9

作者 郝蕾 吴阳 +4 位作者 李媛媛 乔菲 种楠 张伟 吴洁琼 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第5期439-442,共4页

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(astragalosideⅣ, AsⅣ)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α),结肠组织p-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)蛋白、p38... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(astragalosideⅣ, AsⅣ)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α),结肠组织p-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)蛋白、p38 MAPK mRNA表达的影响。方法 32只SD大鼠,随机分为AsⅣ组、柳氮磺吡啶(sulfasalazine, SASP)组、模型组、对照组各8只。AsⅣ组、SASP组、模型组饮用质量分数4%葡聚糖硫酸钠溶液7 d制备UC大鼠模型,对照组自由饮用纯水。造模成功后,AsⅣ组给予AsⅣ溶液20 mL/(kg·d)灌胃,SASP组给予SASP溶液25 mL/(kg·d)灌肠,模型组给予生理盐水20 mL/(kg·d)灌肠,均连续7 d;对照组不作任何处理。干预7 d后,评估4组大鼠疾病活动指数评分(disease activity index, DAI);麻醉后取腹主动脉血,采用ELISA法检测血清TNF-α水平;取血后处死大鼠,截取距离肛门2 cm以上结肠组织,HE染色后行病理检查评定组织学损伤评分,采用Western blot法检测p-p38 MAPK蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测p38 MAPK mRNA表达。结果干预7 d后,模型组、AsⅣ组、SASP组DAI评分[(5.50±1.38)、(3.17±1.21)、(2.83±1.67)分]、血清TNF-α水平[(248.17±7.85)、(186.33±11.90)、(208.67±8.38)μg/L]均高于对照组[0,(158.37±6.13)μg/L](P<0.05),模型组高于AsⅣ组、SASP组(P<0.05),AsⅣ组与SASP组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组大鼠结肠黏膜完整,腺体存在,排列规律,可见隐窝结构,黏膜及黏膜下层无炎症细胞浸润;模型组大鼠结肠黏膜不完整,腺体紊乱,排列不规则或消失,黏膜及黏膜下层大量炎症细胞浸润;AsⅣ组与SASP组大鼠结肠黏膜修复,腺体存在,黏膜及黏膜下层炎症细胞明显减少;干预7 d后,模型组、AsⅣ组、SASP组组织学损伤评分[(3.86±0.64)、(2.29±0.88)、(1.86±0.83)分]均高于对照组(0)(P<0.05),模型组高于AsⅣ组、SASP组(P<0.05),AsⅣ组与SASP组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组p-p38 MAPK蛋白相对表� 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 黄芪甲苷ⅳ 肿瘤坏死因子-Α 丝裂原活化蛋白激酶 大鼠

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基于HPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学探讨益肾化湿颗粒治疗IgA肾病作用机制 被引量：10

10

作者 姜晨 徐荣佳 +3 位作者 崔师妍 徐鹏昊 夏泽鲁 杨洪涛 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期6576-6585,共10页

目的采用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOF-MS/MS)挖掘益肾化湿颗粒的主要成分,并结合网络药理学探究益肾化湿颗粒治疗IgA肾病的作用靶点及机制。方法采用质谱技术对益肾化湿颗粒主要成分进行准确定性,并运用TCMSP、ETCM... 目的采用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOF-MS/MS)挖掘益肾化湿颗粒的主要成分,并结合网络药理学探究益肾化湿颗粒治疗IgA肾病的作用靶点及机制。方法采用质谱技术对益肾化湿颗粒主要成分进行准确定性,并运用TCMSP、ETCM、SymMAP数据库获得活性成分靶点;采用GeneCards、OMIM等数据库获得IgA肾病的疾病靶点,对药效疾病靶点进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,进一步运用Cytoscape_v3.8.2构建“活性成分-靶点-通路”网络;应用Atuodock软件对筛选靶点及主要活性成分进行分子对接,进行结合位点模拟验证。结果共鉴定出益肾化湿颗粒主要成分68个,包括香豆素类、三萜类和黄酮类等化合物;共获得益肾化湿颗粒治疗IgA肾病活性成分43个,活性成分与疾病交集靶点74个,其中包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ、皮质醇受体基因等;涉及通路包括肿瘤坏死因子信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体信号通路等。分子对接结果显示,柴胡皂苷A、黄芪甲苷III、黄芪甲苷IV、泽泻醇A与IgA肾病的预测靶点有良好的结合活性。结论益肾化湿颗粒能够通过抗炎、调节免疫、改善类固醇效应等治疗IgA肾病,具有多成分、多靶点、多途径的特点。 展开更多

