舍格伦综合征发病机制的实验研究 被引量：9

1

作者 苏运超 吴立玲 向若兰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期171-176,共6页

舍格伦综合征是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制复杂。非肥胖糖尿病小鼠是研究舍格伦综合征理想的动物模型之一,该小鼠同时具有唾液分泌功能降低和涎腺淋巴细胞浸润等特征,与人类舍格伦综合征较为相似。因此,将其用于舍格伦综合征的研... 舍格伦综合征是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制复杂。非肥胖糖尿病小鼠是研究舍格伦综合征理想的动物模型之一,该小鼠同时具有唾液分泌功能降低和涎腺淋巴细胞浸润等特征,与人类舍格伦综合征较为相似。因此,将其用于舍格伦综合征的研究有着独特的优势。本文围绕非肥胖糖尿病小鼠相关的动物模型,以自发性涎腺炎为重点,从遗传因素、细胞凋亡、自身抗体、炎症因子等方面就舍格伦综合征发病机制的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 舍格伦综合征 非肥胖糖尿病小鼠 自发性涎腺炎

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活血解毒方干预NOD小鼠自发性干燥综合征的机制研究 被引量：5

2

作者 钱荔 侯秀娟 +3 位作者 刘小平 袁芳 史云晖 朱跃兰 《北京中医药》 2014年第6期467-469,共3页

目的探讨活血解毒方对非肥胖糖尿病(NOD)白发性干燥综合征(SS)小鼠的疗效及作用机制。方法将18只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、活血解毒方组、白芍总苷组各6只,并设6只C57BL/6J小鼠作为正常组,灌胃8周后取小鼠颌下腺及血清分别采用反转录... 目的探讨活血解毒方对非肥胖糖尿病(NOD)白发性干燥综合征(SS)小鼠的疗效及作用机制。方法将18只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、活血解毒方组、白芍总苷组各6只,并设6只C57BL/6J小鼠作为正常组,灌胃8周后取小鼠颌下腺及血清分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和ELISA法检测Toll样受体TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组TLB4、CD14的mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,白芍总苷组、活血解毒方组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达水平均有降低,差异有统计学意义(P<0.05);白芍总苷组、活血解毒方组2组间比较,TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论活血解毒中药对NOD小鼠SS具有较好的治疗作用,其作用机制可能与TLR4/CD14信号转导通路有关。 展开更多

关键词 干燥综合征 活血解毒方 信号转导通路 非肥胖糖尿病小鼠 实验研究

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Bc-tIGF-1对NOD小鼠T细胞亚群的调节作用 被引量：2

3

作者 刘芳 俞茂华 +4 位作者 朱秋毓 颜怡谦 许祖德 杨秀芳 朱禧星 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第1期15-17,29,T001,共5页

目的　了解Bc tIGF 1是否能预防NOD小鼠糖尿病 (DM )的发生并探讨其免疫机制。方法　 4周龄时给NOD雌性小鼠腹腔注射 (ip)Bc tIGF 17.5 μg/ (kg·d) ,连续应用 2周 (n =10 ) ;同时等体积生理盐水ip 2周作为对照组 (n =10 )。 4 0... 目的　了解Bc tIGF 1是否能预防NOD小鼠糖尿病 (DM )的发生并探讨其免疫机制。方法　 4周龄时给NOD雌性小鼠腹腔注射 (ip)Bc tIGF 17.5 μg/ (kg·d) ,连续应用 2周 (n =10 ) ;同时等体积生理盐水ip 2周作为对照组 (n =10 )。 4 0周龄处死小鼠 ,测定血清C 肽和谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD -Ab) ,并观察脾脏T细胞亚群、胰岛病理和淋巴细胞免疫组化变化。结果　Bc tIGF 1组DM发病率 ( 5 0 % )明显低于NS组 ( 90 % ,P <0 .0 5 ) ,且发病时间延缓 ,胰岛炎症程度也明显减轻 ;脾脏CD+4T淋巴细胞较NS组明显降低 ,CD+8细胞比例则显著升高 (P <0 .0 1)。免疫组化显示Bc tIGF 1组胰岛CD+4T细胞浸润较对照组减少且局限在胰岛周围。两组的GAD -Ab阳性率无显著性差异。结论　早期应用Bc tIGF 1可减少和延缓NOD小鼠糖尿病发病 ,其机制可能与恢复CD+4和CD+8T细胞亚群平衡。 展开更多

