期刊文献+
共找到28篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
新型雌激素受体ER-α36与乳腺癌 被引量:12
1
作者 廉馨 史丹 李洪艳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期34-37,共4页
雌激素受体(estrogen receptor,ER)是诊断和治疗乳腺癌的分子标志和靶点.雌激素受体包括ER-α和ER-β,其中ER-α有ER-α66、ER-α46和ER-α36三种亚型.ER-α36作为新型雌激素受体,参与膜起始的雌激素信号或非基因组雌激素信号转导,在肿... 雌激素受体(estrogen receptor,ER)是诊断和治疗乳腺癌的分子标志和靶点.雌激素受体包括ER-α和ER-β,其中ER-α有ER-α66、ER-α46和ER-α36三种亚型.ER-α36作为新型雌激素受体,参与膜起始的雌激素信号或非基因组雌激素信号转导,在肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭和转移等过程中发挥作用.胃癌、子宫内膜腺癌、前列腺癌、尤其是乳腺癌的发生发展与ER-α36密切相关.本文介绍了ER-α36的结构域特点,ER-α36介导的信号通路及ER-α36在乳腺癌治疗中的作用研究进展. 展开更多
关键词 雌激素受体 雌激素受体α36 乳腺癌
下载PDF
ER-α36和miR-143介导胃癌细胞的侵袭 被引量:9
2
作者 邹丰 王绪明 刘丽江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2167-2171,共5页
目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系... 目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系,在检测其侵袭能力的变化同时进行microRNA测序。结果:高浓度17β-雌二醇刺激SGC7901细胞后,细胞的侵袭能力减弱,ER-α36的蛋白减少;低浓度17β-雌二醇刺激细胞后的效应相反;高表达ER-α36的SGC7901细胞的侵袭能力要明显高于低表达ER-α36和对照组的SGC7901细胞;高表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著下降,低表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著上升。结论:ER-α36的表达与胃癌的侵袭相关,此机制可能与miR-143的调控有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 雌激素受体α36 肿瘤侵袭 MIR-143
下载PDF
膜型雌激素受体ER-α36的分子结构及相关信号传导途径研究进展 被引量:3
3
作者 徐雪芬 吴水水 +1 位作者 王衡 黄剑 《山东医药》 CAS 2018年第19期95-97,共3页
ER-α36由ER-α66衍生而来,它的5'末端和3'末端没有转录活性区AF-1和AF-2,仅保留了ER-α66的DNA结合区、核定位信号区和配体依赖区。ER-α66定位于细胞核,而ER-α36主要锚定于细胞膜和细胞质,故ER-α36属于膜型雌激素受体。与ER... ER-α36由ER-α66衍生而来,它的5'末端和3'末端没有转录活性区AF-1和AF-2,仅保留了ER-α66的DNA结合区、核定位信号区和配体依赖区。ER-α66定位于细胞核,而ER-α36主要锚定于细胞膜和细胞质,故ER-α36属于膜型雌激素受体。与ER-α66相比,ER-α36具有更强大的配体依赖活性,可对内、外源性雌激素迅速做出反应,在数秒至数分钟内快速激活信号通路,并与各类信号因子(如Ca2+、PKA、PKC、IGF)协同,参与细胞内的信号级联反应,介导了雌激素的非基因组信号途径。ER-α36与胞内多种信号通路存在着交叉对话现象,并参与介导细胞内的快速信号途径,如腺苷酸环化酶途径(AC)、蛋白激酶C途径(PKC)、G蛋白偶联途径、磷脂酰三磷酸肌醇激酶PI3K/AKT信号途径、丝裂原活化蛋白激酶MAPK/ERK信号途径、Ca2+通路和Src激酶激活的信号途径。上述信号途径可归纳为3种主要的信号通路:Ras-Raf-MEK-MAPK通路、Src-PI3K-AKt通路、PLC-PKC-c AMP-PKA。 展开更多
关键词 雌激素受体 雌激素受体α36 腺苷酸环化酶 蛋白激酶C G蛋白偶联受体 磷脂酰三磷酸肌醇激酶 丝裂原活化蛋白激酶
下载PDF
雌激素受体α36参与淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用 被引量:3
4
作者 刘伟 罗自强 +5 位作者 任璐 孙玫 姚菊琴 王井霞 王尊 唐四元 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期474-480,共7页
