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2型糖尿病骨质疏松研究进展 被引量:38
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作者 刘帼静 呼晓雷 +1 位作者 何发忠 张伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1333-1336,共4页
糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗引起的体内血糖升高。糖尿病骨质疏松是一种慢性的糖尿病并发症,一般由于胰岛素绝对或相对不足以及内分泌功能紊乱引起激素失衡、钙磷代谢紊乱而导致的骨密度下降及骨微观结构改变。由于... 糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗引起的体内血糖升高。糖尿病骨质疏松是一种慢性的糖尿病并发症,一般由于胰岛素绝对或相对不足以及内分泌功能紊乱引起激素失衡、钙磷代谢紊乱而导致的骨密度下降及骨微观结构改变。由于现代人摄入营养物质过剩、运动量下降以及环境变化等因素,引起糖尿病的发生率增加。2型糖尿病的发生率占糖尿病总数的90%左右,且2型糖尿病的患者骨折的发生率明显上升。该文就2型糖尿病对骨影响的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 2型尿病 骨质疏松 胰岛素 药物
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TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用 被引量:27
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作者 沈豪 郭霜 +2 位作者 刘秀芬 鲍翠玉 徐魁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期522-527,共6页
目的探讨TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病心肌纤维化中的作用。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)建立2型糖尿病大鼠模型,自由饮用300 mg·kg·d^(-1)姜黄素进行干预;天狼猩红染色... 目的探讨TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病心肌纤维化中的作用。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)建立2型糖尿病大鼠模型,自由饮用300 mg·kg·d^(-1)姜黄素进行干预;天狼猩红染色检测各组大鼠心肌内胶原表达情况;免疫荧光检测各组大鼠心肌内CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达情况;葡萄糖(5.5、20、25、30、35、50 mmol·L^(-1))刺激大鼠乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)24 h确定最佳高糖造模浓度;30 mmol·L^(-1)高糖加姜黄素(10、25、50、100、200μmol·L^(-1))刺激CFs 24h确定最佳姜黄素给药浓度;Western blot法检测细胞内CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、TβR-Ⅲ的蛋白表达水平。结果相比于正常组,糖尿病组大鼠心肌组织胶原出现明显沉积,CollagenⅠ和CollagenⅢ表达明显增多,给予姜黄素治疗后,糖尿病大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ和CollagenⅢ表达明显减少;30 mmol·L^(-1)高糖刺激CFs 24 h可以明显促进细胞增殖(P<0.05);而10μmol·L^(-1)姜黄素可以明显抑制高糖诱导的CFs增殖(P<0.05);30 mmol·L^(-1)高糖诱导CFs24 h以后,CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、pSmad3、TβR-Ⅲ的蛋白表达明显增多(P<0.05),给予25μmol·L^(-1)姜黄素以后,上述各蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论姜黄素可通过TGF-β/Smads信号通路改善糖尿病大鼠心肌纤维化,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。 展开更多
关键词 姜黄素 尿病 心肌纤维化 转化生长因子βⅢ型受体 心肌成纤维细胞
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高脂或高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4表达 被引量:16
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作者 吴海娅 魏丽 +5 位作者 王琛 陆俊茜 宋静 高非 项坤三 贾伟平 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期446-449,共4页