关键词 牛初乳短链IGF-1 非肥胖糖尿病小鼠 Ⅰ型糖尿病 T细胞亚群 DM Bc-tIGF-1

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小鼠IL-6和B细胞活化因子融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型的体内治疗作用

4

作者 高雅静 庞春艳 +2 位作者 尹芳蕊 吕凤凤 王永福 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期714-721,共8页

目的探讨IL-6和B细胞活化因子(B cell activating factor,BAFF)的融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型非肥胖糖尿病小鼠(non-obese diabetic mouse,NOD)唾液腺、泪腺组织病理的影响,阐明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒对NOD小鼠... 目的探讨IL-6和B细胞活化因子(B cell activating factor,BAFF)的融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型非肥胖糖尿病小鼠(non-obese diabetic mouse,NOD)唾液腺、泪腺组织病理的影响,阐明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒对NOD小鼠可能的治疗机制。方法构建IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒,转染CHO细胞,Western blot检测融合蛋白的表达水平。IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒免疫BALB/c小鼠,每2周1次,共3次,免疫结束后处死小鼠,ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体效价。将21只NOD小鼠随机数字表法分为空白组、阴性对照组、治疗组。治疗组小鼠肌肉注射IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒,阴性对照组小鼠肌肉注射对照质粒,空白组不做处理,每周1次,6次免疫后处死NOD小鼠,心脏采血取血清,ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体及细胞因子IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达水平;取脾组织流式细胞术检测小鼠脾细胞中Th17、Treg、Th1、Th2的比例;HE染色观察小鼠泪腺、唾液腺中灶状淋巴细胞浸润情况和病理改变。结果IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒使BALB/c小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体水平升高(P<0.05)。治疗组NOD小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体含量升高(P<0.01);IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达量低于空白组和阴性对照组(P<0.01);脾细胞中Treg、Th2细胞比例增高(P<0.05);泪腺及唾液腺中腺泡大小不一和形态不规则明显改善,导管扩张减轻,灶状淋巴细胞浸润减少。结论IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可诱导NOD小鼠体内抗IL-6和抗BAFF抗体产生,进而减轻炎症因子的表达水平,逆转Th17/Treg、Th1/Th2的平衡,同时改善泪腺及唾液腺内不规则的腺泡结构及导管扩张,减少灶状淋巴细胞浸润。本研究结果表明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可以作为靶向T、B细胞的潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 白细胞介素6 B细胞活化因子 非肥胖糖尿病小鼠 融合蛋白真核表达质粒

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局部注射环孢素A对非肥胖糖尿病小鼠下颌下腺分泌功能及炎症的影响

5

作者 朱忆颖 闵赛南 俞光岩 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期750-757,共8页

目的:探讨非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠下颌下腺局部注射环孢素A(cyclosporine A,CsA)对腺体唾液分泌功能及炎症的影响。方法:选用21只14周龄和18只21周龄雌性NOD小鼠,随机平均分为低剂量组、高剂量组和对照组。NOD小鼠下... 目的:探讨非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠下颌下腺局部注射环孢素A(cyclosporine A,CsA)对腺体唾液分泌功能及炎症的影响。方法:选用21只14周龄和18只21周龄雌性NOD小鼠,随机平均分为低剂量组、高剂量组和对照组。NOD小鼠下颌下腺局部注射CsA 1周后,检测刺激性唾液流率;取下颌下腺标本,制作石蜡切片,用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,显微镜下观察腺体淋巴细胞浸润程度;用徕卡图像分析系统计数淋巴细胞浸润灶的数量,计算灶性指数和淋巴细胞浸润灶的面积比;用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测下颌下腺中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-13、IL-17F、IL22和IL-23a等炎症细胞因子的表达;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测下颌下腺凋亡细胞;用全自动生化分析仪测量血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、白蛋白(albumin,ALB)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-glutamyl transferase,GGT),评估肝肾功能。结果:下颌下腺局部注射CsA后,14周龄和21周龄NOD小鼠的刺激性唾液流率较同龄对照组明显增加(P<0.01或P<0.05);14周龄低剂量组NOD小鼠下颌下腺淋巴细胞浸润灶的灶性指数和面积比较同龄对照组显著减少(P<0.01);低剂量和高剂量组减轻炎症反应和改善唾液分泌功能的作用相似;下颌下腺整体炎症细胞因子表达水平无明显降低;低剂量和高剂量组下颌下腺凋亡细胞数和对照组相比有减少趋势,但差异无统计学意义;局部注射CsA对NO 展开更多