淫羊藿素能够显著改善绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis, PMOP),其作用机制尚未阐明。本研究旨在探讨雌激素受体α36 (estrogen receptorα36, ERα36)在淫羊藿素对成骨细胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信号转导机制。通... 淫羊藿素能够显著改善绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis, PMOP),其作用机制尚未阐明。本研究旨在探讨雌激素受体α36 (estrogen receptorα36, ERα36)在淫羊藿素对成骨细胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信号转导机制。通过转染shRNA载体构建ERα36敲减的人成骨肉瘤MG63细胞模型,用CCK-8检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测细胞内ERK和AKT信号通路的激活情况。结果显示,ERα36敲减后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用显著减弱;淫羊藿素可上调MG63细胞内ERK及AKT磷酸化水平,该作用可被ERα36敲减取消;U0126 (ERK信号通路阻断剂)和LY294002 (AKT信号通路阻断剂)分别预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖作用均显著减弱;U0126预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用显著减弱;而给予LY294002预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用无明显变化。以上结果提示,淫羊藿素通过ERα36及其下游的ERK及AKT信号通路发挥了对成骨细胞的促增殖和抗凋亡作用。 展开更多
关键词 骨质疏松 雌激素受体α36 淫羊藿素 成骨细胞
原文传递
甲状腺乳头状癌雌激素受体α36的表达及其临床意义 被引量:1
5
作者 杨香山 赵静维 +5 位作者 赵珊珊 周辉 仲光鑫 程绍梅 张立平 丁海玲 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期614-617,655,共5页
目的:测定雌激素受体α36(ERα36)在甲状腺乳头状癌(PTC)原发灶中的表达,探讨其临床意义.方法:免疫组织化学显色检测ERα36和ERα66在PTC组织中的表达.结果:PTC组织中,ERα36和ERα66均特异性表达于肿瘤细胞,ERα36表达水平高于E... 目的:测定雌激素受体α36(ERα36)在甲状腺乳头状癌(PTC)原发灶中的表达,探讨其临床意义.方法:免疫组织化学显色检测ERα36和ERα66在PTC组织中的表达.结果:PTC组织中,ERα36和ERα66均特异性表达于肿瘤细胞,ERα36表达水平高于ERα66(67.6%vs 20.6%);45岁以上患者ERα36阳性率高于45岁以下患者(95.2% vs 55.3%).PTC组织中ERα36和ERα66的表达与性别、淋巴结转移情况无关.结论:ERα36与PTC密切相关,较ERα66更有可能在PTC发生与发展中发挥重要作用. 展开更多
关键词 雌激素受体α36 雌激素受体α66 甲状腺乳头状癌
下载PDF
雌激素受体在胃癌中的研究现状
6
作者 王震 陈于平 《汕头大学医学院学报》 2015年第4期233-235,共3页
胃癌早期手术是根治其唯一的方法,然而大部分患者在确诊时就已失去了最佳的手术时机,因此预后往往很差。针对胃癌组织表达雌激素受体(ER),采用抗雌激素治疗或化疗辅助内分泌治疗,以抑制胃癌细胞的生长和发展可能是一条新的治疗途径。本... 胃癌早期手术是根治其唯一的方法,然而大部分患者在确诊时就已失去了最佳的手术时机,因此预后往往很差。针对胃癌组织表达雌激素受体(ER),采用抗雌激素治疗或化疗辅助内分泌治疗,以抑制胃癌细胞的生长和发展可能是一条新的治疗途径。本文就ER及其各亚型结构、生物学功能及临床治疗与预后方面的进展作一综述。 展开更多
关键词 胃癌 雌激素受体 雌激素受体α 雌激素受体Β 雌激素受体α36
下载PDF
靶向ER-α36的vshRNA真核表达慢病毒载体的构建、鉴定及其对胃癌细胞增殖的影响 被引量:1
7
作者 王绪明 黄萱 +4 位作者 付政祺 邹丰 张尚昆 王兆一 刘丽江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2113-2119,共7页
目的:针对雌激素受体(ER)-α36基因的特异性靶序列,构建并鉴定靶向ER-α36基因RNAi慢病毒载体,研究ER-α36沉默后对胃癌细胞增殖的影响。方法:筛选确定的ER-α36基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,与慢病毒载体(GV307)连接,测... 目的:针对雌激素受体(ER)-α36基因的特异性靶序列,构建并鉴定靶向ER-α36基因RNAi慢病毒载体,研究ER-α36沉默后对胃癌细胞增殖的影响。方法:筛选确定的ER-α36基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,与慢病毒载体(GV307)连接,测序鉴定。转染293T细胞,包装产生慢病毒,感染胃癌SGC7901细胞株。