关键词 益肾化湿颗粒 IGA肾病 HPLC-Q-TOF-MS/MS 网络药理学 柴胡皂苷A 黄芪甲苷Ⅲ 黄芪甲苷ⅳ 泽泻醇A

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黄芪甲苷Ⅳ对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质代谢的作用 被引量：11

11

作者 杨小颖 胡芳 +2 位作者 韦晓虹 HEAN Povkanha 孙辽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第24期4064-4067,4071,共5页

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法 5周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组、高脂高糖组、高脂高糖+AS-Ⅳ[30 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[60 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法 5周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组、高脂高糖组、高脂高糖+AS-Ⅳ[30 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[60 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[120 mg/(kg·d)]组。高脂高糖饮食构建NAFLD小鼠动物模型,同时用不同浓度的AS-Ⅳ[30、60、120 mg/(kg·d)]进行灌胃。正常饮食组给予等体积1%羧甲基纤维素(1%CMC)灌胃,每周测体质量、随机血糖,干预13周后,处死小鼠,留取并称量肝脏,采用H&E染色以及油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积情况。结果高脂高糖诱导的NAFLD小鼠较正常饮食组小鼠的体质量、肝脏湿重及随机血糖增加(P <0.05);AS-Ⅳ未显著减轻NAFLD小鼠的体质量、肝脏湿重及随机血糖(P> 0.05)。与正常饮食组相比,高脂高糖诱导的NAFLD小鼠肝脏脂滴形成增加(P <0.05);而与高脂高糖组相比,不同浓度的AS-Ⅳ干预后,小鼠肝脏脂滴形成减少,以浓度为60 mg/(kg·d)的AS-Ⅳ组最明显(P <0.01)。结论黄芪甲苷Ⅳ能改善非酒精性脂肪肝小鼠的肝脏脂质沉积。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 非酒精性脂肪肝 高脂高糖饮食 脂滴形成 脂质沉积

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黄芪甲苷Ⅳ对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用(英文) 被引量：10

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作者 杨勇 肖尚志 +1 位作者 葛亚坤 郑筱祥 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期79-84,共6页

目的探讨从黄芪提取物黄芪甲苷Ⅳ对异常血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法离体培养大鼠主动脉平滑肌细胞,分别测定黄芪甲苷Ⅳ作用前后异常血管平滑肌细胞的增殖、凋亡、细胞一氧化氮(NO)和钙离子浓度的变化。用WST法测定细胞的增殖;... 目的探讨从黄芪提取物黄芪甲苷Ⅳ对异常血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法离体培养大鼠主动脉平滑肌细胞,分别测定黄芪甲苷Ⅳ作用前后异常血管平滑肌细胞的增殖、凋亡、细胞一氧化氮(NO)和钙离子浓度的变化。用WST法测定细胞的增殖;细胞凋亡通过annexinV标记法用流式细胞仪测定;细胞内NO和钙离子用荧光素DAF-2和Flue-3/AM分别标记,运用激光共聚焦显微镜测定其浓度变化;细胞醛糖还原酶的活性通过测定NADPH在340nm的吸收光谱来表征。结果黄芪甲苷Ⅳ显著抑制了由血清诱导的平滑肌细胞增殖(P<0.01);流式细胞测定表明黄芪甲苷Ⅳ促进平滑肌细胞的凋亡(P<0.01);黄芪甲苷Ⅳ和醛糖还原酶抑制剂依帕斯他显著抑制了醛糖还原酶的活性(P<0.01);在黄芪甲苷Ⅳ作用下,平滑肌细胞NO和钙离子浓度增加。结论黄芪甲苷Ⅳ可能通过抑制醛糖还原酶的活性,促进细胞凋亡,增加NO的产生和钙离子浓度的途径来抑制异常血管平滑肌细胞的增殖。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 增殖抑制 血管平滑肌细胞 粥样硬化

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黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇通过STAT3-NF-κB途径对胃癌细胞的作用研究 被引量：8