目的观察不同膳食结构,即高脂或高糖饮食对大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组,普通饮食组予普通饲料,高脂饮食组予高脂饲料,高糖饮食组予高糖饲料。喂养8周后,行口服糖耐量试验检测胰岛功能... 目的观察不同膳食结构,即高脂或高糖饮食对大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组,普通饮食组予普通饲料,高脂饮食组予高脂饲料,高糖饮食组予高糖饲料。喂养8周后,行口服糖耐量试验检测胰岛功能,取空腹血清测血糖、血脂和胰岛素水平等,并取附睾和肾周脂肪组织,称重,计算脂体比,免疫组织化学定量检测附睾脂肪组织RBP4表达水平,反转录-聚合酶链反应检测附睾脂肪组织RBP4和葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达水平。结果8周后,高脂和高糖饮食组大鼠空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗均显著高于普通饮食组(P值均<0.01)。高脂和高糖饮食组大鼠0、30、60及120min血糖、胰岛素水平均显著高于普通饮食组(P值分别<0.05、0.01),胰岛素曲线下面积(AUC_(INS))均显著高于普通饮食组(P值均<0.01)。与普通饮食组相比,高脂和高糖饮食组大鼠糖耐量减退、空腹血糖和胰岛素升高、脂体比增加(P值分别<0.05、0.01)。高脂和高糖饮食组大鼠三酰甘油水平显著高于普通饮食组(P值均<0.01),两组附睾脂肪组织RBP4 mRNA水平分别是普通饮食组的2.35倍和2.47倍(P值均<0.05),而GluT4则为普通饮食组的73.1%和66.7%(P值均<0.05)。结论高脂和高糖饮食均能引起内脏脂肪组织RBP4表达增加, RBP4可能与腹内型肥胖相关。 展开更多
关键词 视黄醇结合蛋白4 胰岛素抵抗
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大鼠实验性牙周炎动物模型研究 被引量:16
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作者 陈铁楼 李秦 +3 位作者 周以钧 吴织芬 金岩 刘键 《临床口腔医学杂志》 1996年第4期204-207,共4页
首次用丝线缝扎大鼠牙颈部,喂高糖食物以观察牙周炎的形成。结果发现,丝线缝扎组,高糖喂养组、丝线缝扎和高糖喂养组在实验1周和4周时牙龈指数和牙周袋深均增加。丝线缝扎组和高糖组在1周时牙龈固有层淋巴细胞和巨噬细胞增多,4... 首次用丝线缝扎大鼠牙颈部,喂高糖食物以观察牙周炎的形成。结果发现,丝线缝扎组,高糖喂养组、丝线缝扎和高糖喂养组在实验1周和4周时牙龈指数和牙周袋深均增加。丝线缝扎组和高糖组在1周时牙龈固有层淋巴细胞和巨噬细胞增多,4周时可见破骨细胞和牙槽骨吸收,4周时丝线缝扎组破骨细胞较高糖喂养组明显。丝线缝扎和高糖喂养组在1周时牙龈固有层有大量巨噬细胞和淋巴细胞,在牙槽嵴处可见破骨细胞;4周时骨吸收陷窝和骨髓腔内有大量破骨细胞,破骨细胞内含大量溶酶体,线粒体和粗面内质网,提示丝线缝扎和高糖喂养在4周时对大鼠形成明显的牙周炎。 展开更多
关键词 大鼠 牙周炎 动物模型 丝线缝扎
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高糖通过SGK_1通路促进人肾小球系膜细胞合成结缔组织生长因子 被引量:21
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作者 王全胜 张阿丽 +4 位作者 李仁康 刘建国 谢纪文 冯玉锡 邓安国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1015-1020,共6页
目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(2... 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。 展开更多
关键词 血清和皮质激素诱导的蛋白激酶1 人肾小球系膜细胞 结缔组织生长因子 尿病肾病
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金樱子和鸡内金对饲高糖高脂兔腹部脂肪及血糖血脂的影响 被引量:23
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作者 马云 董小英 +3 位作者 刘四春 王桂良 罗玉平 张秋菊 《现代中西医结合杂志》 CAS 2003年第16期1703-1704,1707,共3页
目的 观察金樱子和鸡内金对实验性高糖高脂兔腹部脂肪及血糖、血脂含量的影响。方法 将新西兰大耳白兔随机分为 3组 ,正常组 5只 ,饲普通饲料 ;对照组和加药组各 9只 ,饲糖脂颗粒饲料 135d后 ,加药组加金樱子 5 0 g/ (只·d)、鸡... 目的 观察金樱子和鸡内金对实验性高糖高脂兔腹部脂肪及血糖、血脂含量的影响。方法 将新西兰大耳白兔随机分为 3组 ,正常组 5只 ,饲普通饲料 ;对照组和加药组各 9只 ,饲糖脂颗粒饲料 135d后 ,加药组加金樱子 5 0 g/ (只·d)、鸡内金 2 7g/ (只·d) ,2 5d为 1个疗程 ,共 2个疗程。实验期末放血处死兔 ,分离肠系膜及腹壁脂肪 ,称质量。同时检测血清葡萄糖 (GLU)、甘油三酯 (TG)及胰岛素 (INS)浓度。结果 饲糖脂饲料 135d后 ,GLU及TG均升高 (P <0 .0 5 )。加金樱子和鸡内金治疗 2个疗程后 ,加药组与对照组比较 ,GLU及TG均降低 (P <0 .0 5 ) ;体质量与腹壁脂肪质量组间比较无统计学意义 ;肝及肠系膜质量加药组与正常组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组与正常组比较亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。 展开更多
关键词 金樱子 鸡内金 腹部脂肪 血脂 血清 葡萄 甘油三酯 肥胖 尿病
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一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用 被引量:22
7
作者 宋春红 李瑞峰 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期88-90,共3页
 在病理条件下,一氧化氮通过影响胰岛素信号系统转导途径中的重要的信号分子而导致外周组织胰岛素抵抗的形成,并通过介导脂质、细胞因子及高糖所致的胰岛β细胞功能障碍,而在 2型糖尿病的发病中发挥了重要作用。
关键词 2型尿病 一氧化氮 发病机制 转导途径 胰岛Β细胞功能 胰岛素抵抗 外周组织 信号分子 介导
