早期糖尿病小鼠血清和视网膜VEGF的表达及意义 被引量：7

1

作者 李才锐 姜德咏 +4 位作者 胥延 郭小健 洪卫 李雯霖 王平 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第5期376-378,共3页

目的探讨非肥胖性糖尿病小鼠血清和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达及二者之间的关系。方法非肥胖性糖尿病小鼠随机分为正常对照组(2、4、6、8、12周组,n=20)和糖尿病组(2、4、6、8、12周组,n=20),每组取4只小鼠摘除眼球取血并分离... 目的探讨非肥胖性糖尿病小鼠血清和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达及二者之间的关系。方法非肥胖性糖尿病小鼠随机分为正常对照组(2、4、6、8、12周组,n=20)和糖尿病组(2、4、6、8、12周组,n=20),每组取4只小鼠摘除眼球取血并分离视网膜。ELISA方法检测血清及视网膜VEGF的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组血清及视网膜VEGF表达水平明显增高。结论糖尿病早期血清及视网膜VEGF表达增高,二者呈正相关,血清VEGF含量可作为判定糖尿病视网膜病变(DR)程度的参考指标。糖尿病早期视网膜VEGF的表达与多种因素有关。 展开更多

关键词 视网膜 血清 血管内皮生长凶子 非肥胖性糖尿病小鼠

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解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响 被引量：7

2

作者 薛鸾 胡建东 李国陵 《上海中医药大学学报》 CAS 2010年第2期49-52,共4页

目的:探讨解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响。方法:将9周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为解毒通络生津治疗组、养阴生津对照组和空白组。分别予灌胃解毒通络生津方、养阴生津方、生理盐水干预,共5... 目的:探讨解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响。方法:将9周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为解毒通络生津治疗组、养阴生津对照组和空白组。分别予灌胃解毒通络生津方、养阴生津方、生理盐水干预,共5周。观察小鼠饮水量等一般情况;实验结束检测血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白A(IgA)、补体3(C3)浓度,HE染色法观察小鼠唾腺泪腺病理。结果:与空白组比较,治疗组和对照组NOD小鼠饮水量的增加得到明显控制;对照组小鼠血清IgG、IgA、C3浓度升高,而治疗组仅有C3浓度上升,IgG、IgA无显著变化;各组小鼠唾腺泪腺组织病理学积分均无显著差异。结论:解毒通络生津法与传统养阴生津法均能改善NOD小鼠口干症状,升高C3,但均未能对该模型鼠唾腺泪腺病理学改变造成显著影响;而解毒通络生津法对NOD小鼠的IgG、IgA无显著影响。 展开更多

关键词 干燥综合征 解毒通络生津法 中医药疗法 非肥胖性糖尿病小鼠

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非肥胖性糖尿病小鼠(NOD)模型及其发病免疫学机制 被引量：2

3

作者 马海霞 刘光伟 赵勇 《实验动物科学》 2008年第3期42-46,共5页

关键词 免疫耐受 调节性T细胞 T细胞信号 非肥胖性糖尿病小鼠

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神经生长因子对小鼠腹腔巨噬细胞神经胶质细胞释放一氧化氮的影响 被引量：1

