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PAS－Na治疗锰中毒大鼠中枢神经系统病变的观察 被引量：14
1
作者 黄波 胡万达 +1 位作者 纪淑琴 陆继培 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 1994年第4期205-208,共4页
利用光镜和电镜观察了染锰（ＭｎＣｉ２·４Ｈ２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ）４，８，１６周及经ＰＡＳ－Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ）治疗后的大鼠中枢神经系统的病理表现。结果表明，染锰４周后大脑锥体细胞树突棘即减少；随染锰时间延长，... 利用光镜和电镜观察了染锰（ＭｎＣｉ２·４Ｈ２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ）４，８，１６周及经ＰＡＳ－Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ）治疗后的大鼠中枢神经系统的病理表现。结果表明，染锰４周后大脑锥体细胞树突棘即减少；随染锰时间延长，其减少更甚。染锰１６周后，大脑神经细胞溶酶体数量增加。此外，还观察到神经细胞核仁边移和核膜内陷（大脑皮质），核染色质边集和核膜受损（尾壳核）的表现。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，树突棘数有所恢复，发生了改变的神经细胞也基本恢复正常。提示ＰＡＳ－Ｎａ是一种治疗锰中毒的有效药物。 展开更多
关键词 锰毒性 PAS-Na 神经病理学
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对氨基水杨酸钠对染锰大鼠睾丸病变影响的研究 被引量：3
2
作者 黄波 纪淑琴 +1 位作者 胡万达 石屏 《职业医学》 1994年第5期7-9,共3页
给大鼠腹腔注射ＭｎＣｌ＿２·４Ｈ＿２Ｏ１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），分期分别为４、８、１６周，然后给予ＰＡＳ－Ｎａ１２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）３周，用光镜和电镜观察其对睾丸组... 给大鼠腹腔注射ＭｎＣｌ＿２·４Ｈ＿２Ｏ１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），分期分别为４、８、１６周，然后给予ＰＡＳ－Ｎａ１２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）３周，用光镜和电镜观察其对睾丸组织病理改变的影响。结果发现，染锰３周后，大鼠睾丸部分曲细精管表现管腔变窄，精细胞呈不规则状，各级精细胞减少，管腔内精子少或无。支持细胞底部溶酶体增多。随着染锰时间延长（１６周），睾丸的损害愈益严重，睾丸脏器系数明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，精细胞中出现溶酶体，但无变性坏死的表现。在光镜下除见极少萎缩的曲细精管外，其余基本恢复正常，提示ＰＡＳ－Ｎａ可拮抗锰对睾丸的损害。 展开更多
关键词 锰毒性 对氨基水杨酸钠 睾丸 生殖毒性
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锰与铁单独和联合进入机体时的毒性评价
3
作者 李宗亭 《预防医学情报杂志》 CAS 1992年第3期177-178,144,共3页
锰与铁是供水源常见污染物。通常它们以不同浓度和比例存在于许多地下饮用水中,并随生产污水同时排入地表水体。近年来,有关锰与铁联合作用的毒性在文献中还未见报道。本文目的是从剂量和对机体作用时间上来研究它们的协同作用。1.急性... 锰与铁是供水源常见污染物。通常它们以不同浓度和比例存在于许多地下饮用水中,并随生产污水同时排入地表水体。近年来,有关锰与铁联合作用的毒性在文献中还未见报道。本文目的是从剂量和对机体作用时间上来研究它们的协同作用。1.急性毒性实验实验动物为大白鼠,受试物为锰与铁的盐酸盐和硫酸盐。作者首先测定了锰与铁单独进入机体时的急性毒性参数。实验结果见表1。 展开更多
关键词 铁毒性 锰毒性 锰铁毒性
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锰染毒大鼠睾丸某些生化指标和病理学的变化 被引量：1
4
作者 吴燕明 张德兴 +1 位作者 贺新红 陆志根 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期63-65,共3页
关键词 锰毒性 生化 病理 睾丸
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基于代谢组学的锰毒性作用机制分析
5
作者 陈健 朱驯 《化工时刊》 CAS 2020年第11期6-11,共6页
细胞的进程中有很多金属离子的参与,因此金属离子在生物系统中有着非常多且比较重要的作用。每个细胞都有一连串起着调节作用的蛋白,它们调节生物膜内外的化学物质、信号交换、细胞内络合物和其他体内基因的遗传信息合成基因产物的表达... 细胞的进程中有很多金属离子的参与,因此金属离子在生物系统中有着非常多且比较重要的作用。每个细胞都有一连串起着调节作用的蛋白,它们调节生物膜内外的化学物质、信号交换、细胞内络合物和其他体内基因的遗传信息合成基因产物的表达并调节金属离子稳态。检验有毒性金属离子对生物体的意义很大。微量元素锰是人体必不可少的营养素,有许多作用,如细胞脂质的抗氧化功能和能量的代谢。然而,如果人体的锰含量过多,易造成心血管、骨质疏松等不良疾病。因为其为多种致病因素且有宽泛的容易感染人群,具有神经毒性的锰一直是公众健康的重点。尽管锰在细胞调节中的作用已经被广泛研究,但在细胞水平上锰稳态的机制仍然很少涉及。本文就代谢组学的概念、研究方法及基于代谢组学的锰毒性作用机制等方面的研究进行探讨。 展开更多