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作者 李全志 郑林静 刘志强 《实用药物与临床》 CAS 2022年第1期21-26,共6页

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇对胃癌细胞的作用及其可能的机制。方法黄芪甲苷Ⅳ和紫杉醇按给药剂量分为0μg/ml组、5μg/ml组、10μg/ml组、20μg/ml组、40μg/ml组、80μg/ml组和160μg/ml组处理胃癌细胞AGS。CCK-8试剂盒检测细胞活力... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇对胃癌细胞的作用及其可能的机制。方法黄芪甲苷Ⅳ和紫杉醇按给药剂量分为0μg/ml组、5μg/ml组、10μg/ml组、20μg/ml组、40μg/ml组、80μg/ml组和160μg/ml组处理胃癌细胞AGS。CCK-8试剂盒检测细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2和STAT3-NF-κB途径相关蛋白的表达;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果黄芪甲苷Ⅳ在20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,黄芪甲苷Ⅳ IC_(50)=63.99μg/ml;紫杉醇在10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,紫杉醇IC_(50)=40.08μg/ml。与对照组相比,黄芪甲苷Ⅳ组、紫杉醇组和联合组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05);与联合组比较,黄芪甲苷Ⅳ组和紫杉醇组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,该作用可能是通过抑制STAT3-NF-κB途径实现的。 展开更多

关键词 胃癌 黄芪甲苷ⅳ 紫杉醇 STAT3 NF-ΚB

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黄芪甲苷Ⅳ对TGF-β1/Smad2介导的癫痫合并抑郁小鼠的保护作用 被引量：9

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作者 罗湘蓝 刘平 +5 位作者 张望 苏雯靓 王苏亚 阎乃宽 陈建国 苏华龙 《实用药物与临床》 CAS 2021年第4期301-306,共6页

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ对癫痫合并抑郁小鼠的治疗和保护作用及机制。方法 60只C57/BL6小鼠,随机分为对照组、癫痫组、黄芪甲苷Ⅳ低剂量组(20 mg/kg)、黄芪甲苷Ⅳ高剂量组(40 mg/kg)、黄芪甲苷Ⅳ+LY2109761组(40 mg/kg+1μg/只),每组12只。... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ对癫痫合并抑郁小鼠的治疗和保护作用及机制。方法 60只C57/BL6小鼠,随机分为对照组、癫痫组、黄芪甲苷Ⅳ低剂量组(20 mg/kg)、黄芪甲苷Ⅳ高剂量组(40 mg/kg)、黄芪甲苷Ⅳ+LY2109761组(40 mg/kg+1μg/只),每组12只。以氯化锂(180 mg/kg)联合匹罗卡品(50 mg/kg)制造小鼠癫痫合并抑郁模型,造模前7 d,除对照组和癫痫组,其余各组连续灌胃给药对应剂量的黄芪甲苷,造模前3 d,黄芪甲苷Ⅳ+LY2109761组小鼠给予LY2109761,1μg/只,鼻滴。造模结束后30~90 min,观察小鼠癫痫发作次数与程度,造模结束后24 h,检测小鼠糖水偏好,游泳不动时间及悬尾不动时间。行为学检测结束后取脑组织用于Nissl染色、Western blot实验。结果行为学测试显示,氯化锂联合匹罗卡品成功点燃小鼠癫痫症状,并造成小鼠抑郁样行为。黄芪甲苷Ⅳ预给药能够显著改善小鼠癫痫症状与抑郁样症状,而转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)抑制剂逆转了黄芪甲苷Ⅳ的治疗效果。此外,氯化锂联合匹罗卡品造成TGF-β1表达下降,其下游Smad2磷酸化水平降低,海马组织中Caspase-3剪切增加,而Bcl-2/Bax表达比例降低,最终造成小鼠海马组织中神经元凋亡。黄芪甲苷组TGF-β1蛋白表达显著升高,p-Smad2表达增加,Caspase-3蛋白剪切抑制,Bcl-2/Bax表达比例增加,神经元损伤减少。结论氯化锂联合匹罗卡品造成小鼠出现癫痫与抑郁样症状。黄芪甲苷Ⅳ通过增加TGF-β1表达,提高Smad2磷酸化水平,减少Cleaved-caspase-3的表达,抑制神经元凋亡,最终改善小鼠癫痫和抑郁样症状。 展开更多