荧光显微镜下观察SGC7901感染后荧光表达情况,real-time PCR和Western blotting方法检测ER-α36的表达变化。用1×10-10mol/L的17β-雌二醇处理沉默ER-α36的SGC7901细胞,用细胞计数法观察细胞增殖能力的变化及检测相关下游信号通路分子Src、ERK1/2、cyclin D1表达的变化。结果:阳性克隆PCR及测序证明成功构建慢病毒载体LV-ER-α36-RNAi,倒置显微镜下观察LV-ER-α36-RNAi慢病毒载体感染率达80%以上。Real-time PCR和Western blotting方法证实四环素(Te T)诱导下LV-ER-α36-RNAi明显抑制SGC7901细胞内ER-α36 mRNA和蛋白质的表达。与对照组相比,沉默ER-α36的SGC7901细胞增殖能力减弱,Src、ERK1/2、cyclin D1蛋白表达明显降低,Src蛋白活化能力减弱(P<0.05)。结论:我们构建的Te T诱导靶向ER-α36的vshRNA慢病毒载体LVER-α36-RNAi,可明显沉默ER-α36的表达,为研究ER-α36蛋白的作用机理提供实验依据,ER-α36与胃癌细胞等肿瘤细胞的增殖有关。 展开更多
关键词 SGC7901细胞 雌激素受体α36 慢病毒载体
下载PDF
雌激素受体α36与肿瘤关系的研究进展 被引量:1
8
作者 徐子凡 黄照权 《广西医学》 CAS 2021年第9期1145-1148,共4页
雌激素受体α36(ER-α36)在多种组织中均有表达,尤其是乳腺和子宫。近年研究发现ER-α36在体内通过介导快速非基因组信号传导,参与肿瘤的增殖、侵袭和淋巴结转移等病理生理过程。本文就ER-α36与肿瘤关系的研究进展进行综述。
关键词 雌激素受体α36 肿瘤 治疗 综述
下载PDF
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
9
作者 代宇婕 廖凌瑶 +1 位作者 邱伊波 刘智敏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第24期2380-2384,共5页
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌... 目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10^(-7)、10^(-8)、10^(-9)mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-si RNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-si RNA对增殖的抑制作用。结果在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性。E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 min时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-si RNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-si RNA则抑制E2的诱导效果。结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖。 展开更多
关键词 雌激素受体α36 雌激素 甲状腺乳头状癌 ERK/AKT
下载PDF
雌激素受体α36与鸟嘌呤核苷酸交换因子GNEF-Vav3和存活素在人甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
10
作者 代宇婕 赵乐 +3 位作者 朱平 莫小梅 赵婷婷 刘智敏 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期2027-2031,共5页
目的研究雌激素受体α36(ERα36)、鸟嘌呤核苷酸交换因子(GNEF)-Vav3和存活素在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法选取112例癌旁正常组织为对照组,124例甲状腺乳头状癌组织为试验组,用免疫组织化学SP法检测ERα36、GNEF-Vav3... 目的研究雌激素受体α36(ERα36)、鸟嘌呤核苷酸交换因子(GNEF)-Vav3和存活素在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法选取112例癌旁正常组织为对照组,124例甲状腺乳头状癌组织为试验组,用免疫组织化学SP法检测ERα36、GNEF-Vav3和存活素的表达情况,并分析其与临床病理指标的关系和三者表达的相关性。结果在124例PTC组织中,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的阳性表达率分别为55.6%(69/124例)、56.5%(70/124例)和57.3%(71/124例),三者在PTC中的表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。