4

作者 王以薇 曹永安 +1 位作者 胡晓玲 施文艳 《中国药物与临床》 CAS 2005年第11期843-845,共3页

目的研究神经生长因子(NGF)对正常小鼠、非肥胖性糖尿病小鼠(NOD小鼠)腹腔巨噬细胞、神经胶质细胞释放一氧化氮(NO)的影响。方法实验分对照组和不同浓度NGF实验组,NO试剂盒检测细胞培养液中NO浓度。结果①与正常小鼠相比,NOD小鼠巨噬细... 目的研究神经生长因子(NGF)对正常小鼠、非肥胖性糖尿病小鼠(NOD小鼠)腹腔巨噬细胞、神经胶质细胞释放一氧化氮(NO)的影响。方法实验分对照组和不同浓度NGF实验组,NO试剂盒检测细胞培养液中NO浓度。结果①与正常小鼠相比,NOD小鼠巨噬细胞、神经胶质细胞NO释放量均明显增高(P<0.05)。②与各自对照组相比,正常小鼠、NOD小鼠各实验组巨噬细胞、神经胶质细胞NO释放量均减小。③不同浓度的NGF对小鼠巨噬细胞、神经胶质细胞释放NO的影响差异无统计学意义。结论NOD小鼠可以释放高水平的NO;NGF对正常小鼠、NOD小鼠离体培养的腹腔巨噬细胞、神经胶质细胞NO的释放有显著的抑制作用。 展开更多

关键词 神经生长因子 巨噬细胞 神经胶质细胞 一氧化氮 非肥胖性糖尿病小鼠

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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗NOD小鼠新发糖尿病初步研究 被引量：1

5

作者 田磊 周燕 +4 位作者 覃新干 顾永耀 吴向华 李杰华 桂小龙 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1069-1071,共3页

观察二肽基肽酶Ⅳ（dipeptidyl peptidase Ⅳ,DPP-Ⅳ）抑制剂NVP-DPF728对雌性非肥胖性糖尿病（non-obese diabetic,NOD）小鼠发病早期治疗作用.结果 显示,给药组20只小鼠中15只血糖逆转,逆转率为75%;血糖逆转的NOD小鼠,血清中转化生长... 观察二肽基肽酶Ⅳ（dipeptidyl peptidase Ⅳ,DPP-Ⅳ）抑制剂NVP-DPF728对雌性非肥胖性糖尿病（non-obese diabetic,NOD）小鼠发病早期治疗作用.结果 显示,给药组20只小鼠中15只血糖逆转,逆转率为75%;血糖逆转的NOD小鼠,血清中转化生长因子β1、胰升糖素样肽1浓度显著升高,胰岛炎的程度显著减轻,腹腔淋巴结、胸腺中Tregs占总T细胞百分比显著升高（P＜0.05）.NVP-DPP728能够缓解胰岛炎和调节自身免疫反应,有效治疗NOD小鼠新发糖尿病. 展开更多

关键词 非肥胖性糖尿病小鼠 二肽基肽酶Ⅳ抑制剂 NVP-DPP728

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神经生长因子对小鼠神经胶质细胞代谢及功能的影响

6

作者 王以薇 张巨 +1 位作者 曹永安 汪平 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期487-490,共4页

目的:探讨神经生长因子(NGF)对正常小鼠及非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠神经胶质细胞代谢及功能的影响。方法:实验设正常小鼠和NOD小鼠二组,每组10只,提取每只鼠神经胶质细胞后正常小鼠和NOD小鼠各分别分为5组,对照组(加RPMI-1640培养液)和4... 目的:探讨神经生长因子(NGF)对正常小鼠及非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠神经胶质细胞代谢及功能的影响。方法:实验设正常小鼠和NOD小鼠二组,每组10只,提取每只鼠神经胶质细胞后正常小鼠和NOD小鼠各分别分为5组,对照组(加RPMI-1640培养液)和4个实验组(每组10孔),实验组分别加入含5、10和20μg.L-1NGF及20μg.L-1LPS+10μg.L-1NGF的培养液,分组培养。用黄嘌呤氧化酶、TBA法检测细胞培养液中SOD活性及MDA含量。结果:与正常小鼠对照组比较,NOD小鼠对照组SOD活性、MDA含量明显降低(P<0.01);与NOD小鼠对照组比较,NOD小鼠各实验组神经胶质细胞SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:NGF对促进NOD小鼠细胞代谢和改善细胞功能有一定作用。 展开更多

关键词 神经生长因子 神经胶质细胞 过氧化物歧化酶 丙二醛 非肥胖性糖尿病小鼠

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霉酚酸酯对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用