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山奈酚对高糖诱导大鼠肾系膜细胞增殖的影响 被引量:24
8
作者 陈妮 韩鹏定 +1 位作者 陈文 邓艳 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期526-530,548,共6页
目的探讨山奈酚对高糖诱导大鼠肾系膜细胞(HBZY-1)增殖、纤维化的影响,并研究其相关的作用机制。方法将HBZY-1细胞分为正常糖浓度组[葡萄糖(Glu)5.5mmol/L]即对照组、高糖(Glu 25mmol/L)组、10μmol/L山奈酚+高糖组和30μmol/L山奈酚+... 目的探讨山奈酚对高糖诱导大鼠肾系膜细胞(HBZY-1)增殖、纤维化的影响,并研究其相关的作用机制。方法将HBZY-1细胞分为正常糖浓度组[葡萄糖(Glu)5.5mmol/L]即对照组、高糖(Glu 25mmol/L)组、10μmol/L山奈酚+高糖组和30μmol/L山奈酚+高糖组。分组处理细胞后,采用MTT实验检测正常糖浓度和高糖下山奈酚对HBZY-1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组细胞周期变化;Real-time PCR检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,Western blot检测FN、CTGF、细胞周期相关蛋白以及p38 MAPK信号通路蛋白的表达。结果山奈酚(10、30μmol/L)对正常糖浓度培养的HBZY-1细胞增殖影响不大(P>0.05),高糖能够增强细胞的增殖能力(P<0.05),而山奈酚(10、30μmol/L)可抑制高糖引起的增强细胞增殖作用(P<0.05)。高糖能减少G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,并降低细胞周期相关蛋白p21Cip1以及p27Kip1蛋白表达,山奈酚(10、30μmol/L)能够阻止高糖引起的细胞周期改变以及细胞周期相关蛋白表达的下调。山奈酚(10、30μmol/L)同时能够抑制高糖引起的细胞FN、CTGF mRNA和蛋白表达水平的上调。高糖能够增加磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白水平,而山奈酚(10、30μmol/L)处理能够剂量依赖性的抑制高糖诱导的p-p38MAPK蛋白的表达上调。结论山奈酚对高糖诱导的HBZY-1细胞增殖起抑制作用,其作用机理可能是通过调控p38 MAPK信号通路,对高糖培养下的HBZY-1细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 山奈酚 大鼠肾系膜细胞 P38 MAPK信号通路
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高糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的促进作用 被引量:20
9
作者 周庆峰 王洪新 +1 位作者 王桂君 杨育红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1054-1057,共4页
目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌... 目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积 ;用 [3 H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成。结果 与对照组相比 ,高糖组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加 ,NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加更为明显 ;而与高糖组或NE组相比较 ,高糖加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则最为显著。结论 单纯高糖培养可明显促进心肌细胞肥大 ,同时高浓度葡萄糖可在去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的基础上促使其进一步肥大 。 展开更多
关键词 心肌肥大 去甲肾上腺素 尿病心肌病
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柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响 被引量:22
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作者 储佳佳 李积东 +6 位作者 雷霖 孔滢 李腾 严国强 沈小丹 温见炳 黄起壬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期625-629,共5页
目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时... 目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P<0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P<0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 柚皮苷 内皮型一氧化氮合酶
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石斛合剂对高脂高糖加链脲佐菌素造模大鼠的作用及机制 被引量:17
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作者 施红 杨奇红 +2 位作者 张捷平 林雅 余文珍 《中国临床康复》 CSCD 2004年第6期1102-1104,共3页