在有颈部淋巴结转移的PTC组织中,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的阳性表达率分别为80.9%(55/68例)、77.9%(53/68例)和82.4%(56/68例),明显高于无淋巴结转移组织的25.0%(14/56例)、30.4%(17/56例)和26.8%(15/56例),差异有统计学意义(P<0.001)。在TNMⅢ-Ⅳ期的PTC组织中,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的阳性表达率分别为81.7%(49/60例)、75.0%(45/60例)和78.3%(47/60例),明显高于Ⅰ-Ⅱ期的31.3%(20/64例)、39.1%(25/64例)和37.5%(24/64例),差异有统计学意义(P<0.001)。经Spearman等级相关分析,在124例PTC中,ERα36为78.3%(54/69例,高表达)与GNEF-Vav3为77.1%(54/70例)的阳性表达率呈显著正相关(P<0.001);ERα36为72.5%(50/69例,高表达)与存活素为70.4%(50/71例)的阳性表达率呈显著正相关(P<0.001);GNEF-Vav3为68.6%(48/70例)与存活素67.6%(48/71例)的阳性表达率呈显著正相关(P<0.01)。ERα36/GNEF-Vav3、ERα36/存活素和GNEF-Vav3/存活素的这三种情况下的两种蛋白同时表达率分别为81.5%,80.0%,83.3%,这与其中仅有一种蛋白表达的48.4%,57.5%,60.0%比较,与颈部淋巴结转移的相关性更为显著,差异有统计学意义(均P<0.05)。此外,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的这三种蛋白联合表达率为88.9%,这与只表达一种或两种蛋白的40.9%比较,与颈部淋巴结转移的相关性更为显著,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 ERα36、GNEF-Vav3� 展开更多
关键词 雌激素受体α36 鸟嘌呤核苷酸交换因子Vav3 存活素 甲状腺乳头状癌 免疫组化
原文传递
雌激素受体α36影响他莫昔芬治疗乳腺癌的分子机制研究进展
11
作者 张又 华慧 +1 位作者 李楠静 罗婷 《华西医学》 CAS 2016年第5期986-990,共5页
雌激素受体α(ERα)36是相对分子质量为36×103的ERα的一种亚型。它缺失转录活性区1(AF-1)和转录活性区2(AF-2),在生物学功能上与ERα66有很大不同。ERα36主要位于细胞膜和细胞质中,主要参与膜介导的非基因组信号通路。它能抑制ER... 雌激素受体α(ERα)36是相对分子质量为36×103的ERα的一种亚型。它缺失转录活性区1(AF-1)和转录活性区2(AF-2),在生物学功能上与ERα66有很大不同。ERα36主要位于细胞膜和细胞质中,主要参与膜介导的非基因组信号通路。它能抑制ERα66介导的传统基因组信号通路,引起不同蛋白的层级磷酸化反应,增加乳腺癌和子宫内膜癌细胞及其干细胞的耐药性、迁移能力和浸润能力。研究显示ERα36与乳腺癌采用他莫昔芬治疗耐药有密切关系。对ERα36的深入研究有助于深化乳腺癌发生发展的理论知识,为内分泌治疗药物选择提供可能的理论依据。 展开更多
关键词 雌激素受体α36 乳腺癌 他莫昔芬 内分泌治疗 耐药
原文传递
ER-α30和ER-α36在乳腺癌组织的表达及意义 被引量:3
12
作者 高建朝 张志生 +2 位作者 张淑宇 王文静 王思思 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期230-234,共5页
目的探讨新型雌激素受体亚型ER-α30和ER-α36在乳腺癌中的表达及与他莫昔芬治疗预后的关系。方法收集2015年1月至2015年11月间在河北北方学院附属第一医院接受他莫昔芬内分泌治疗的Luminal A型乳腺癌患者75例,并收集同时期30例ER(-)乳... 目的探讨新型雌激素受体亚型ER-α30和ER-α36在乳腺癌中的表达及与他莫昔芬治疗预后的关系。方法收集2015年1月至2015年11月间在河北北方学院附属第一医院接受他莫昔芬内分泌治疗的Luminal A型乳腺癌患者75例,并收集同时期30例ER(-)乳腺癌患者组织。采用免疫组化染色SP法检测ER-α30和ER-α36蛋白表达。分析ER-α30和ER-α36蛋白表达与Luminal A型乳腺癌临床病理特征的关系。随访患者的无病生存时间(DFS)。采用Cox风险比例回归模型分析影响DFS的因素。结果Luminal A型乳腺癌组织中ER-α30蛋白阳性表达率为32.0%(24/75),低于ER(-)乳腺癌组织(P<0.05)。ER-α30蛋白表达与TNM分期、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移、孕激素受体状态有关(P<0.05)。ER-α36蛋白阳性表达率为52.0%(39/75),与ER(-)乳腺癌组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。ER-α36蛋白表达与TNM分期和肿瘤直径有关(P<0.05)。随访时间为11~54个月,患者48个月无病生存率为64.0%(48/75)。ER-α30阳性患者48个月无病生存率为33.33%(8/24),阴性患者为78.43%(40/51),差异具有统计学意义(P=0.001)。ER-α36阳性患者48个月无病生存率为48.7%(19/39),阴性患者为80.6%(29/36),差异具有统计学意义(P=0.002)。Cox风险比例回归分析显示,ER-α30、ER-α36是影响Luminal A型乳腺癌患者DFS的独立预后因素(P<0.05)。结论Luminal A型乳腺癌ER-α30和ER-α36阳性表达者接受他莫昔芬治疗无病生存期较短,其有望成为预测他莫昔芬治疗反应性的重要指标。 展开更多
