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CaMKⅡ在学习和记忆中的作用 被引量：10
1
作者 唐开福 张银辉 袁建刚 《生物工程进展》 CSCD 2001年第2期50-53,共4页
CaMKⅡ是突触后致密物 (PSD)的主要成分 ,在Ca+ + CaM作用下自身磷酸化激活后能较长时间保持不依赖Ca+ + 的激酶活性。CaMKⅡ突变小鼠学习记忆能力严重受损并且不能诱导长时程增加 (LTP) ;小鼠学习训练后或者诱导LTP后 ,CaMKⅡ活性增... CaMKⅡ是突触后致密物 (PSD)的主要成分 ,在Ca+ + CaM作用下自身磷酸化激活后能较长时间保持不依赖Ca+ + 的激酶活性。CaMKⅡ突变小鼠学习记忆能力严重受损并且不能诱导长时程增加 (LTP) ;小鼠学习训练后或者诱导LTP后 ,CaMKⅡ活性增加 ,因此 ,CaMKⅡ可能是学习和记忆的分子基础。 展开更多
关键词 CaMKⅡ 学习 记忆 长时程增加 突触后致密物
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阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的改变及其机制研究 被引量：3
2
作者 商秀丽 滕伟禹 刘云会 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期955-957,共3页
目的在体条件下观察β-淀粉样肽(beta-amyloidpeptide,Aβ)所致的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)的变化,探讨AD的发病机制。方法Aβ1-40μl... 目的在体条件下观察β-淀粉样肽(beta-amyloidpeptide,Aβ)所致的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)的变化,探讨AD的发病机制。方法Aβ1-40μl(10μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2w后测水迷宫潜伏期、长时程增强(Longtermpotentiation,LTP)、原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR-mRNA的表达。结果AB注射2w后水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组术后相比显著延长(P<0.05),模型组刺激前后局部兴奋性突触后电位(field-excito-rypostsynapticpotentiation,fEPSP)的斜率变化与对照组相比显著下降(P<0.01),模型组的海马CA1、CA3区NMDAR-mRNA的表达与对照组相比显著降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析表明,AD模型2w后LTP检测的结果与NMDAR-mRNA的表达呈正相关。结论Aβ可能通过降低NMDAR的活化状态,导致大鼠水迷宫潜伏期延长、海马LTP降低,形成AD学习记忆障碍和痴呆。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 长时程增加 N-甲基天冬氨酸受体 大鼠
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