关键词 舍格伦综合征 环孢素A 唾液腺 下颌下腺 非肥胖糖尿病小鼠

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养阴益气活血方对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺Th1/Th2免疫平衡的影响 被引量：26

6

作者 吴国琳 普兴宏 +3 位作者 李天一 余国友 卢雯雯 范永升 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1653-1657,共5页

目的观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 3... 目的观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组[养阴益气活血方煎剂,0.4mL(100 g/kg)]、西药组[羟氯喹0.4 mL(60 mg/kg)]、联合组[养阴益气活血方煎剂(50 g/kg)+羟氯喹(60mg/kg)0.4 mL],每组8只,8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组)。实验进行8周后取血,摘取小鼠颌下腺组织,采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,SP法检测颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10蛋白的表达。结果模型组小鼠血清和颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平明显高于正常组(P<0.05)。中药组和联合组血清IFN-γ、IL-10水平均低于西药组(P<0.05)。联合组颌下腺IFN-γ、IL-2表达低于西药组(P<0.05)。模型组血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值均高于其他各组(P<0.05),且中药组和联合组IFN-γ/IL-4比值最接近正常组。结论养阴益气活血方能降低SS NOD小鼠血清和颌下腺Th1、Th2相关细胞因子的水平,下调血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值。养阴益气活血方可能通过调节SS小鼠Th1/Th2免疫平衡达到治疗作用。 展开更多

关键词 干燥综合征 非肥胖型糖尿病小鼠 养阴益气活血方 Th1 Th2免疫平衡

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硫酸羟氯喹治疗NOD小鼠干燥综合征疗效及对IL-1β和TNF-α产生的影响 被引量：13

7

作者 曹景泉 赵丽娟 +3 位作者 肖卫国 鲁静 杨娉婷 沈晖 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2006年第9期542-546,i0002,共6页

目的观察免疫抑制剂硫酸羟氯喹对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠干燥综合征的疗效及其对白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α产生的影响。方法8周龄雌性NOD小鼠20只,随机分为两组,每组10只,9周龄时开始给药。羟氯喹(HCQ)组动物给予硫酸... 目的观察免疫抑制剂硫酸羟氯喹对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠干燥综合征的疗效及其对白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α产生的影响。方法8周龄雌性NOD小鼠20只,随机分为两组,每组10只,9周龄时开始给药。羟氯喹(HCQ)组动物给予硫酸羟氯喹溶液0．4ml灌胃,对照组给予蒸馏水0．4ml灌胃。定期观察每组的唾液流率。小鼠在15周末和20周末分别取左、右侧颌下腺组织,并断尾取血。用苏木素-伊红(HE)染色评价颌下腺组织的病理学改变。用免疫组织化学检查评价IL-1β和TNF-α在颌下腺组织的蛋白质表达情况。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定颌下腺组织中IL-1β和TNF-α的mRNA含量。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血血清IL-1β和TNF-α的含量。结果HCQ组与对照组相比,唾液流率明显增加,颌下腺组织淋巴细胞浸润程度明显减轻,IL-1β和TNF-α的蛋白质表达显著降低,IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达明显下降,外周血血清的IL-1β和TNF-α含量明显降低。结论硫酸羟氯喹对NOD小鼠干燥综合征疗效显著,其作用机制可能与其明显下调NOD小鼠颌下腺中IL-1β和TNF-α的基因表达及蛋白质表达有关。 展开更多

关键词 干燥综合征 细胞因子类 非肥胖型糖尿病小鼠 羟氯喹

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早期糖尿病小鼠血清和视网膜VEGF的表达及意义 被引量：7