关键词 癫痫 抑郁症 黄芪甲苷ⅳ 神经元凋亡

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黄芪甲苷IV减轻尿毒症模型大鼠肾血管内皮损伤 被引量：9

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作者 朱文胜 郑忠毓 +2 位作者 李晓霞 邓建南 张吉春 《基础医学与临床》 2021年第11期1629-1636,共8页

目的探讨黄芪甲苷IV通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对尿毒症模型大鼠血管内皮的保护作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、Nrf2抑制剂组(2 mg/kg)、黄... 目的探讨黄芪甲苷IV通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对尿毒症模型大鼠血管内皮的保护作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、Nrf2抑制剂组(2 mg/kg)、黄芪甲苷高剂量+Nrf2抑制剂(200 mg/kg+2 mg/kg)组,每组12只。各组腹腔注射干预给药结束后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;透射电镜观察肾组织血管结构病变;免疫荧光法检测活性氧簇(ROS);免疫荧光共定位法测血管内皮标志物CD31与Nrf2在肾组织中表达;免疫组化法检测肾组织HO-1及血管内皮损伤相关标志物-内皮型一氧化氮(eNOS)在肾组织中表达;蛋白免疫印迹法检测血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肾小管周毛细血管管腔红细胞聚集、内皮细胞肿胀及增大、管腔狭窄及受压严重;Scr、BUN、β2-MG、TNF-α及IL-6等分泌量变化明显(P<0.05);肾组织ROS、肾血管组织HO-1及eNOS阳性表达;CD31与Nrf2阳性共表达、肾组织ANGPTL6及MCP-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪甲苷低、高剂量组大鼠肾小管周毛细血管管腔红细胞聚集、内皮细胞肿胀及增大缓解;血清毒素及炎性因子水平、肾组织ROS、肾血管内皮损伤相关蛋白ANGPTL6、MCP-1、eNOS表达降低(P<0.05);肾血管组织HO-1、CD31与Nrf2阳性共表达水平均升高(P<0.05);Nrf2抑制剂组大鼠肾小管周毛细血管管腔红细胞聚集、内皮细胞肿胀、增大进一步加重。上述指标变化趋势与黄芪甲苷Ⅳ剂量组相反(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ可能通过促进Nrf2/HO-1通路介导的抗炎、抗氧化途径激活,减轻尿毒症大鼠肾血管内皮损伤。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 尿毒症 血管内皮 核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路

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黄芪化学成分治疗帕金森病的实验研究进展 被引量：8

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作者 王开达 王兴臣 《山东中医药大学学报》 2021年第5期712-718,共7页

近年研究表明,黄芪的主要化学成分有黄芪多糖、类黄酮、皂苷类、氨基酸等,表现出抗炎、抗氧化、抗凋亡活性,在实验中表现出了较强的多巴胺能神经元保护作用。综述近年来黄芪主要活性成分治疗帕金森病作用机制的实验研究,为黄芪防治帕金... 近年研究表明,黄芪的主要化学成分有黄芪多糖、类黄酮、皂苷类、氨基酸等,表现出抗炎、抗氧化、抗凋亡活性,在实验中表现出了较强的多巴胺能神经元保护作用。综述近年来黄芪主要活性成分治疗帕金森病作用机制的实验研究,为黄芪防治帕金森病提供证据,同时为进一步研究和应用提供参考。参考文献67篇。 展开更多

关键词 黄芪 黄芪甲苷ⅳ 黄芪多糖 帕金森病 氧化应激 神经炎症

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补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化

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作者 陈博威 欧阳银 +5 位作者 曾繁佐 刘英飞 田丰铭 徐雅倩 易健 刘柏炎 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期811-821,共11页

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/... 目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1−/−(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达,qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scute complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低(P<0.05、0.01),缺血侧皮质区病理损伤明显改善,NeuN表达明显上升(P<0.05、0.01)。此外,补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异(P<0.01),而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显上升(P<0.05、0.01),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2� 展开更多

关键词 补阳还五汤 脑缺血 星形胶质细胞 转分化 小窝蛋白1 SHH信号通路 黄芪甲苷ⅳ 芒柄花素 阿魏酸 芍药内酯苷

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基于“正虚伏毒”理论探讨金复康有效组分调控NK细胞功能抑制Lewis肺癌细胞的转移 被引量：2