目的:研究石斛合剂对高糖高脂+低剂量链佐星(streptozotion,STZ)造模大鼠的生化指标及胰腺组织的影响。方法:通过对Wistar大鼠采用高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量的STZ(30mg/kg),继以石斛合剂、格列本脲、二甲双胍分别治疗1个月后,... 目的:研究石斛合剂对高糖高脂+低剂量链佐星(streptozotion,STZ)造模大鼠的生化指标及胰腺组织的影响。方法:通过对Wistar大鼠采用高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量的STZ(30mg/kg),继以石斛合剂、格列本脲、二甲双胍分别治疗1个月后,进行各组血生化指标及胰腺组织病理检查,以观察该合剂作用。结果:①利用高脂高糖+STZ所制造的模型相对更接近于人类2型糖尿病。②石斛合剂能显著降低血糖、血脂、糖化血清蛋白:各组与单纯造模组比较,血糖(mmol/L)均显著下降。石斛合剂中、高剂量组降血糖作用优于格列本脲和苯乙双胍组(分别为3.11±0.55,2.68±0.23和3.89±0.47,4.00±0.34;P<0.05);同时,石斛合剂3个剂量组降糖作用呈量效关系,剂量增高,降糖作用明显,并均有降低血三酰甘油、胆固醇的作用。与单纯造模组比较,中、低剂量石斛合剂组胰岛素(mu/L)分泌增加(36.02±3.59和50.41±10.31,44.67±9.98),而苯乙双胍组及高剂量石斛合剂组胰岛素分泌下降(25.98±6.38和28.44±6.51),胰高血糖素(mu/L)分泌差异无显著性意义,中、高剂量组糖化血清蛋白(ng/L)显著下降(2.40±0.46和2.00±0.24;P<0.01)。③胰腺病理组织检查显示低、中、高剂量石斛合剂均可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能。 展开更多
关键词 石斛合剂 链脲佐菌素 大鼠 动物模型
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丹参多酚酸盐对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量:19
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作者 何胜虎 燕建锋 +3 位作者 袁彬 严凤娣 张晶 陈述 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第12期948-952,共5页
目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多... 目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多酚酸盐组)和30mmol/L葡萄糖±100mg/L丹参多酚酸盐(中剂量丹参多酚酸盐组)、30mmol/L葡萄糖+200mg/L丹参多酚酸盐(高剂量丹参多酚酸盐组)的培养基中培养48h,倒置相差显微镜观察细胞形态,并分别进行细胞活力、细胞培养上清液丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮和内皮素1分泌量的测定。结果高糖损伤组及低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与正常对照组比差异均有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与高糖损伤组比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐对体外高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力和抑制内皮素1的分泌而实现的。 展开更多
关键词 内科学 人脐静脉内皮细胞 丹参多酚酸盐 抗氧化 内皮素1
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硫化氢通过调节Sirt1/eNOS信号通路延缓人脐静脉内皮细胞衰老 被引量:20
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作者 宋志明 余舒杰 +4 位作者 杨建涛 刘定辉 寇威 巩贵宏 钱孝贤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期258-263,共6页
目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE... 目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型,根据细胞活力、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;同时采用RNA干扰技术抑制Sirt1蛋白表达,检测e NOS表达及衰老相关指标。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞活力减低,SA-β-Gal阳性细胞比例增加,PAI-1表达增高,Sirt1及e NOS表达均明显减少(P<0.05);与高糖处理组比较,100μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及PAI-1蛋白表达显著下降,Sirt1及e NOS蛋白表达增加,NO含量增加(P<0.05)。与硫化氢处理组比较,Sirt1 siRNA处理后e NOS表达减少,PAI-1表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目增多,NO含量减少(P<0.05或P<0.01)。结论:硫化氢通过上调Sirt1、增加e NOS表达而促进NO的合成,从而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。 展开更多
关键词 硫化氢 Sirt1/e NOS信号通路 人脐静脉内皮细胞 衰老
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香石竹茎尖试管苗继代培养玻璃化现象的研究 被引量:17
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作者 黄宇翔 李章汀 张晓耕 《中国农学通报》 CSCD 2005年第3期81-83,171,共4页
