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外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠道缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：17
1
作者 杨银辉 付小兵 +2 位作者 孙同柱 陈伟 黎君友 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期426-428,共3页
目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制。方法　利用肠系膜上动脉夹闭 (SMA) 4 5min后松夹造成缺血再灌注 (I/R)损伤作为动物模型。将 78只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、生理盐水对照... 目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制。方法　利用肠系膜上动脉夹闭 (SMA) 4 5min后松夹造成缺血再灌注 (I/R)损伤作为动物模型。将 78只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、生理盐水对照治疗组 (B组 )、bFGF抗体预处理组 (C组 )和bFGF治疗组 (D组 )。A组分离SMA但不夹闭 ,45min后活杀动物 ,其余各组分别于松夹后 2、6、2 4和 48h活杀动物 ,取血浆检测二氨氧化酶 (DAO)含量 ,取小肠组织利用免疫组织化学技术检测磷酸化 p38钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (MAPK)及SAPK/JNK的活性 ,并行苏木素 伊红(HE)染色于光镜下观察病理形态学改变。结果　HE染色结果显示 ,I/R损伤后 6h肠屏障功能损伤最严重 ,D组在再灌注 48h损伤较B组及C组减轻。损伤后 6h ,D组DAO含量 (2 .55± 1 .2 2 )低于C组 (2 .86± 0 .94) (P <0 .0 5)。p38MAPK及SAPK/JNK在正常小肠组织表达极少 ,I/R损伤后表达量增高。p38MAPK染色主要位于小肠隐窝 ,少量存在于绒毛尖处。B组及C组磷酸化 p38MAPK在 6h表达量达高峰 ,而D组在 2h达高峰。SAPK/JNK在各组表达均呈弱阳性 ,于再灌注后 2 4h表达量达峰值 ,组间无明显区别。结论　外源性bFGF对肠I/R损伤有保护作用 ,其保护机制可能与损伤早期激活p38MAPK信号? 展开更多
关键词 肠道缺血 再灌注损伤 碱性成纤维细胞生长因子 钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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脑发育不同阶段甲醛暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响 被引量：8
2
作者 廖双 蒋莉 张晓萍 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期342-345,共4页
目的:研究低浓度甲醛吸入对脑发育不同阶段大鼠空间学习记忆能力、生长发育及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响。方法:选择生后3d、14d、60d(相当于新生儿期、幼年期、成年期)Wistar大鼠,每年龄段随机分为对照组和染毒组各8只,采用吸入方式染... 目的:研究低浓度甲醛吸入对脑发育不同阶段大鼠空间学习记忆能力、生长发育及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响。方法:选择生后3d、14d、60d(相当于新生儿期、幼年期、成年期)Wistar大鼠,每年龄段随机分为对照组和染毒组各8只,采用吸入方式染毒(甲醛浓度为0.5mg/m3),2h/d,连续28d;监测大鼠体重,用Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA3区CaMKⅡ表达。结果:所有染毒组大鼠较同龄对照组均出现体重增长落后(P<0.05);新生鼠染毒组和幼年鼠染毒组在Morris水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期比同龄对照组明显延长(P<0.05);空间探索试验穿越平台次数也明显少于同龄对照组(P<0.05);免疫组织化学检测海马CA3区CaMKⅡ表达较同龄对照组下降(P<0.05);而成年组除染毒组体重增长落后外,水迷宫逃避潜伏期、穿越平台次数及海马CA3区CaMKⅡ表达两组均无显著性差异(P>0.05)。结论:甲醛吸入染毒可能影响Wistar大鼠学习记忆能力,脑发育早期(新生儿期和婴幼儿期)对甲醛的神经毒性更为敏感;海马CA3区CaMKⅡ表达下降可能是甲醛影响大鼠学习记忆的机制之一。 展开更多
关键词 甲醛 学习记忆 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 发育期
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1,25二羟维生素D_3通过ERK5通路调节破骨细胞分化 被引量：5
3
作者 李忠浩 闫亮 +3 位作者 万浪 丁宁 杨全增 夏亚一 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第14期1311-1316,共6页