7

作者 杨卫霞 郭梅 刘倩琦 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期65-69,共5页

目的:探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对非肥胖性糖尿病小鼠(non-obese diabetic mice,NOD)胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法:8周龄NOD雌性小鼠22只分为两组,每组11只,干预组给予霉酚酸酯30mg/kg灌胃,对照组给予等量的... 目的:探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对非肥胖性糖尿病小鼠(non-obese diabetic mice,NOD)胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法:8周龄NOD雌性小鼠22只分为两组,每组11只,干预组给予霉酚酸酯30mg/kg灌胃,对照组给予等量的生理盐水。两组小鼠饲养期间定期监测其血糖水平。30天实验结束时,每组取5只小鼠处死,行HE染色观察胰岛炎程度,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡率。余下小鼠观察到发生糖尿病或20周处死。结果:干预前两组小鼠血糖均在正常水平。干预期间和干预期满后,MMF干预组小鼠血糖与生理盐水对照组之间无差异(P>0.05);MMF组胰岛炎严重程度及胰岛β细胞凋亡率较生理盐水对照组明显减轻(P<0.01)。结论:MMF可以在早期抑制NOD小鼠的胰岛炎和胰岛β细胞凋亡,从而减轻胰腺损伤。如果在糖尿病发病前给予MMF可能延缓或防止糖尿病的发生。 展开更多

关键词 霉酚酸酯 非肥胖性糖尿病小鼠 胰岛Β细胞 凋亡 胰岛炎

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养阴益气活血方对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺Th1/Th2免疫平衡的影响 被引量：26

8

作者 吴国琳 普兴宏 +3 位作者 李天一 余国友 卢雯雯 范永升 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1653-1657,共5页

目的观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 3... 目的观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组[养阴益气活血方煎剂,0.4mL(100 g/kg)]、西药组[羟氯喹0.4 mL(60 mg/kg)]、联合组[养阴益气活血方煎剂(50 g/kg)+羟氯喹(60mg/kg)0.4 mL],每组8只,8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组)。实验进行8周后取血,摘取小鼠颌下腺组织,采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,SP法检测颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10蛋白的表达。结果模型组小鼠血清和颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平明显高于正常组(P<0.05)。中药组和联合组血清IFN-γ、IL-10水平均低于西药组(P<0.05)。联合组颌下腺IFN-γ、IL-2表达低于西药组(P<0.05)。模型组血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值均高于其他各组(P<0.05),且中药组和联合组IFN-γ/IL-4比值最接近正常组。结论养阴益气活血方能降低SS NOD小鼠血清和颌下腺Th1、Th2相关细胞因子的水平,下调血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值。养阴益气活血方可能通过调节SS小鼠Th1/Th2免疫平衡达到治疗作用。 展开更多

关键词 干燥综合征 非肥胖型糖尿病小鼠 养阴益气活血方 Th1 Th2免疫平衡

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硫酸羟氯喹治疗NOD小鼠干燥综合征疗效及对IL-1β和TNF-α产生的影响 被引量：13

9

作者 曹景泉 赵丽娟 +3 位作者 肖卫国 鲁静 杨娉婷 沈晖 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2006年第9期542-546,i0002,共6页

目的观察免疫抑制剂硫酸羟氯喹对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠干燥综合征的疗效及其对白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α产生的影响。方法8周龄雌性NOD小鼠20只,随机分为两组,每组10只,9周龄时开始给药。羟氯喹(HCQ)组动物给予硫酸... 目的观察免疫抑制剂硫酸羟氯喹对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠干燥综合征的疗效及其对白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α产生的影响。方法8周龄雌性NOD小鼠20只,随机分为两组,每组10只,9周龄时开始给药。羟氯喹(HCQ)组动物给予硫酸羟氯喹溶液0．4ml灌胃,对照组给予蒸馏水0．4ml灌胃。定期观察每组的唾液流率。小鼠在15周末和20周末分别取左、右侧颌下腺组织,并断尾取血。用苏木素-伊红(HE)染色评价颌下腺组织的病理学改变。用免疫组织化学检查评价IL-1β和TNF-α在颌下腺组织的蛋白质表达情况。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定颌下腺组织中IL-1β和TNF-α的mRNA含量。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血血清IL-1β和TNF-α的含量。结果HCQ组与对照组相比,唾液流率明显增加,颌下腺组织淋巴细胞浸润程度明显减轻,IL-1β和TNF-α的蛋白质表达显著降低,IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达明显下降,外周血血清的IL-1β和TNF-α含量明显降低。结论硫酸羟氯喹对NOD小鼠干燥综合征疗效显著,其作用机制可能与其明显下调NOD小鼠颌下腺中IL-1β和TNF-α的基因表达及蛋白质表达有关。 展开更多