香石竹红色品种茎尖试管苗继代培养玻璃化现象是香石竹脱毒试管苗生产的一个主要障碍。采用改善光照,在培养中提高糖和琼脂的浓度,降低细胞分裂素的用量,对克服香石竹茎尖试管苗继代培养玻璃化有明显效果,但对一些红色系品种效果并不理... 香石竹红色品种茎尖试管苗继代培养玻璃化现象是香石竹脱毒试管苗生产的一个主要障碍。采用改善光照,在培养中提高糖和琼脂的浓度,降低细胞分裂素的用量,对克服香石竹茎尖试管苗继代培养玻璃化有明显效果,但对一些红色系品种效果并不理想,继代培养玻璃苗率仍达61%以上。 展开更多
关键词 继代培养 香石竹 茎尖 玻璃化现象 脱毒试管苗 红色品种 玻璃苗 效果 研究
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黄芪注射液对高糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:14
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作者 彭军 郑一瑾 姜丹 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期2092-2095,共4页
目的研究黄芪对高糖所诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用人脐静脉血管内皮细胞株EVC-304,在培养液中加入不同浓度的黄芪,孵育24h,高糖诱导损伤,再培养4h后,终止培养。观察细胞形态学变化并检测细胞活力、蛋白质含量,检测VEGFm... 目的研究黄芪对高糖所诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用人脐静脉血管内皮细胞株EVC-304,在培养液中加入不同浓度的黄芪,孵育24h,高糖诱导损伤,再培养4h后,终止培养。观察细胞形态学变化并检测细胞活力、蛋白质含量,检测VEGFmRNA及蛋白的表达。结果正常对照组及黄芪各剂量组细胞活力、蛋白质含量均高于高糖损伤对照组,差异有显著性(P<0.05)。高糖明显抑制VEGF的活性和表达,黄芪则有明显的修复作用。结论黄芪可以减轻高糖对血管内皮细胞的损伤,具有一定保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 VEC-304细胞
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地龙成分对高糖刺激下人肾小球系膜细胞转化生长因子β_1和结缔组织生长因子表达的研究 被引量:19
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作者 马艳春 周波 +4 位作者 宋立群 肖洪彬 马育轩 孙许涛 张立静 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期410-414,共5页
目的:研究地龙成分含药血清对高糖刺激下人肾小球系膜细胞(HMC)增殖、分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响,并探讨其对糖尿病肾脏疾病的可能防治机制。方法:以HMC为研究对象,将培养的HMC分为空白对照组、高糖... 目的:研究地龙成分含药血清对高糖刺激下人肾小球系膜细胞(HMC)增殖、分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响,并探讨其对糖尿病肾脏疾病的可能防治机制。方法:以HMC为研究对象,将培养的HMC分为空白对照组、高糖刺激组、地龙成分低、中、高剂量组和福辛普利组,用家兔的含药血清给药,分别给予相应处理24h、48 h和72 h后,采用4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,48 h的上清液采用ELISA法检测TGF-β1和CTGF的表达。结果:在同一时间点内,地龙低、中、高剂量组对HMC增殖的抑制作用不断增加,福辛普利组对HMC增殖的抑制作用和地龙中剂量组相当,在24 h、48 h和72 h内,各药物干预组对HMC增殖的抑制作用也不断增大,以地龙高剂量组最佳;与空白对照组比较,高糖刺激组上清液中TGF-β1和CTGF的含量明显增多;与高糖刺激组比较,地龙成分低、中、高剂量组随着药物浓度的增加,TGF-β1和CTGF的含量减少,福辛普利组上清液中TGF-β1和CTGF的含量与地龙成分中剂量组相当,但高于高剂量组,都具有统计学意义。结论:地龙成分对HMC增殖的抑制作用在一定范围内呈浓度、时间依赖关系,能够降低TGF-β1和CTGF的含量,以高剂量组最佳,优于福辛普利组,提示地龙成分可能通过抑制HMC的异常增殖和下调TGF-β1和CTGF的表达而发挥对糖尿病肾病的保护作用。 展开更多
关键词 地龙成分 人肾小球系膜细胞 增殖 转化生长因子β1 结缔组织生长因子
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黄芪多糖通过失活Wnt信号通路抑制高糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡 被引量:18
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作者 鲍芳 宋杰 +1 位作者 代喆 刘坚 《中药材》 CAS 北大核心 2019年第2期414-417,共4页