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作者 于盼 田建辉 +2 位作者 陆鑫熠 罗斌 阙祖俊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期957-964,共8页

目的:基于“正虚伏毒”理论,探讨金复康中有效的“扶正”和“蠲毒”组分黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ抑制Lewis肺癌细胞转移的免疫学机制。方法:C57BL/6J小鼠尾静脉注射Lewis细胞建立肺癌转移动物模型,将小鼠按随机表法随机分为治疗组和对... 目的:基于“正虚伏毒”理论,探讨金复康中有效的“扶正”和“蠲毒”组分黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ抑制Lewis肺癌细胞转移的免疫学机制。方法:C57BL/6J小鼠尾静脉注射Lewis细胞建立肺癌转移动物模型,将小鼠按随机表法随机分为治疗组和对照组(每组8只),治疗组采用金复康有效组分黄芪甲苷Ⅳ(25 mg/kg)联合重楼皂苷Ⅶ(2.5 mg/kg)进行干预,4周后观察小鼠肺和肝转移情况,H-E染色观察肺和肝转移灶病理组织变化,流式细胞术检测外周血和脾组织中NK细胞的比例,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,免疫组化法检测转移灶组织中Ki-67蛋白的表达水平,免疫荧光法检测转移灶组织中NK细胞的浸润和IFN-γ分泌水平。免疫磁珠法分选健康小鼠脾内的NK细胞,然后与黄芪甲苷Ⅳ(5μmol/L)、重楼皂苷Ⅶ(0.5μmol/L)及两药联合干预后的Lewis细胞共培养,流式细胞术检测共培养后NK细胞的脱颗粒水平,LDH法检测NK细胞对Lewis细胞的杀伤活性。结果:与对照组相比,经黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ干预后的小鼠肺转移和肝转移灶的数目明显减少(均P<0.05),且转移负荷也显著降低(均P<0.05);转移灶中Ki-67蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),转移灶组织中NK细胞的浸润水平显著增加,且IFN-γ从NK细胞的胞内释放至胞外。此外,模型小鼠脾组织中的NK细胞比例显著降低(P<0.05)而外周血中的NK细胞水平却显著升高(P<0.05),小鼠血清中IFN-γ的水平显著减少而TNF-α的水平却显著升高(均P<0.05)。体外研究发现,黄芪甲苷Ⅳ和重楼皂苷Ⅶ单药或联合干预后,NK细胞的脱颗粒水平显著增加(P<0.05),但并未提高NK细胞对Lewis细胞的杀伤活性(P>0.05)。结论:金复康中的有效组分黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ可通过促进NK细胞浸润到肿瘤组织内和增强IFN-γ分泌以抑制Lewis肺癌细胞的肺转移和肝转移,研究结果为“正虚伏毒”理论提供了科学依 展开更多

关键词 肺癌 Lewis细胞 金复康 正虚伏毒 转移 NK细胞 重楼皂苷Ⅶ 黄芪甲苷ⅳ

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黄芪甲苷Ⅳ对去氧神经鞘氨醇导致肾脏细胞损伤的作用

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作者 刘英 杨娜娜 +1 位作者 张雪 王爱华 《社区医学杂志》 CAS 2024年第6期181-187,共7页