[目的]探讨体外1,25二羟维生素D_3(1,25-(OH)_2-VitD_3)通过细胞外信号调节激酶5(extracellularregulated kinase 5,ERK5)信号通路在诱导破骨细胞分化中的作用。[方法]对骨髓来源巨噬细胞(bone marrow macrophages,BMMs)进行不同浓度(0,... [目的]探讨体外1,25二羟维生素D_3(1,25-(OH)_2-VitD_3)通过细胞外信号调节激酶5(extracellularregulated kinase 5,ERK5)信号通路在诱导破骨细胞分化中的作用。[方法]对骨髓来源巨噬细胞(bone marrow macrophages,BMMs)进行不同浓度(0,10^(-9),10^(-8),10^(-7)mol/L)1,25-(OH)_2-VitD_3孵育,明确1,25-(OH)_2-VitD_3能否激活ERK5信号通路,并筛选出合适浓度的1,25-(OH)_2-VitD_3激活ERK5。调配不同工作液,分为正常细胞对照组、XMD8-92组、1,25-(OH)_2-VitD_3组及1,25-(OH)_2-VitD_3+XMD8-92组,分别孵育BMMs细胞6 d。采用TRAP染色检测4组破骨细胞的分化水平;Western Blot分别检测p-ERK5、ERK5等蛋白水平变化;RT-PCR检测NFATc1、CAMKⅡmRNA相对表达量。[结果]10^(-8)mol/L的1,25-(OH)_2-VitD_3可显著激活ERK5磷酸化(P<0.05)并通过ERK5通路促进破骨细胞分化(P<0.01),但此效应可被ERK5高选择性抑制剂XMD8-92抑制(P<0.05)。ERK5激活可显著上调破骨细胞CAMKⅡ、NFATc1 mRNA的表达(P<0.01);而XMD8-92可显著抑制CAMKⅡm RNA的表达(P<0.01),但对NFATc1 mRNA无显著影响(P>0.05)。[结论]体外低浓度(10^(-8)mol/L)的1,25-(OH)_2-VitD_3通过激活ERK5信号通路促进破骨细胞分化,CAMKⅡ是破骨细胞中ERK5信号下游通路的重要靶点。 展开更多
关键词 1 25二羟维生素D3 细胞外信号调节激酶5 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 破骨细胞 分化
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鞘内注射KN-93对神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏和脊髓背角pCREB的影响 被引量：4
4
作者 王迎斌 王书宝 +2 位作者 谢建琴 梁铭 石翊飒 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期151-153,共3页
目的观察KN-93对神经病理性疼痛大鼠热痛阈和脊髓背角神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的影响。方法雌性Wistar大鼠32只随机均分为四组:A组,坐骨神经结扎损伤(CCI)+KN-93组,手术前15min鞘内注射KN-9310μl(50μg溶于5%DMS... 目的观察KN-93对神经病理性疼痛大鼠热痛阈和脊髓背角神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的影响。方法雌性Wistar大鼠32只随机均分为四组:A组,坐骨神经结扎损伤(CCI)+KN-93组,手术前15min鞘内注射KN-9310μl(50μg溶于5%DMSO);B组,CCI+二甲基亚矾(DMSO)组,手术前15min鞘内注射5%DMSO10μl;C组,假手术+KN-93组,假手术前15min鞘内注射KN-9310μl(50μg溶于5%DMSO);D组,假手术+DMSO组,假手术前15min鞘内注射DMSO10μl。各组分别在术前和术后3、7、10d用热痛刺激仪测定各组大鼠术侧热痛敏实验潜伏期(PWL)及基础值。术后4d和10d各组随机处死4只大鼠,取大鼠L4～5脊髓段进行免疫组织化学染色,对脊髓背角pCREB染色阳性神经元进行记数分析。结果各组术后热痛敏阈值与术前基础值比较均有不同程度减少(P<0.05),术后3、7、10dB组PWL值明显比其他三组减少(P<0.05);术后7d与10dB组脊髓背角pCREB表达明显强于其他三组(P<0.05)。结论KN-93在脊髓水平介导神经病理性疼痛的作用与促进脊髓背角pCREB的释放有关。 展开更多
关键词 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 KN-93 神经病理性疼痛
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CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用 被引量：4
5
作者 杨红卫 信文君 +2 位作者 张红梅 周利君 刘先国 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期101-104,共4页
目的　探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法　采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果　①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LT... 目的　探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法　采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果　①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论　CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。 展开更多
关键词 长时程增强 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 8-B-cAMP 脊髓背角 病理性疼痛