8

作者 李才锐 姜德咏 +4 位作者 胥延 郭小健 洪卫 李雯霖 王平 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第5期376-378,共3页

目的探讨非肥胖性糖尿病小鼠血清和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达及二者之间的关系。方法非肥胖性糖尿病小鼠随机分为正常对照组(2、4、6、8、12周组,n=20)和糖尿病组(2、4、6、8、12周组,n=20),每组取4只小鼠摘除眼球取血并分离... 目的探讨非肥胖性糖尿病小鼠血清和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达及二者之间的关系。方法非肥胖性糖尿病小鼠随机分为正常对照组(2、4、6、8、12周组,n=20)和糖尿病组(2、4、6、8、12周组,n=20),每组取4只小鼠摘除眼球取血并分离视网膜。ELISA方法检测血清及视网膜VEGF的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组血清及视网膜VEGF表达水平明显增高。结论糖尿病早期血清及视网膜VEGF表达增高,二者呈正相关,血清VEGF含量可作为判定糖尿病视网膜病变(DR)程度的参考指标。糖尿病早期视网膜VEGF的表达与多种因素有关。 展开更多

关键词 视网膜 血清 血管内皮生长凶子 非肥胖性糖尿病小鼠

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山奈酚对非肥胖型糖尿病小鼠的治疗作用 被引量：8

9

作者 梁光荣 唐静 +2 位作者 李国娟 廖然 唐巧金 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期907-909,共3页

目的:观察山奈酚(KA)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:选取血糖≥11.1mmol.L-1NOD小鼠,连续灌胃低剂量(50mg.kg-1)和高剂量(200mg.kg-1)KA10周,于治疗前和治疗后均采用血糖仪检测血糖变化,酶联免疫吸附(ELI... 目的:观察山奈酚(KA)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:选取血糖≥11.1mmol.L-1NOD小鼠,连续灌胃低剂量(50mg.kg-1)和高剂量(200mg.kg-1)KA10周,于治疗前和治疗后均采用血糖仪检测血糖变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测谷氨酸脱羧酶-65抗体(GAD-65Ab)阳性率、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)的变化水平。结果:未经治疗的NOD小鼠血糖随着鼠龄的增高明显上升;经KA治疗10周后,血糖明显下降,并接近正常值(≤11.1mmol.L-1)。治疗前,NOD小鼠GAD-65Ab阳性率为100%,血清中IFN-γ含量高,而IL-10含量低;治疗后,GAD-65Ab转阴率明显上升,IFN-γ含量显著下降,IL-10含量显著上升(P<0.05,P<0.01),并以200mg.kg-1KA治疗最佳。结论:KA可明显降低NOD小鼠血糖值,其作用机制可能是通过下调GAD-65Ab及平衡1型和2型T辅助细胞亚群(Th1/Th2),从而抑制自身反应性免疫应答。 展开更多

关键词 山奈酚 非肥胖型糖尿病小鼠 谷氨酸脱羧酶-65抗体 TH1/TH2亚群

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解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响 被引量：7

10

作者 薛鸾 胡建东 李国陵 《上海中医药大学学报》 CAS 2010年第2期49-52,共4页

目的:探讨解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响。方法:将9周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为解毒通络生津治疗组、养阴生津对照组和空白组。分别予灌胃解毒通络生津方、养阴生津方、生理盐水干预,共5... 目的:探讨解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响。方法:将9周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为解毒通络生津治疗组、养阴生津对照组和空白组。分别予灌胃解毒通络生津方、养阴生津方、生理盐水干预,共5周。观察小鼠饮水量等一般情况;实验结束检测血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白A(IgA)、补体3(C3)浓度,HE染色法观察小鼠唾腺泪腺病理。结果:与空白组比较,治疗组和对照组NOD小鼠饮水量的增加得到明显控制;对照组小鼠血清IgG、IgA、C3浓度升高,而治疗组仅有C3浓度上升,IgG、IgA无显著变化;各组小鼠唾腺泪腺组织病理学积分均无显著差异。结论:解毒通络生津法与传统养阴生津法均能改善NOD小鼠口干症状,升高C3,但均未能对该模型鼠唾腺泪腺病理学改变造成显著影响;而解毒通络生津法对NOD小鼠的IgG、IgA无显著影响。 展开更多