关键词 干燥综合征 细胞因子类 非肥胖型糖尿病小鼠 羟氯喹

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NOD小鼠1型糖尿病的自然发病特性 被引量：3

10

作者 张立波 夏宁 梁瑜祯 《医学综述》 2006年第12期718-720,共3页

1型糖尿病由于自身免疫的损害造成胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,呈现高血糖症状。目前仍无有效的根治方法。非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)能自然发生1型糖尿病,是目前研究1型糖尿病的主要动物模型。该品系小鼠有独特H2g7单倍体(Kd、I ... 1型糖尿病由于自身免疫的损害造成胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,呈现高血糖症状。目前仍无有效的根治方法。非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)能自然发生1型糖尿病,是目前研究1型糖尿病的主要动物模型。该品系小鼠有独特H2g7单倍体(Kd、I Ag7、I Enull、Db),通常于4～5周龄开始出现胰岛炎,进行性破坏胰岛β细胞,于12周龄时出现明显糖尿病症状,至30周龄时雌性小鼠累计发病率可达到80%,而雄性小鼠则不到20%。 展开更多

关键词 1型糖尿病 非肥胖型糖尿病小鼠 发病特征

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白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响 被引量：2

11

作者 于淑凤 任安霞 +1 位作者 张丽娟 李堂 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第27期4371-4378,共8页

背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine inte... 背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin,Ad-mI L-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠,对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法:3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只,随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组,分别于第1,8,15,21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+Ad-m IL-10、Ad-mI L-10和生理盐水。结果与结论:12周后,与对照组相比,经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低,而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加,同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加;且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用;但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病 1型 抗原 CD20 白细胞介素10 肝 实验动物 组织工程 单克隆抗体 胰-十二指肠同源盒1 非肥胖型糖尿病小鼠 1型糖尿病 胰岛素 肝脏 国家自然科学基金

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Th1、Th2细胞因子在非肥胖型糖尿病小鼠肺间质病变中的作用 被引量：1

12

作者 韩扣兰 李荣良 +1 位作者 戴小丽 黄诚 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第48期39-41,共3页

目的探讨Th1细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2细胞因子IL-4、IL-6在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肺内的表达水平以及在干燥综合征合并肺间质病变(SS-ILD)发病机制中的作用。方法根据肺与颌下腺的病理变化,将NOD鼠分成SS-ILD组、SS组。分别检测各... 目的探讨Th1细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2细胞因子IL-4、IL-6在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肺内的表达水平以及在干燥综合征合并肺间质病变(SS-ILD)发病机制中的作用。方法根据肺与颌下腺的病理变化,将NOD鼠分成SS-ILD组、SS组。分别检测各组小鼠肺组织中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6的mRNA及血清ESR、CRP、C3、IgG、IgA、IgM表达水平,并分析其相关性。结果 SS-ILD组肺组织中IL-2、IFN-γ、IL-6 mRNA和血清ESR、CRP、免疫球蛋白IgG、IgA、IgM表达水平均比SS组和正常对照组明显增高,补体C3却明显降低。SS-ILD组Th1/Th2与ESR、CRP、IgG正相关,与补体C3负相关,但SS组未见其相关性。结论 Th1/Th2细胞因子的失衡可能是SS-ILD重要发病机制之一。 展开更多