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条件性位置回避模型大鼠吻侧部前扣带皮层内Ng、CaMK2α的表达 被引量：1
6
作者 张传青 徐静 +3 位作者 陈海军 施丽燕 许铁 万燕杰 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2015年第8期569-574,共6页
目的:观察甲醛溶液足底注射诱导的条件性位置回避(formalin-induced conditioned place avoidance,F-CPA)行为大鼠的吻侧部前扣带皮层(rostral anterior cingulate cortex,r ACC)神经元中神经颗粒素(neurogranin,Ng)及钙-钙调蛋白依赖... 目的:观察甲醛溶液足底注射诱导的条件性位置回避(formalin-induced conditioned place avoidance,F-CPA)行为大鼠的吻侧部前扣带皮层(rostral anterior cingulate cortex,r ACC)神经元中神经颗粒素(neurogranin,Ng)及钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶2 alpha(Calcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinase Type 2 alpha,Ca MK2α)及其磷酸化(p-Ng、p-Ca MK2α)水平的变化。方法:取成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常无处理(C)组、甲醛溶液足底注射(F)组、生理盐水足底注射+CPA测试(N-CPA)组、甲醛溶液足底注射+CPA模型建立(F-CPA1)组、甲醛溶液足底注射+CPA模型消退(F-CPA2)组(n=8),进行CPA行为学测试,并采用免疫印迹法检测各组大鼠r ACC中Ng、Ca MK2α和其磷酸化的表达。结果:处理前,N-CPA、F-CPA1、F-CPA2组条件刺激匹配室停留时间的差异无统计学意义。处理后,F-CPA1、F-CPA2组大鼠条件刺激匹配室停留时间减少,回避分数高于N-CPA组(P<0.05)。同时,F-CPA1组r ACC内Ca MK2α、p-Ca MK2α水平同其他对照组相比均减少(P<0.05),而各组间r ACC内Ng、p-Ng的表达及p-Ng/Ng、p-Ca MK2α/Ca MK2α比值的差异无统计学意义。48h后,F-CPA2组大鼠回避分数与对照组的差异无统计学意义,且F-CPA2组大鼠r ACC内Ca MK2α、Ng及其磷酸化水平与其他对照组的差异无统计学意义。结论:大鼠r ACC中Ca MK2α及p-Ca MK2α表达下调可能参与甲醛溶液诱导的疼痛厌恶情绪,而Ng及p-Ng的表达与其无显著相关。Ca MK2α可能并不通过Ng-Ca M-Ca MK2α途径参与疼痛厌恶情绪。 展开更多
关键词 甲醛溶液诱导的条件性位置回避 前扣带皮层 神经颗粒素 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 2 ALPHA 疼痛厌恶情绪
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酶
7
《国外科技资料目录（医药卫生）》 1999年第8期24-25,共2页
关键词 分子克隆 脱氢酶基因 小鼠 大鼠 调节 乙醇 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 分子特征 序列分析 顺式作用元件
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高碳水化合物条件下鼠肌GLUT4表达与CaMK/HDAC5关系的研究
8
作者 刘建武 万家川 李良刚 《成都工业学院学报》 2013年第4期5-9,共5页
观察Caffeine诱导骨骼肌细胞GLUT4表达的潜在分子调控机制是否是Caffeine-Ca2+-CaMKⅡ-HDAC5信号通路。8周龄雄性Wistar大鼠42只,随机分为高碳Caffeine组(HGC)、高碳KN62组(HGK)、低碳Caffeine组(LGC)和低碳KN62组(LGK),每组12只。分别... 观察Caffeine诱导骨骼肌细胞GLUT4表达的潜在分子调控机制是否是Caffeine-Ca2+-CaMKⅡ-HDAC5信号通路。8周龄雄性Wistar大鼠42只,随机分为高碳Caffeine组(HGC)、高碳KN62组(HGK)、低碳Caffeine组(LGC)和低碳KN62组(LGK),每组12只。分别给予不同饮食加Caffeine或KN62刺激。检测CaMKⅡ(Thr286)位点、HDAC5(Ser498)位点和HDAC5(Ser259)位点磷酸化水平以及GLUT4蛋白表达水平。与HGC组相比LGC组GLUT4蛋白表达、CaMKⅡ(Thr286)、HDAC5(Ser498)HDAC5(Ser259)磷酸化水平都显著增加性高于HGC组和LGK组。无论是在低碳还是在高碳浓度下骨骼肌细胞GLUT4蛋白表达变化都对应着上游CaMKⅡ蛋白位点(Thr286)磷酸化水平和下游HDAC5蛋白位点(Ser498)和(Ser259)磷酸化的变化,所以CaMKⅡ调节GLUT4表达的机制至少涉及到CaMKⅡ征用转录抑制子HDAC5。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白4 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 组蛋白去乙酰化酶5
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石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]_i及钙调蛋白、蛋白激酶Ⅱ信使核糖核酸表达的影响 被引量：26