关键词 干燥综合征 解毒通络生津法 中医药疗法 非肥胖性糖尿病小鼠

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NOD小鼠1型糖尿病的自然发病特性 被引量：3

11

作者 张立波 夏宁 梁瑜祯 《医学综述》 2006年第12期718-720,共3页

1型糖尿病由于自身免疫的损害造成胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,呈现高血糖症状。目前仍无有效的根治方法。非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)能自然发生1型糖尿病,是目前研究1型糖尿病的主要动物模型。该品系小鼠有独特H2g7单倍体(Kd、I ... 1型糖尿病由于自身免疫的损害造成胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,呈现高血糖症状。目前仍无有效的根治方法。非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)能自然发生1型糖尿病,是目前研究1型糖尿病的主要动物模型。该品系小鼠有独特H2g7单倍体(Kd、I Ag7、I Enull、Db),通常于4～5周龄开始出现胰岛炎,进行性破坏胰岛β细胞,于12周龄时出现明显糖尿病症状,至30周龄时雌性小鼠累计发病率可达到80%,而雄性小鼠则不到20%。 展开更多

关键词 1型糖尿病 非肥胖型糖尿病小鼠 发病特征

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白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响 被引量：2

12

作者 于淑凤 任安霞 +1 位作者 张丽娟 李堂 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第27期4371-4378,共8页

背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine inte... 背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin,Ad-mI L-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠,对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法:3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只,随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组,分别于第1,8,15,21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+Ad-m IL-10、Ad-mI L-10和生理盐水。结果与结论:12周后,与对照组相比,经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低,而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加,同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加;且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用;但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病 1型 抗原 CD20 白细胞介素10 肝 实验动物 组织工程 单克隆抗体 胰-十二指肠同源盒1 非肥胖型糖尿病小鼠 1型糖尿病 胰岛素 肝脏 国家自然科学基金

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非肥胖性糖尿病小鼠(NOD)模型及其发病免疫学机制 被引量：2

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作者 马海霞 刘光伟 赵勇 《实验动物科学》 2008年第3期42-46,共5页

关键词 免疫耐受 调节性T细胞 T细胞信号 非肥胖性糖尿病小鼠

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神经生长因子对小鼠腹腔巨噬细胞神经胶质细胞释放一氧化氮的影响 被引量：1

14

作者 王以薇 曹永安 +1 位作者 胡晓玲 施文艳 《中国药物与临床》 CAS 2005年第11期843-845,共3页

目的研究神经生长因子(NGF)对正常小鼠、非肥胖性糖尿病小鼠(NOD小鼠)腹腔巨噬细胞、神经胶质细胞释放一氧化氮(NO)的影响。方法实验分对照组和不同浓度NGF实验组,NO试剂盒检测细胞培养液中NO浓度。结果①与正常小鼠相比,NOD小鼠巨噬细... 目的研究神经生长因子(NGF)对正常小鼠、非肥胖性糖尿病小鼠(NOD小鼠)腹腔巨噬细胞、神经胶质细胞释放一氧化氮(NO)的影响。方法实验分对照组和不同浓度NGF实验组,NO试剂盒检测细胞培养液中NO浓度。结果①与正常小鼠相比,NOD小鼠巨噬细胞、神经胶质细胞NO释放量均明显增高(P<0.05)。②与各自对照组相比,正常小鼠、NOD小鼠各实验组巨噬细胞、神经胶质细胞NO释放量均减小。③不同浓度的NGF对小鼠巨噬细胞、神经胶质细胞释放NO的影响差异无统计学意义。结论NOD小鼠可以释放高水平的NO;NGF对正常小鼠、NOD小鼠离体培养的腹腔巨噬细胞、神经胶质细胞NO的释放有显著的抑制作用。 展开更多

关键词 神经生长因子 巨噬细胞 神经胶质细胞 一氧化氮 非肥胖性糖尿病小鼠

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补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病小鼠唾液分泌量及颌下腺IL-1β、IL-22含量的影响

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作者 王琬茹 刘寰宇 +4 位作者 任志雄 陈璐 刘赛 时连存 阎小萍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期4652-4655,共4页