关键词 LUMINAL A型乳腺癌 他莫昔芬 雌激素受体α30(ER-α30) 雌激素受体α36(ER-α36)
下载PDF
653份乳腺癌组织标本的ER-α36表达结果分析 被引量:1
13
作者 晋佳路 朱仁书 +1 位作者 马全祥 王云龙 《国际检验医学杂志》 CAS 2015年第13期1851-1853,共3页
目的研究雌激素受体α36亚型(ER-α36)在乳腺癌组织的表达状态及其与乳腺癌发生、发展及临床预后的关系。方法选取653份乳腺癌组织标本,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组化技术检测组织中ER-α36、雌激素受体α66亚型(ER... 目的研究雌激素受体α36亚型(ER-α36)在乳腺癌组织的表达状态及其与乳腺癌发生、发展及临床预后的关系。方法选取653份乳腺癌组织标本,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组化技术检测组织中ER-α36、雌激素受体α66亚型(ER-α66)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体-2(Her-2)的表达,分析ER-α36的表达与上述指标及临床病理特征之间的关系。结果 ER-α36的总体表达率为40%;在Her-2阳性组织中的表达率为63%,明显高于阴性组的44%(P<0.05);在ER-α66/PR/Her-2三阴性组织中的表达率为66%,明显高于非三阴性组的35%(P<0.05);在ER-α66阳性和阴性标本中及在PR阳性和阴性标本中的表达率差异无统计学意义(P>0.05);在Ⅲ+Ⅳ期乳腺癌组织中的阳性表达率(54%)明显高于Ⅰ+Ⅱ期的28%(P<0.05);在淋巴结转移阳性乳腺癌组织中的表达率(55%)明显高于无转移组织的23%(P<0.05)。结论 ER-α36可能在乳腺癌的发生、发展及淋巴结转移过程中具有重要作用,并与Her-2的表达、乳腺癌分期及淋巴结转移有关,有望成为新的肿瘤标记物及临床诊治的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 雌激素受体α36亚型 雌激素受体α66亚型 激素受体 人表皮生长因子受体-2
下载PDF
雌激素受体α36亚型配体结合区的结构模建、优化及验证 被引量:1
14
作者 王东 金宏威 +1 位作者 刘振明 张亮仁 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2013年第6期425-434,共10页
目的雌激素受体(estrogen receptor,ER)参与多种重要的体内生理过程,是一个重要的受体家族。新近发现的雌激素受体α36亚型(ER-α36)通过新的作用机制调节体内功能,对其进行开拓性的研究具有重要意义。方法利用已知的ER-α36序列以及两... 目的雌激素受体(estrogen receptor,ER)参与多种重要的体内生理过程,是一个重要的受体家族。新近发现的雌激素受体α36亚型(ER-α36)通过新的作用机制调节体内功能,对其进行开拓性的研究具有重要意义。方法利用已知的ER-α36序列以及两个典型的ER-α66配体结合区的晶体结构,通过同源模建的方法构建了ER-α36配体结合区的结构模型,并采用分子动力学模拟与分子对接等方法对其合理性进行了初步验证。结果与结论 ER-α36配体结合区与传统的ER-α66相比具有显著差异,蛋白整体结构缺失四段α螺旋,口袋开放性增加且柔性提高。这些特征导致配体结合特征发生变化。雌二醇、4-羟基-他莫昔芬、genistein和G-1等已知调控分子与ER-α36的对接分析,进一步验证和解释了已报道的生物实验数据。本研究所建立的ER-α36的同源模建模型具有较好的可靠性与准确性,为进一步发现和研究新的选择性ER-α36调控分子和药物奠定了基础。 展开更多
关键词 雌激素受体α36亚型 同源模建 分子动力学模拟 分子对接
原文传递
ER-α36过表达促进人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力 被引量:10
15
作者 刘旺根 张钦宪 +4 位作者 王云龙 孙新城 王国强 李恒思 李玉林 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第6期713-717,共5页