9
作者 吕佩源 尹昱 +2 位作者 王伟斌 梁翠萍 李文斌 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期73-76,共4页
目的 :观察石杉碱甲对血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞 [Ca2 + ] i 和钙调蛋白 (CaM) ,Ca2 +钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达的影响。方法 :采用双侧颈总动脉线结法 ,制作小鼠VD模型 ,并设假手术对照组 ,石杉碱甲为治疗... 目的 :观察石杉碱甲对血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞 [Ca2 + ] i 和钙调蛋白 (CaM) ,Ca2 +钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达的影响。方法 :采用双侧颈总动脉线结法 ,制作小鼠VD模型 ,并设假手术对照组 ,石杉碱甲为治疗组 ;术后d 2 9,30测试学习、记忆成绩。利用激光共焦显微镜检测各组海马神经细胞 [Ca2 + ] i;用RT PCR技术检测CaM ,CaMPKⅡmRNA。结果 :模型组[Ca2 + ] i 荧光强度 (44±s 3)显著高于假手术组(2 6± 4) (P <0 .0 1 )和石杉碱甲组 (2 8.5± 2 .5) (P<0 .0 1 ) ;模型组CaMmRNA含量 (0 .76± 0 .2 1 )显著低于假手术组 (1 .1 3± 0 .2 3) (P <0 .0 1 )和石杉碱甲组 (0 .97± 0 .1 9) (P <0 .0 5) ,CaMPKⅡmRNA含量(0 .43± 0 .0 7)显著低于假手术组 (0 .67± 0 .1 0 )(P <0 .0 1 )和石杉碱甲 (0 .61± 0 .0 8) (P <0 .0 1 )。结论 :石杉碱甲可降低VD小鼠海马神经细胞[Ca2 + ] i,提高CaM ,CaMPKⅡmRNA表达水平 。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 小鼠 海马 钙调蛋白 Ca^2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶 显微镜检查 共焦 石杉碱甲 静息态[Ca^2+]i
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氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚 被引量：26
10
作者 刘艳丽 刘奔 +3 位作者 屈扬扬 柴慧娟 李锐 张玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-7,共7页
持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙... 持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,CaMKII)表达的影响,探讨βAR持久激动诱发心肌肥厚机制中CaMKII和氧化应激的作用。健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(CTRL),ISO处理组(ISO),正常NAC组(CTRL+NAC)和ISO处理+NAC组(ISO+NAC),每组6只。ISO及ISO+NAC组动物每天腹腔注射3mg/kgISO,CTRL及CTRL+NAC组腹腔注射相同体积的生理盐水;CTRL+NAC及ISO+NAC组动物每日自由饮用含15g/LNAC的饮用水。每周用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,连续2周;以心重指数(HW/BW)和左心室组织HE染色检测心肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测左室心肌NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)以及有活性的CaMKII(p-CaMKII/CaMKII)的表达变化。结果显示,与CTRL组相比,ISO组大鼠出现明显的心肌肥厚,心肌线粒体ROS水平升高(P<0.05),心肌组织NOX4和p-CaMKII的表达均显著增加(分别为CTRL组的1.4倍和1.6倍,P<0.05);NAC显著改善了ISO诱导的心肌肥厚,降低了ISO诱导的心肌线粒体ROS过度生成(P<0.05vsISO),有效抑制了ISO诱发的NOX4及p-CaMKII表达上调(P<0.05vsISO);CTRL+NAC组各项指标与CTRL组大鼠无差异;各组动物尾动脉血压亦无显著性差异。上述结果提示,氧化应激和CaMKII在βAR持久兴奋诱发心肌肥厚机制中起重要作用,NAC可以通过抑制心肌细胞线粒体及NADPH氧化酶应激途径降低氧化应激水平,抑制CaMKII激活,从而改善βAR持久激动引起的心肌肥厚。 展开更多
关键词 氧化应激 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II Β肾上腺素受体 心肌肥厚
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慢性复合性应激大鼠学习和记忆与海马突触后致密物质CaMKII的表达变化 被引量：17
11
作者 孙臣友 刘能保 +5 位作者 张敏海 刘少纯 程少荣 李辉 刘向前 汪薇曦 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期19-23,共5页