关键词 非肥胖型糖尿病小鼠 干燥综合征 肺间质病变 TH1细胞 TH2细胞

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补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病小鼠唾液分泌量及颌下腺IL-1β、IL-22含量的影响

13

作者 王琬茹 刘寰宇 +4 位作者 任志雄 陈璐 刘赛 时连存 阎小萍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期4652-4655,共4页

目的:观察补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠唾液分泌量及颌下腺白细胞介素(IL)-1β、IL-22含量的影响。方法:将50只8周龄NOD小鼠随机分为模型组,羟氯喹组,中药低、中、高剂量组,每组10只。另设10只同周龄BALB/c小鼠作为正常组... 目的:观察补肾清热育阴汤对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠唾液分泌量及颌下腺白细胞介素(IL)-1β、IL-22含量的影响。方法:将50只8周龄NOD小鼠随机分为模型组,羟氯喹组,中药低、中、高剂量组,每组10只。另设10只同周龄BALB/c小鼠作为正常组。中药低、中、高剂量组分别灌胃补肾育阴清热汤20、40、80 g/kg,羟氯喹组给予羟氯喹溶液80 mg/kg灌胃,正常组与模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液,每日1次,持续给药12周。每2周评估1次小鼠唾液分泌量,采用ELISA法检测小鼠颌下腺IL-1β的含量,采用免疫组化法检测小鼠颌下腺IL-22水平。结果:实验第6周后,各给药组的唾液分泌量均显著多于模型组(P<0.05);实验第12周,与羟氯喹组比较,中药中、高剂量组的唾液分泌量显著增多(P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组小鼠颌下腺IL-1β含量显著降低(P<0.05),各给药组小鼠颌下腺IL-22含量显著降低(P<0.01)。结论:补肾清热育阴汤能够有效增加唾液分泌量,并且能下调颌下腺IL-1β、IL-22含量。 展开更多

关键词 补肾清热育阴汤 非肥胖型糖尿病小鼠 唾液分泌 白细胞介素-1β 白细胞介素-22 原发性干燥综合征

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糖尿病

14

作者 杜秀莉 《国外科技资料目录（医药卫生）》 1998年第7期63-65,共3页

9825122 显性性状阴性 SHPTP2转移基因小鼠的作成[日,英摘]/长谷川雅昭//糖尿病.-1997,40(2).-115～122 冀医情9825123 用猪脑 GAD 自身抗体测定的诊断精确度[日,英摘]/春日明//糖尿病.-1996,39(12).-907～912 冀医情9825124

关键词 非肥胖型糖尿病小鼠 血清胰岛素 抗体测定 糖尿病患者 糖尿病大鼠 显性性状 转移基因 精确度 老年医学 葡萄糖代谢

全文增补中

糖尿病

15

《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 2001年第5期73-74,共2页

0116960 利用学校验尿。福冈市糖尿病普查10年的总结[日]/黑丸龙一//诊药.-2000,37(3).-70～71 冀医情0116961 与 Pima 印第安人中较低的体质指数、血浆葡萄糖和Ⅱ型糖尿病流行相关的欧洲人的遗传混杂的个体估计/Williams R C//Am J Hum... 0116960 利用学校验尿。福冈市糖尿病普查10年的总结[日]/黑丸龙一//诊药.-2000,37(3).-70～71 冀医情0116961 与 Pima 印第安人中较低的体质指数、血浆葡萄糖和Ⅱ型糖尿病流行相关的欧洲人的遗传混杂的个体估计/Williams R C//Am J Hum Genet.-2000。 展开更多

关键词 糖尿病大鼠 非肥胖型糖尿病小鼠 体质指数 印第安人 动脉硬化 葡萄糖代谢 行相关 欧洲人 胰岛素 校验

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B10细胞与非肥胖型糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病发生的关系研究