目的探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α3... 目的探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α36为研究对象,分别用细胞黏附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ER-α36细胞的2 h细胞黏附率和24 h穿膜细胞数显著增加(P<0.05)。NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高(P<0.05)。结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外黏附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κB途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 雌激素受体-α36 MCF-7细胞系 侵袭转移 核因子-ΚB
下载PDF
ER-α36对胃癌SGC7901细胞在裸鼠体内生长的影响 被引量:8
16
作者 王绪明 刘晶晶 +2 位作者 邓昊 陈莹 刘丽江 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第28期2919-2924,共6页
目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α3... 目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α36高表达组(SGC7901-High36),每组各3只雄性裸鼠.将上述细胞(5×106个/mL)接种裸鼠皮下,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30d.采用瘤结节体积测量和称质量、瘤组织HE染色及免疫组织化学法检测Ki67指数和E-cadherin蛋白表达等方法,鉴定各组细胞生长的情况.结果:全组实验动物均出现移植瘤.第16天开始,SGC7901-High36组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Control组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Low36组裸鼠肿瘤的体积,两两之间有显著性差异(P<0.05).第30天,SGC7901-High36组肿瘤的质量(2.58g±0.014g),明显大于SGC7901-Control组(1.32g±0.0245g)和SGC7901-Low36组(0.471g±0.021g),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞的核分裂数(42.33±6.33),明显高于SGC7901-Control组(28.5±0.35)和SGC7901-Low36组(12.5±2.5),两两之间有显著性差异(P<0.05).ki67阳性细胞计数,SGC7901-High36组(86.35±5.23),明显高于SGC7901-Control组(65.44±4.56)和SGC7901-Low36组(18.25±2.56),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞几乎不表达E-cadherin蛋白,明显低于SGC7901-Control组和SGC7901-Low36组.结论:ER-α36分子在胃癌细胞的生长与增殖中具有重要作用,并可能通过靶向肿瘤细胞的粘附分子而促进肿瘤的侵袭与转移. 展开更多
关键词 雌激素受体-α36 胃癌 SGC7901
下载PDF
新型雌激素受体ERα36在张氏肝细胞和人肝癌细胞中的表达比较分析 被引量:7
17
作者 邹伟 徐祎慧 +4 位作者 韩丹女 张媛 马依妮 崔玉影 王兆一 《辽宁师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2010年第2期219-222,共4页
研究新型雌激素受体ERα36在人肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达具有重要的意义.以张氏肝(Chang Liv-er)、Caveolin-1基因沉默细胞株CAV7、人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2为实验材料,通过免疫印迹杂交法观察了不同细胞内ERα36蛋白的表达... 研究新型雌激素受体ERα36在人肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达具有重要的意义.以张氏肝(Chang Liv-er)、Caveolin-1基因沉默细胞株CAV7、人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2为实验材料,通过免疫印迹杂交法观察了不同细胞内ERα36蛋白的表达情况,并与典型雌激素受体亚型ERα66蛋白的表达进行了比较.结果发现:(1)几种细胞中均有ERα36蛋白的表达;(2)与张氏肝细胞相比,Caveolin-1基因沉默时ERα36表达明显增加(P<0.01);(3)ERα36在SMMC-7721中表达水平较低,而在HepG2细胞中表达水平较高,与ERα66和Caveolin-1的表达水平相关.提示新型雌激素受体ERα36可能参与Caveolin-1介导的雌激素信号转导,而在肝细胞的恶性增殖过程中发挥一定的作用. 展开更多