关键词 代谢组学 锰毒性 作用机制
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脑脉络丛组织中锰毒性差异表达蛋白的体外验证 被引量：3
6
作者 董一文 刘君丽 +9 位作者 刘羽 敬海明 赵超英 马玲 谭壮生 李煜 李芳 李明 焦智浩 李国君 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期27-33,34,共8页
目的本实验室前期研究在锰染毒体内实验模型的大鼠脑脉络丛组织中鉴定到32个锰毒性相关的差异蛋白。本试验挑选出其中7个差异表达蛋白,包括抑制素蛋白(PHB1)电压阴离子通道(VDAC)、肌动蛋白β亚型(β-Actin)、应激性磷蛋白1(STI1)、热... 目的本实验室前期研究在锰染毒体内实验模型的大鼠脑脉络丛组织中鉴定到32个锰毒性相关的差异蛋白。本试验挑选出其中7个差异表达蛋白,包括抑制素蛋白(PHB1)电压阴离子通道(VDAC)、肌动蛋白β亚型(β-Actin)、应激性磷蛋白1(STI1)、热休克蛋白70(HSP70)、转甲状腺素蛋白(TTR)和中间丝波形蛋白(Vimentin),在大鼠永生化脉络丛上皮Z310细胞体外染锰模型中,对其蛋白和mRNA水平的变化趋势进行验证。方法氯化锰(0、50、100和200μmol/l)染毒Z310细胞24 h,采用蛋白印迹法(Western Blot)测定7个锰毒性相关蛋白的蛋白表达水平;同样剂量的氯化锰染毒Z310细胞12 h,以实时定量逆转录聚合酶链式反应法(Real time-RT PCR)测定7个蛋白在mRNA水平的表达情况。结果随着剂量的增加PHB1、β-Actin和STIP1在蛋白表达与mRNA水平均表现为上调的效应趋势,VDAC、HSP70、TTR和Vimentin在蛋白表达与mRNA水平均表现为下调的效应趋势;PHB1、β-actin、STIP1和TTR在Z310细胞中的表达效应趋势与体内动物模型脑脉络丛中锰毒性差异蛋白的变化趋势相符,而VDAC、HSP70和Vimentin在Z310细胞中的表达效应趋势则与之相反。结论氯化锰对PHB1、β-actin、STIP1和TTR的毒性效应在体内和体外是一致的,染锰后其蛋白表达和mRNA水平的变化趋势是可靠准确的。这为开展锰致脑脉络丛组织及其上皮细胞的毒性效应及其分子机制研究提供了有价值的线索。 展开更多
关键词 锰毒性差异表达蛋白 脉络丛 永生化Z310细胞 血-脑脊液屏障 蛋白印迹 实时定量逆转录聚合酶链式反应
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锰中毒性帕金森综合征与线粒体基因部分点突变的关系 被引量：1
7
作者 薛丽虹 王进 +1 位作者 肖友生 甘露 《牡丹江医学院学报》 2014年第2期5-9,共5页
目的:研究线粒体基因的点突变和锰中毒性帕金森综合征之间的关系,并了解其是否与锰中毒性帕金森综合征发病有关。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(SSCP),测序方法对临床诊断为锰中毒性帕金森综合征的28例患者和37例在... 目的:研究线粒体基因的点突变和锰中毒性帕金森综合征之间的关系,并了解其是否与锰中毒性帕金森综合征发病有关。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(SSCP),测序方法对临床诊断为锰中毒性帕金森综合征的28例患者和37例在相同环境下接触锰未发病的对照组的线粒体基因的点突变1709、3397、G3196A、T4216C、A4336G、G5460A、G9055A、A10398G,、G13708A所在的片段进行分析。结果:在28例锰中毒性帕金森综合征患者中发现4例患者存在C4253G点突变,2例存在A10398G、C10400T点突变,在37例锰接触对照组中发现15例存在A10398G、C10400T点突变,两组之间的C4253G、A10398G、C10400T的突变率有统计学意义。所有研究对象均未检测到1709、3397、G3196A、T4216C、A4336G、G5460A、G9055A、G13708A突变。结论:线粒体基因C4253G点突变可能是锰中毒性帕金森综合征的一个致病突变;线粒体基因A10398G、C10400T可能是锰中毒性帕金森综合征的一个保护性突变,也可能是一个保护性联合突变。而线粒体基因的点突变1709、3397、G3196A、T4216C、A4336G、G5460A、G9055A、G13708A可能与锰中毒性帕金森综合征无相关。 展开更多
关键词 锰中毒性帕金森综合征 线粒体基因 点突变
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GABA与锰神经毒性发生发展的调节作用
8
作者 赵漫 欧超燕 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2022年第12期241-243,共3页
锰是人体必需的微量元素,在调节血糖、维持正常的细胞能量以及新陈代谢、骨形成,还有多种脑功能中起着很重要的作用。然而,过多接触锰会导致神经系统疾病和运动障碍,被称为锰中毒。锰中毒最早表现的症状是由于苍白球的的参与,而Y-氨基丁... 锰是人体必需的微量元素,在调节血糖、维持正常的细胞能量以及新陈代谢、骨形成,还有多种脑功能中起着很重要的作用。然而,过多接触锰会导致神经系统疾病和运动障碍,被称为锰中毒。锰中毒最早表现的症状是由于苍白球的的参与,而Y-氨基丁酸(GABA)富集该区域。本篇综述将探讨锰的神经毒性与Y-氨基丁酸(GABA)相互发生发展的调节作用。 展开更多
关键词 GABA 锰神经毒性 调节作用
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