期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
骨硬化蛋白对机械加力后正畸牙移动的影响及作用机制 被引量:3
1
作者 冒叶琳 季勇 王林 《中国实用口腔科杂志》 CAS 2017年第4期250-253,共4页
骨硬化蛋白(Sclerostin/SOST)主要由骨细胞特异性表达,是骨形成的负性调节因子,受机械刺激的调控,在正畸牙移动中发挥着重要的作用。Wnt和骨形成蛋白(BMP)是正畸牙移动骨改建的两个重要信号途径,骨硬化蛋白可通过结合BMP的Ⅰ型或Ⅱ型受... 骨硬化蛋白(Sclerostin/SOST)主要由骨细胞特异性表达,是骨形成的负性调节因子,受机械刺激的调控,在正畸牙移动中发挥着重要的作用。Wnt和骨形成蛋白(BMP)是正畸牙移动骨改建的两个重要信号途径,骨硬化蛋白可通过结合BMP的Ⅰ型或Ⅱ型受体和Wnt的共受体LRP5/6分别抑制BMP和Wnt信号途径来调控成骨细胞分化和骨形成。文章综述了骨硬化蛋白对机械加力后正畸牙移动的影响和作用机制及其临床意义与应用前景。 展开更多
关键词 硬化蛋白 正畸牙移动 代谢调控 机械加力
原文传递
氟中毒发生机制与骨代谢调控网络 被引量:6
2
作者 李广生 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期119-120,共2页
近10多年来,骨的基础生物学有了长足发展,突出反映在一系列与骨代谢相关的细胞因子、转录因子的发现,对骨代谢调控网络有了更全面、更深入的认识。这些进步对地方性氟中毒(简称地氟病)发生机制的研究,从理论到方法学给予了有力的... 近10多年来,骨的基础生物学有了长足发展,突出反映在一系列与骨代谢相关的细胞因子、转录因子的发现,对骨代谢调控网络有了更全面、更深入的认识。这些进步对地方性氟中毒(简称地氟病)发生机制的研究,从理论到方法学给予了有力的支持和有益的启示。 展开更多
关键词 氟化物中毒 发生机制 代谢调控网络
下载PDF
绝经妇女外周血单个核细胞骨代谢调控因子表达变化 被引量:6
3
作者 李霞 孙建丽 +6 位作者 王彬 刘文琼 王丽 周宪宾 郭钰琪 赵向忠 姚成芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期721-725,共5页
目的:探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化。方法:纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中雌激素受体(ERα、ERβ)、白细胞IL-6、TNF... 目的:探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化。方法:纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中雌激素受体(ERα、ERβ)、白细胞IL-6、TNFα-。核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达;ELISA检测血清IL-6、TNFα-蛋白含量;双能X线骨密度仪检测腰椎2~4(L2-4)前后位骨密度(BMD)。结果:与未绝经组比较,绝经妇女E2水平明显下降,腰椎BMD显著降低(P〈0.05),外周血单个核细胞ERα、ERβmRNA表达明显降低(P〈0.05),IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达明显升高(P〈0.05),IL-6及TNFα-血清蛋白含量明显升高(P〈0.05)。相关性分析显示PBMC中ERα、ERβmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著正相关性(P〈0.05),PBMC中IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著负相关性(P〈0.05)。结论:绝经后妇女雌激素水平下降伴随着外周血免疫细胞雌激素受体转录水平下降,同时,炎性骨吸收调控因子和溶骨性细胞因子表达升高,这种变化可能在绝经后骨丢失中发挥重要作用。 展开更多
关键词 绝经 雌激素 雌激素受体 代谢调控因子
下载PDF
miR-98-5调控CKIP-1促小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究 被引量:2
4
作者 张扬 张西正 +4 位作者 韩标 韦淑萍 程威 林祥龙 于露 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第A01期65-65,共1页
目的探讨microRNA(miRNA)对小鼠间充质干细胞的成骨分化的影响及其调控机制。观察生物体水平的miRNA调控CKIP-1基因表达、小鼠骨组织损伤的修复。方法(1)利用病毒转染技术降低CKIP-1基因的表达,获得低表达CKIP-1基因的小鼠间充质干细胞... 目的探讨microRNA(miRNA)对小鼠间充质干细胞的成骨分化的影响及其调控机制。观察生物体水平的miRNA调控CKIP-1基因表达、小鼠骨组织损伤的修复。方法(1)利用病毒转染技术降低CKIP-1基因的表达,获得低表达CKIP-1基因的小鼠间充质干细胞。低表达细胞与对照细胞利用miRNA基因芯片技术在成骨分化诱导过程中筛选出差异表达的miRNA。(2)高表达或低表达候选的miRNA,在成骨分化过程中检测CKIP-1基因的表达(mRNA,蛋白)和成骨标志基因mRNA(RUNX2、OCN、CO1I、BSP、OSX)。证实miRNA对CKIP-1的调控作用。(3)构建合适的动物体miRNA抑制剂,抑制候选miRNA的表达。观察CKIP-1基因的表达水平(mRNA,蛋白)、动物水平在成骨形成(整体骨量、骨缺损恢复)方面的差异,证实候选miRNA在动物水平上调控的有效性。结果筛选出miR-98-5,抑制其表达后CKIP-1基因mRNA和蛋白表达下降;成骨标志基因表达明显上升(RUNX2、OCN、CO1I、BSP、OSX);在动物水平上抑制miR-98-5的表达后小鼠整体骨量增加、骨缺损恢复加快,表型与CKIP-1敲除模型鼠相同。结论 miR-98-5p对间充质干细胞成骨分化和小鼠骨缺损恢复有促进作用。通过调控miRNA表达的方式或许可以用于治疗日常病理性骨质疏松和促进骨损伤恢复,为临床骨科相关疾病的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 微小RNA CKIP-1 间充质干细胞 代谢调控 损伤恢复
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部