16

作者 刘丽楠 李敬华 +4 位作者 王素莉 程晨 侯雯莉 关树梅 张红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期812-814,819,共4页

目的:研究B10细胞与非肥胖型糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病发生的关系。方法:选择20只6周龄NOD/LT雌性小鼠进行常规培养至30周龄,根据小鼠血糖、血肌酐和体重情况将小鼠分为自身免疫性糖尿病未发生组和发生组。利用酶联吸附反应检测两组... 目的:研究B10细胞与非肥胖型糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病发生的关系。方法:选择20只6周龄NOD/LT雌性小鼠进行常规培养至30周龄,根据小鼠血糖、血肌酐和体重情况将小鼠分为自身免疫性糖尿病未发生组和发生组。利用酶联吸附反应检测两组小鼠脾脏组织中IL-10水平。利用流式细胞分选术检测两组小鼠脾脏组织汇总B10细胞比例。将40只6周龄NOD/LT雌性小鼠分为对照组和B10组,B10组小鼠接种分离得到的B10细胞,每周一次,对照组接种同等体积生理盐水,分别于第10、15、20、25、30周龄时检测小鼠自身免疫性糖尿病发生情况。结果:发生组小鼠血糖和血肌酐水平显著高于未发生组(P<0.05),体重水平显著低于未发生组(P<0.05)。发生组小鼠脾脏组织中IL-10水平显著高于未发生组。自身免疫性糖尿病发生组小鼠脾脏组织中B10细胞含量显著高于未发生组。当小鼠处于第10、15周龄时,B10组小鼠中自身免疫性糖尿病发生率显著低于对照组,但第20、25、30周时,B10组小鼠中自身免疫性糖尿病发生率显著高于对照组。结论:B10细胞的过度积累,可能是进一步诱发NOD小鼠自身免疫性糖尿病发生的原因之一。 展开更多

关键词 B10细胞 非肥胖型糖尿病小鼠 自身免疫性糖尿病

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人GLP-1(7-36)酰胺对非肥胖型糖尿病小鼠胰岛炎的影响

17

作者 张立新 潘晓明 张军 《中国医学工程》 2011年第12期1-3,6,共4页

目的通过观察人胰高糖素样肽1(GLP-1)刺激后非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛组织形态学的变化,研究GLP-1对NOD 1型糖尿病小鼠胰岛炎的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组... 目的通过观察人胰高糖素样肽1(GLP-1)刺激后非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛组织形态学的变化,研究GLP-1对NOD 1型糖尿病小鼠胰岛炎的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织做HE染色、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Br-dU)/胰岛素双重免疫染色及导管细胞角蛋白(DCK)/胰岛素双重免疫荧光染色,观察小鼠胰岛炎的变化及胰岛β细胞的复制和胰腺导管上皮β细胞的新生。结果与对照组相比,GLP-1治疗组NOD小鼠胰岛单核细胞浸润明显减轻,胰岛炎评分明显下降(P<0.001)。GLP-1治疗组胰岛可见较多BrdU阳性的β细胞和胰岛素阳性的导管上皮细胞,而在对照组几乎看不到。结论人GLP-1持续刺激NOD小鼠后,可使1型糖尿病小鼠胰岛炎减轻并促进β细胞再生。 展开更多

关键词 胰高糖素样肽1 非肥胖型糖尿病小鼠 胰岛炎 Β细胞 再生

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人GLP-1(7-36)酰胺促进非肥胖型糖尿病小鼠胰腺导管上皮细胞分化

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作者 张立新 张军 潘晓明 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1-4,共4页