目的　探讨慢性复合性应激对大鼠学习和记忆的影响 ,Ca2 + 钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达 ,及其在学习与记忆中的作用。　方法　采用行为训练和免疫组织化学相结合的方法 ,将大鼠随机分为应激组和对照组 ,应激组动物进行 6... 目的　探讨慢性复合性应激对大鼠学习和记忆的影响 ,Ca2 + 钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达 ,及其在学习与记忆中的作用。　方法　采用行为训练和免疫组织化学相结合的方法 ,将大鼠随机分为应激组和对照组 ,应激组动物进行 6周的慢性复合性应激试验。实验后 ,动物进行 3d的Morris水迷宫和Y迷宫测试 ,记录其学习和记忆成绩 ,同时观察CaMKII在海马CA1和CA3区的分布和表达。　结果　应激组动物的学习与记忆成绩均超过或优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与对照组比较 ,CaMKII在应激组海马CA3区辐射层灰度明显降低(P <0 0 1) ,而始层灰度无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在应激组CA1区海马辐射层和始层的灰度均较对照组降低 (P <0 0 5 ) ;大鼠的学习记忆成绩与CaMKII的表达呈正相关。　结论　慢性复合性应激致大鼠的学习与记忆能力加强 ,CaMKII在海马CA1区和CA3区的表达增加 ,说明CaMKII参与了慢性复合性应激对学习记忆的影响。 展开更多
关键词 慢性复合性应激 学习和记忆 海马 突触后致密物质 Ca^2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 迷宫 免疫组织化学 大鼠
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丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响 被引量：19
12
作者 周代星 王照华 《中国心血管病研究》 CAS 2015年第4期368-371,共4页
目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性... 目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型.氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死面积,心电监护仪持续监测室性心律失常的发生并记录,实时逆转录聚合酶链反应检测左室CaM、CaMKⅡmRNA的表达.结果 丹参酮ⅡA组心肌梗死面积[（38.15±4.03）％]、室性心律失常的发生率[（45.8±0.04）％]较心肌梗死组[（47.49±5.27）％、（95.8±0.02）％]明显减少（P＜0.05）,CaM、CaMKⅡmRNA表达较心肌梗死组明显下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 丹参酮ⅡA通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaM、CaMKⅡmRNA表达,降低室性心律失常的发生,机制可能与其阻断Ca2＋/CaM-CaMKⅡ信号转导途径有关. 展开更多
关键词 急性心肌梗死 室性心律失常 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用 被引量：16
13
作者 刘检 王宇红 +5 位作者 韩远山 徐雅岚 刘林 杨蕙 李薇 向韵 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期392-398,共7页
目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培... 目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病并发抑郁症 细胞培养 海马神经元 左归降糖解郁方 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 磷酸化认知缺陷突触相关蛋白 大鼠
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在突触可塑性和神经精神疾病中的作用 被引量：16
14
作者 马婧 刘晓莉 乔德才 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1485-1488,共4页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与脑内多种神经活动的调节,并被认为是一个"记忆分子",在突触可塑性和学习记忆中发挥关键作用。C... 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与脑内多种神经活动的调节,并被认为是一个"记忆分子",在突触可塑性和学习记忆中发挥关键作用。CaMKⅡ的功能正常对于大脑的正常生理活动是必需的。近年来研究发现,许多神经精神疾病的发生都与脑内CaMKⅡ的功能异常有关。该文对CaMKⅡ在突触可塑性以及神经精神疾病中的作用做一综述。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 突触可塑性 长时程增强 长时程抑制 学习与记忆 神经精神疾病
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丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达及心肌收缩力的影响 被引量：14
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作者 苏亚平 卜琳琳 +5 位作者 李平平 周利 高毓文 沈睿 卜斌 吴胜英 《中国中医急症》 2016年第2期204-207,共4页