目的:观察补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠唾液分泌量及颌下腺白细胞介素(IL)-1β、IL-22含量的影响。方法:将50只8周龄NOD小鼠随机分为模型组,羟氯喹组,中药低、中、高剂量组,每组10只。另设10只同周龄BALB/c小鼠作为正常组... 目的:观察补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠唾液分泌量及颌下腺白细胞介素(IL)-1β、IL-22含量的影响。方法:将50只8周龄NOD小鼠随机分为模型组,羟氯喹组,中药低、中、高剂量组,每组10只。另设10只同周龄BALB/c小鼠作为正常组。中药低、中、高剂量组分别灌胃补肾育阴清热汤20、40、80 g/kg,羟氯喹组给予羟氯喹溶液80 mg/kg灌胃,正常组与模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液,每日1次,持续给药12周。每2周评估1次小鼠唾液分泌量,采用ELISA法检测小鼠颌下腺IL-1β的含量,采用免疫组化法检测小鼠颌下腺IL-22水平。结果:实验第6周后,各给药组的唾液分泌量均显著多于模型组(P<0.05);实验第12周,与羟氯喹组比较,中药中、高剂量组的唾液分泌量显著增多(P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组小鼠颌下腺IL-1β含量显著降低(P<0.05),各给药组小鼠颌下腺IL-22含量显著降低(P<0.01)。结论:补肾清热育阴汤能够有效增加唾液分泌量,并且能下调颌下腺IL-1β、IL-22含量。 展开更多

关键词 补肾清热育阴汤 非肥胖型糖尿病小鼠 唾液分泌 白细胞介素-1β 白细胞介素-22 原发性干燥综合征

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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗NOD小鼠新发糖尿病初步研究 被引量：1

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作者 田磊 周燕 +4 位作者 覃新干 顾永耀 吴向华 李杰华 桂小龙 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1069-1071,共3页

观察二肽基肽酶Ⅳ（dipeptidyl peptidase Ⅳ,DPP-Ⅳ）抑制剂NVP-DPF728对雌性非肥胖性糖尿病（non-obese diabetic,NOD）小鼠发病早期治疗作用.结果 显示,给药组20只小鼠中15只血糖逆转,逆转率为75%;血糖逆转的NOD小鼠,血清中转化生长... 观察二肽基肽酶Ⅳ（dipeptidyl peptidase Ⅳ,DPP-Ⅳ）抑制剂NVP-DPF728对雌性非肥胖性糖尿病（non-obese diabetic,NOD）小鼠发病早期治疗作用.结果 显示,给药组20只小鼠中15只血糖逆转,逆转率为75%;血糖逆转的NOD小鼠,血清中转化生长因子β1、胰升糖素样肽1浓度显著升高,胰岛炎的程度显著减轻,腹腔淋巴结、胸腺中Tregs占总T细胞百分比显著升高（P＜0.05）.NVP-DPP728能够缓解胰岛炎和调节自身免疫反应,有效治疗NOD小鼠新发糖尿病. 展开更多

关键词 非肥胖性糖尿病小鼠 二肽基肽酶Ⅳ抑制剂 NVP-DPP728

原文传递

Th1、Th2细胞因子在非肥胖型糖尿病小鼠肺间质病变中的作用 被引量：1

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作者 韩扣兰 李荣良 +1 位作者 戴小丽 黄诚 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第48期39-41,共3页

目的探讨Th1细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2细胞因子IL-4、IL-6在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肺内的表达水平以及在干燥综合征合并肺间质病变(SS-ILD)发病机制中的作用。方法根据肺与颌下腺的病理变化,将NOD鼠分成SS-ILD组、SS组。分别检测各... 目的探讨Th1细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2细胞因子IL-4、IL-6在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肺内的表达水平以及在干燥综合征合并肺间质病变(SS-ILD)发病机制中的作用。方法根据肺与颌下腺的病理变化,将NOD鼠分成SS-ILD组、SS组。分别检测各组小鼠肺组织中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6的mRNA及血清ESR、CRP、C3、IgG、IgA、IgM表达水平,并分析其相关性。结果 SS-ILD组肺组织中IL-2、IFN-γ、IL-6 mRNA和血清ESR、CRP、免疫球蛋白IgG、IgA、IgM表达水平均比SS组和正常对照组明显增高,补体C3却明显降低。SS-ILD组Th1/Th2与ESR、CRP、IgG正相关,与补体C3负相关,但SS组未见其相关性。结论 Th1/Th2细胞因子的失衡可能是SS-ILD重要发病机制之一。 展开更多