目的:研究黄芪多糖对高糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:建立高糖诱导下肾小管上皮细胞损伤;运用MTT法检测细胞活力;Western blot检测细胞中Caspase-3、Axin-1、β-catenin蛋白表达;qRT-PCR法检测细胞中Axin-... 目的:研究黄芪多糖对高糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:建立高糖诱导下肾小管上皮细胞损伤;运用MTT法检测细胞活力;Western blot检测细胞中Caspase-3、Axin-1、β-catenin蛋白表达;qRT-PCR法检测细胞中Axin-1、β-catenin mRNA表达。结果:与空白对照组比较,高糖(25、30、40 mmol/L)处理组细胞活力均显著降低(P<0.05),且最适浓度为40 mmol/L,在该浓度下细胞凋亡率显著升高,Caspase-3、β-catenin蛋白表达显著升高、Axin-1 mRNA及蛋白表达显著降低,β-catenin mRNA显著升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芪多糖300、400 mg/L组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,Caspase-3、β-catenin蛋白表达及β-catenin mRNA表达显著降低、Axin-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:黄芪多糖可抑制高糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与失活Wnt信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多 WNT信号通路 凋亡 肾小管上皮细胞
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津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究 被引量:18
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作者 庞洁 梁俊清 +2 位作者 王志鑫 魏聪 高怀林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期430-435,共6页
目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通... 目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平。结果首先确定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0.05,P<0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0.05,P<0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 津力达 通心络 胰岛微血管细胞 内皮功能 氧化应激 机制
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高糖饮食与近视相关信号通路关系的研究 被引量:18
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作者 於亭 宋继科 +1 位作者 毕宏生 解孝锋 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第8期789-792,共4页
随着近视发病率的升高,近视已成为影响我国社会健康的主要问题之一。近视是环境或遗传因素造成异常的视觉信息作用于视网膜,经视网膜色素上皮层-脉络膜信号转导,最终作用于巩膜,引发巩膜重塑而形成的。其中饮食因素很少受到关注,但已有... 随着近视发病率的升高,近视已成为影响我国社会健康的主要问题之一。近视是环境或遗传因素造成异常的视觉信息作用于视网膜,经视网膜色素上皮层-脉络膜信号转导,最终作用于巩膜,引发巩膜重塑而形成的。其中饮食因素很少受到关注,但已有文献报道高糖是近视的危险因素之一,长期高糖摄入导致血糖和胰岛素升高,胰高血糖素降低,以及诱发的慢性高胰岛素血症介导的胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3表达变化等均可影响近视的进程。本文就高糖饮食与近视相关信号通路的关系进行综述,探讨影响近视进程的潜在分子机制。 展开更多
关键词 近视 信号通路
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高糖高脂肪饲料诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的动态研究 被引量:17
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作者 杨坤 胡克章 +1 位作者 黄正明 肖小河 《解放军药学学报》 CAS 2010年第6期509-512,共4页
目的观察非酒精性脂肪肝的形成过程和停止造模后自然愈合情况。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d后改为标准鼠料喂养。分别于实验10、20、30、40、50、60 d时观察血清、肝脏生化指标及组织病理学。结果大鼠血清中甘油三脂(TG)、总胆固... 目的观察非酒精性脂肪肝的形成过程和停止造模后自然愈合情况。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d后改为标准鼠料喂养。分别于实验10、20、30、40、50、60 d时观察血清、肝脏生化指标及组织病理学。结果大鼠血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)于实验10 d时明显升高;肝脏中TG、TC于实验10 d时明显升高,丙二醛(MDA)于实验20 d时明显升高,同时超氧化物岐化酶(SOD)活力显著降低,到实验结束时,所有指标与正常大鼠存在明显差异。肝脏组织病理学观察可见随着造模时间的延长,肝细胞脂肪变程度加重,在实验30 d时,肝细胞脂肪变程度严重,伴肝细胞点状及片状坏死,为重度脂肪肝,停止造模30 d内肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d成功建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模后,该模型在30 d内稳定,可用于抗脂肪肝药物的筛选及药效实验。 展开更多
关键词 脂肪 非酒精性脂肪肝 模型 动态研究
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