背景:骨稳态的维持主要依赖于破骨细胞与成骨细胞之间的协同作用,丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞增殖、分化、功能的影响很有可能会破坏骨稳态平衡,从而影响组织工程的骨重建工作。目的:通过目前已有的实验研究和临床资料分析...背景:骨稳态的维持主要依赖于破骨细胞与成骨细胞之间的协同作用,丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞增殖、分化、功能的影响很有可能会破坏骨稳态平衡,从而影响组织工程的骨重建工作。目的:通过目前已有的实验研究和临床资料分析丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞的影响。方法:计算机检索中国知网、万方医学网、PubMed数据库中的相关文献,检索时间从建库截止至2020-06-31,中文检索词为“丝裂原活化蛋白激酶,破骨细胞,自噬”,英文检索词为“mitogen-activated protein kinase,ERK,p38,JNK,osteoclast,autophagy”。结果与结论:①丝裂原活化蛋白激酶既可以单独介导自噬对破骨细胞产生影响,也可以同时激活其他信号通路共同介导自噬;②细胞外信号调节激酶(ERK)通路介导的自噬常伴随着Ca^(2+)的参与,主要影响破骨细胞的分化和功能;③c-Jun氨基末端激酶(JNK)主要通过与Beclin-1的共同作用影响破骨细胞的成熟和分化;④p38激酶自噬具有促进和抑制的双向作用,从而影响破骨细胞的增殖与分化。展开更多
维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,...维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。展开更多
背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力...背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。展开更多
文摘背景:骨稳态的维持主要依赖于破骨细胞与成骨细胞之间的协同作用,丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞增殖、分化、功能的影响很有可能会破坏骨稳态平衡,从而影响组织工程的骨重建工作。目的:通过目前已有的实验研究和临床资料分析丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞的影响。方法:计算机检索中国知网、万方医学网、PubMed数据库中的相关文献,检索时间从建库截止至2020-06-31,中文检索词为“丝裂原活化蛋白激酶,破骨细胞,自噬”,英文检索词为“mitogen-activated protein kinase,ERK,p38,JNK,osteoclast,autophagy”。结果与结论:①丝裂原活化蛋白激酶既可以单独介导自噬对破骨细胞产生影响,也可以同时激活其他信号通路共同介导自噬;②细胞外信号调节激酶(ERK)通路介导的自噬常伴随着Ca^(2+)的参与,主要影响破骨细胞的分化和功能;③c-Jun氨基末端激酶(JNK)主要通过与Beclin-1的共同作用影响破骨细胞的成熟和分化;④p38激酶自噬具有促进和抑制的双向作用,从而影响破骨细胞的增殖与分化。
文摘维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。
基金a grant from Guangdong Provincial Administration of Traditional Chinese Medicine,No.20201112(to SYQ)Youth Innovation Fund of the First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine,No.2019QN12(to SYQ)。
文摘背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。