目的探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰腺导管上皮细胞分化与增殖的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织分别做导管细胞角蛋白(DCK)/胰岛素双... 目的探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰腺导管上皮细胞分化与增殖的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织分别做导管细胞角蛋白(DCK)/胰岛素双重免疫荧光染色、胰腺十二指肠同源异型盒基因(PDX-1)/胰岛素双重免疫荧光染色及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/DCK双重免疫染色,显微镜下观察胰腺导管上皮细胞的分化和增殖。结果在GLP-1治疗组胰腺导管上皮中可见较多胰岛素阳性细胞及PDX-1/胰岛素双阳性细胞,而在对照组几乎看不到;GLP-1治疗组小鼠BrdU阳性的导管上皮细胞的百分数与对照组小鼠相比明显增高(P<0.001)。结论人GLP-1持续刺激NOD小鼠后,可促进胰腺导管上皮细胞分化与增殖。 展开更多

关键词 胰高糖素样肽1 非肥胖型糖尿病小鼠 导管上皮细胞 分化 增殖

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人GLP-1(7-36)酰胺对非肥胖型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的影响

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作者 张立新 张军 《中国医学工程》 2013年第5期14-15,17,共3页

目的探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织做HE染色、TUNEL/胰岛素双重免疫荧光染色,显微镜下... 目的探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织做HE染色、TUNEL/胰岛素双重免疫荧光染色,显微镜下观察小鼠胰岛炎的变化及胰岛β细胞的凋亡情况。结果与对照组相比,GLP-1治疗组小鼠胰岛单核细胞浸润明显减轻,胰岛炎评分明显下降(P<0.001)。在对照组小鼠胰腺组织切片中观察到较多凋亡β细胞,而在GLP-1治疗组却很少见到。GLP-1治疗组小鼠胰岛β细胞凋亡率与对照组小鼠相比明显下降(0.07±0.01%vs0.26±0.02%,P<0.001)。结论人GLP-1持续刺激NOD小鼠后,可使1型糖尿病小鼠胰岛炎减轻并抑制β细胞凋亡。 展开更多

关键词 胰高糖素样肽1 非肥胖型糖尿病小鼠 胰岛炎 Β细胞 凋亡

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NKG2D mAb对自发性NOD小鼠同种胰岛移植的作用研究

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作者 潘华 陆燕蓉 +5 位作者 张肇达 金曦 魏玲玲 袁宇 陆慧敏 麦刚 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期836-839,848,共5页

目的探讨NKG2D mAb能否单独作为共刺激信号阻断剂延长自发性非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠移植移岛的有功能存活期;NKG2D mAb和CD154 mAb是否有协同作用。方法将分离、纯化的BABL/c小鼠胰岛植入自发糖尿病的NOD小鼠左肾包膜下,移植成功的小... 目的探讨NKG2D mAb能否单独作为共刺激信号阻断剂延长自发性非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠移植移岛的有功能存活期;NKG2D mAb和CD154 mAb是否有协同作用。方法将分离、纯化的BABL/c小鼠胰岛植入自发糖尿病的NOD小鼠左肾包膜下,移植成功的小鼠分成4组:对照组,NKG2D mAb治疗组,CD154 mAb治疗组和联合治疗组(NKG2D mAb+CD154 mAb)。通过小鼠尾静脉血监测血糖,记录胰岛移植物有功能存活期;胰岛移植物所在肾脏行HE染色和CD3、CD4、CD8免疫组织化学染色。结果 NKG2D mAb治疗组移植物有功能存活期无延长(5~11 d,对照组6~11 d,两者差异无统计学意义),CD154 mAb治疗能明显延长移植物有功能存活期〔20~64 d,中位期41 d,和NKG2D mAb治疗组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)〕,联合治疗组较CD154 mAb治疗能延长移植物有功能存活期(23~84 d,中位期51 d,但差异无统计学意义)。各组发生排斥时胰岛移植所在肾脏均见淋巴细胞浸润,CD3、CD4、CD8染色结果无明显差异。结论 CD154 mAb能明显延长NOD小鼠胰岛移植物有功能生存期;单独使用NKG2D mAb治疗,不能延长胰岛移植物有功能生存期;联合治疗有效,但仍不能诱导移植物长期存活。 展开更多

关键词 NKG2D MAB CD154 MAB 胰岛移植 自发性非肥胖型糖尿病小鼠

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