关键词 雌激素受体ERα36 肝细胞 肝癌细胞
下载PDF
雌激素受体亚型ER-α36与乳腺癌关系的研究进展 被引量:4
18
作者 李广亮 滕理送 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期238-242,共5页
雌激素受体(estrogen receptor,ER)是一类有配体激活的核转录因子,介导大部分的雌激素反应,在体内具有重要的生理功能效应。ER主要分为ER-α和ER-β两个亚型,其中ER-α主要表达于乳腺和子宫组织内,在乳腺癌发生发展过程中发挥重要调控... 雌激素受体(estrogen receptor,ER)是一类有配体激活的核转录因子,介导大部分的雌激素反应,在体内具有重要的生理功能效应。ER主要分为ER-α和ER-β两个亚型,其中ER-α主要表达于乳腺和子宫组织内,在乳腺癌发生发展过程中发挥重要调控作用。ER-α36是ER-α的一个分子量大小为36k D的新亚型,缺少ER-α的转录活化结构域AF-1及AF-2。ER-α36主要表达于乳腺癌细胞的细胞膜与胞质中,介导非核途径的雌激素信号转导。目前的研究认为ER-α36的调节异常与乳腺癌的发生、发展及治疗疗效密切相关,其有可能成为一个新的乳腺癌诊断、治疗及预后的标志物。在此,本文将对ER-α36的生物特性与功能、及其在乳腺癌内分泌耐药中的作用机制作一综述,评价其潜在的临床应用价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 雌激素受体 雌激素受体-α36 雌激素受体-α
下载PDF
雌激素受体-α36与乳腺癌的关系研究进展 被引量:3
19
作者 后梦玥 黄照权 《中国医药导报》 CAS 2021年第14期36-38,50,共4页
雌激素受体(ER)-α36属于ER-α的亚型,其分子量为36 kD,为ER-α36的变异体。ER-α36主要表达在细胞质和细胞膜上,与ER-α66比较,其缺少了转录激活结构域(AF)-1和AF-2,保留了ER-α66的DNA结合结构域、部分二聚化结构域,以及部分配体结合... 雌激素受体(ER)-α36属于ER-α的亚型,其分子量为36 kD,为ER-α36的变异体。ER-α36主要表达在细胞质和细胞膜上,与ER-α66比较,其缺少了转录激活结构域(AF)-1和AF-2,保留了ER-α66的DNA结合结构域、部分二聚化结构域,以及部分配体结合结构域,可以与多种信号因子如蛋白激酶A、蛋白激酶C、Ca2+协同作用,能在短时间内快速地激活非基因组雌激素信号通路,来调控肿瘤的生物学行为。目前的研究已经发现ER-α36在人乳腺癌、子宫内膜癌等多种雌激素相关肿瘤细胞中表达。因此,ER-α36与乳腺癌的关系非常值得研究。 展开更多
关键词 雌激素受体-α36 雌激素 乳腺癌 雌激素依赖性肿瘤
下载PDF
他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36的增强转移作用 被引量:4
20
作者 王建逵 李明 +2 位作者 杨晓娟 杜鹃 周绍强 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1042-1044,共3页
目的研究他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36(ERα36)增强转移作用。方法随机选取2010年1月至2015年1月入本院进行乳腺癌治疗的患者,将入选的200例患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组口服他莫昔芬20 mg·d^(-1);对照组... 目的研究他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36(ERα36)增强转移作用。方法随机选取2010年1月至2015年1月入本院进行乳腺癌治疗的患者,将入选的200例患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组口服他莫昔芬20 mg·d^(-1);对照组患者予以安慰剂,每天2片,每天1次。在治疗5 d后,用荧光激活细胞分选仪分选取得ERα36细胞;用免疫组化技术检测ERα36的表达情况,对比2组患者乳腺癌的增殖转移能力和无转移生存期。结果ERα36的阳性表达和肿瘤大小(小于2 cm的例数):试验组与对照组分别为42,53例;11,24例;组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),表明ERα36的表达与乳腺癌细胞的恶化存在关联。试验组患者出现了58例转移,明显高于对照组的42例;试验组死亡28例,明显高于对照组的19例,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多元回归分析表明,相比未接受他莫昔芬治疗的患者,接受他莫昔芬治疗的患者的无转移生存期明显缩短。结论他莫昔芬会使乳腺癌患者出现获得性和原发性耐药,对乳腺癌患者ERα36的增强转移起到了明显的不良作用。 展开更多
关键词 他莫昔芬 乳腺癌干细胞 雌激素受体ERα36
原文传递
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部