目的建立去氧神经鞘氨醇(doxSA)诱导的肾脏细胞损伤模型,探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST)通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对doxSA造成肾脏细胞损伤的作用。方法对HK-2细胞进行培养,将培养的细胞通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测活性后,根据是... 目的建立去氧神经鞘氨醇(doxSA)诱导的肾脏细胞损伤模型,探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST)通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对doxSA造成肾脏细胞损伤的作用。方法对HK-2细胞进行培养,将培养的细胞通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测活性后,根据是否加入doxSA和AST随机分为对照(Cont)组、doxSA组、doxSA+AST组、AST组。各组干预给药结束后,用CellTiter-Glo■2.0试剂盒测量肾脏上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)含量;用免疫荧光法检测线粒体活性和形态;聚合酶链反应(PCR)检测血红素氧化酶1(HO-1)和NAD(P)H脱氢酶醌1(NQO1)的mRNA水平;细胞转染测肾脏上皮细胞的氧化应激。用方差分析评估各组差异是否有统计学意义。结果在62.5μg·mL^(-1)浓度下,doxSA有明显的肾脏细胞损害作用,后续实验使用62.5μg·mL^(-1)的doxSA处理HK-2细胞建立doxSA。Cont组、doxSA组、doxSA+AST组和AST组的ATP含量(百分数)分别为(100.00±2.21)%、(44.06±3.61)%、(64.51±4.20)%和(100.00±14.21)%,4组不同处理方式的ATP含量差异有统计学意义,F=38.718,P<0.001。线粒体功能及形态检测显示,doxSA对细胞的毒副作用主要来自于线粒体损伤,表现为线粒体活性降低和数目减少。AST干预可以恢复受损线粒体的活性和形态,对线粒体有保护作用。细胞氧化应激水平检测结果显示,与Cont组相比,doxSA组的热力值更高,说明细胞氧化应激明显;与doxSA组相比,doxSA+AST组的热力值变低,表明AST干预显著降低细胞氧化应激水平。doxSA组肾脏上皮细胞Nrf2下游基因HO-1和NQO1 mRNA表达量分别为0.47±0.03和0.34±0.01,较正常Cont组的0.98±0.07和0.96±0.12降低50%以上(P<0.001),AST干预后细胞HO-1和NQO1 mRNA表达值分别为1.37±0.16和1.72±0.12,较doxSA组的0.47±0.03和0.34±0.01升高,差异有统计学意义(P=0.019),表明AST干预后细胞Nrf2通路被激活。结论AST增加HO-1、NQO1的表达和线粒体活性,发挥抗氧化作用,AST通过Nrf2通路介导的� 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 肾脏 氧化应激 核因子E2相关因子2

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基于NF-κB/NLRP3炎症小体探讨黄芪甲苷Ⅳ对系统性红斑狼疮模型小鼠免疫功能的影响

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作者 清怡 邹旭辉 +2 位作者 汪凡 李洁莲 招云春 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第9期2433-2441,共9页

【目的】探讨黄芪甲苷Ⅳ对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雌性自发性MRL/lpr SLE模型小鼠随机分为5组,模型组、泼尼松组、黄芪甲苷Ⅳ组、黄芪甲苷Ⅳ+CHPG[核因子KappaB(NF-κB)通路激活剂]组和黄芪甲苷Ⅳ+尼... 【目的】探讨黄芪甲苷Ⅳ对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雌性自发性MRL/lpr SLE模型小鼠随机分为5组,模型组、泼尼松组、黄芪甲苷Ⅳ组、黄芪甲苷Ⅳ+CHPG[核因子KappaB(NF-κB)通路激活剂]组和黄芪甲苷Ⅳ+尼日利亚菌素[NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)激活剂]组,每组8只。以8只雌性MRL/MpJ小鼠作为正常组。给药期间,称量体质量。给药结束后,称量脾脏、胸腺、肾脏质量,计算脏器指数,检测尿液样本中的24 h尿蛋白水平,血液样本中生化指标肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN),自身抗体[抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗snRNP/Sm抗体],炎症介质[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]水平,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理损伤,Masson染色观察肾组织纤维化,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肾脏和脾脏组织中NF-κB/NLRP3炎症小体通路相关蛋白表达。【结果】与模型组比较,泼尼松组和黄芪甲苷Ⅳ组小鼠体质量增加,脾脏指数、胸腺指数和肾脏指数降低,血清ANA抗体、抗dsDNA抗体、抗snRNP/Sm抗体水平降低,SCr、BUN、24 h尿蛋白水平降低,IL-1β、IL-18水平降低,肾脏和脾脏组织中p-p65/p65、p-IκBα/IκBα、cleaved caspase-1/pro caspase-1比值及NLRP3蛋白相对表达量降低(均P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化减轻,且2个给药组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NF-κB激活剂和NLRP3炎症小体激活剂能够在一定程度上消除黄芪甲苷Ⅳ对SLE小鼠上述指标的改善作用。【结论】黄芪甲苷Ⅳ能够改善SLE小鼠的免疫功能,减轻肾损伤和炎症反应,其作用机制可能与其抑制NF-κB/NLRP3炎症小体途径的活化有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷ⅳ 系统性红斑狼疮 NF-κB/NLRP3炎症小体 MRL/LPR小鼠

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