关键词 非肥胖型糖尿病小鼠 干燥综合征 肺间质病变 TH1细胞 TH2细胞

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糖尿病

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《国外科技资料目录（医药卫生）》 2001年第3期72-74,共3页

0109174 链脲菌素(STZ)处理糖尿病小鼠的病态和NO合成酶活性(第2报)[日]/夏木令子∥日药理志.1999,113(1).-53P 冀医情 0109175 链脲菌素诱发糖尿病大鼠酸分泌能的变化:对酸分泌刺激药反应性的不同[日]/久保见真史∥日药理志.-1999,113(... 0109174 链脲菌素(STZ)处理糖尿病小鼠的病态和NO合成酶活性(第2报)[日]/夏木令子∥日药理志.1999,113(1).-53P 冀医情 0109175 链脲菌素诱发糖尿病大鼠酸分泌能的变化:对酸分泌刺激药反应性的不同[日]/久保见真史∥日药理志.-1999,113(3).-53P 展开更多

关键词 非胰岛素依赖型糖尿病 糖尿病大鼠 非肥胖型糖尿病小鼠 链脲菌素 糠尿病 医科 淋巴细胞 酶活性 药理 刺激药

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糖尿病

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作者 杜秀莉 《国外科技资料目录（医药卫生）》 1998年第7期63-65,共3页

9825122 显性性状阴性 SHPTP2转移基因小鼠的作成[日,英摘]/长谷川雅昭//糖尿病.-1997,40(2).-115～122 冀医情9825123 用猪脑 GAD 自身抗体测定的诊断精确度[日,英摘]/春日明//糖尿病.-1996,39(12).-907～912 冀医情9825124

关键词 非肥胖型糖尿病小鼠 血清胰岛素 抗体测定 糖尿病患者 糖尿病大鼠 显性性状 转移基因 精确度 老年医学 葡萄糖代谢

全文增补中

B10细胞与非肥胖型糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病发生的关系研究

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作者 刘丽楠 李敬华 +4 位作者 王素莉 程晨 侯雯莉 关树梅 张红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期812-814,819,共4页

目的:研究B10细胞与非肥胖型糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病发生的关系。方法:选择20只6周龄NOD/LT雌性小鼠进行常规培养至30周龄,根据小鼠血糖、血肌酐和体重情况将小鼠分为自身免疫性糖尿病未发生组和发生组。利用酶联吸附反应检测两组... 目的:研究B10细胞与非肥胖型糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病发生的关系。方法:选择20只6周龄NOD/LT雌性小鼠进行常规培养至30周龄,根据小鼠血糖、血肌酐和体重情况将小鼠分为自身免疫性糖尿病未发生组和发生组。利用酶联吸附反应检测两组小鼠脾脏组织中IL-10水平。利用流式细胞分选术检测两组小鼠脾脏组织汇总B10细胞比例。将40只6周龄NOD/LT雌性小鼠分为对照组和B10组,B10组小鼠接种分离得到的B10细胞,每周一次,对照组接种同等体积生理盐水,分别于第10、15、20、25、30周龄时检测小鼠自身免疫性糖尿病发生情况。结果:发生组小鼠血糖和血肌酐水平显著高于未发生组(P<0.05),体重水平显著低于未发生组(P<0.05)。发生组小鼠脾脏组织中IL-10水平显著高于未发生组。自身免疫性糖尿病发生组小鼠脾脏组织中B10细胞含量显著高于未发生组。当小鼠处于第10、15周龄时,B10组小鼠中自身免疫性糖尿病发生率显著低于对照组,但第20、25、30周时,B10组小鼠中自身免疫性糖尿病发生率显著高于对照组。结论:B10细胞的过度积累,可能是进一步诱发NOD小鼠自身免疫性糖尿病发生的原因之一。 展开更多

关键词 B10细胞 非肥胖型糖尿病小鼠 自身免疫性糖尿病

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