目的观察丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)m RNA表达及心肌钙调蛋白(CaMK)的影响,分析其与心肌收缩力之间的相互关联及其机制。方法 40只大鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,丹参酮A、B组,除对照组... 目的观察丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)m RNA表达及心肌钙调蛋白(CaMK)的影响,分析其与心肌收缩力之间的相互关联及其机制。方法 40只大鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,丹参酮A、B组,除对照组外,模型组,丹参酮A、B组均采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min再复灌30 min的方法建立大鼠急性心肌梗死动物模型。造模后丹参酮A、B组分别按2 m L/kg和2 m L/kg尾静脉注入丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,1周后记录心电图病理性Q波出现次数,断头取心测定左心室缺血区组织CaMKⅡm RNA及CaMK表达,用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏以测定心肌收缩张力(IT)、舒张张力(DT)、心率(HR)。结果与模型组比较,丹参酮A、B组CaMKⅡm RNA表达及CaMK明显降低,心肌梗死缺血区范围缩小,IT明显增高、DT下降,病理性Q波出现次数减少(P<0.05),差异均有统计学意义,HR无变化,丹参酮A、B两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA注射液可能通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaMKⅡm RNA、Ca M表达,抑制Ca^(2+)与Ca M-CaMKⅡ信号转导途径,阻断Ca^(2+)过多内流使心肌正常除极而避免由钙超载诱导心肌梗死、扩张冠状动脉达到心肌缺血的保护作用。 展开更多
关键词 急性心肌梗死模型 丹参酮ⅡA注射液 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 钙调蛋白 钙超载 心肌收缩力
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针灸十三鬼穴对抑郁大鼠外侧缰核βCaMKⅡ蛋白及其mRNA表达的影响 被引量：14
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作者 黄文雅 黄杨 +7 位作者 朱安宁 刘思宇 李鹏 王昱 唐帮益 石佳华 蔡怡晴 孟宪军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期1417-1421,共5页
目的:观察针灸十三鬼穴对抑郁大鼠外侧缰核βCaMKⅡ蛋白及其mRNA表达的影响,探讨十三鬼穴抗抑郁机制。方法:60只SD大鼠随机分正常组、模型组、针刺穴位组、针刺非穴组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激法... 目的:观察针灸十三鬼穴对抑郁大鼠外侧缰核βCaMKⅡ蛋白及其mRNA表达的影响,探讨十三鬼穴抗抑郁机制。方法:60只SD大鼠随机分正常组、模型组、针刺穴位组、针刺非穴组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激法造模,针灸大陵、上星穴干预,定期进行体质量及行为学监测,应用Western Blot、qPCR检测外侧缰核βCaMKⅡ蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、糖水消耗、旷场分数均显著降低(P<0.05),外侧缰核中βCaMKⅡ蛋白与mRNA表达量显著上升(P<0.05);与模型组比较,针刺穴位组与艾灸穴位组均可有效逆转抑郁大鼠行为学的改变(P<0.05),下调βCaMKⅡ蛋白与mRNA的过度表达(P<0.05),且针刺穴位组效应更明显;各非穴组差异无统计学意义。结论:针灸十三鬼穴治疗抑郁有效,可能与下调抑郁模型大鼠外侧缰核中βCaMKⅡ蛋白及其mRNA的过度表达有关。 展开更多
关键词 抑郁症 十三鬼穴 针刺 艾灸 外侧缰核 β钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
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前列腺素EP_3受体激动剂诱导发热及其机制初探 被引量：11
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作者 李沧海 周军 +2 位作者 霍海如 康旭亮 姜廷良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期664-665,672,共3页
目的 :研究前列腺素EP3 受体激动剂对大鼠体温的影响并初步探讨其作用机制。方法 :观察脑室注射前列腺素EP3 受体激动剂sulprostone对大鼠体温的影响 ,并与同当量PGE2 比较 ;利用PI-PLC及CaMKⅡ特异性抑制剂初步分析PGE2 和sulprostone... 目的 :研究前列腺素EP3 受体激动剂对大鼠体温的影响并初步探讨其作用机制。方法 :观察脑室注射前列腺素EP3 受体激动剂sulprostone对大鼠体温的影响 ,并与同当量PGE2 比较 ;利用PI-PLC及CaMKⅡ特异性抑制剂初步分析PGE2 和sulprostone诱导发热的机理。结果 :脑室注射sulprostone可剂量依赖性升高大鼠体温 ,较之同当量PGE2 发热峰值更高、持续时间更长 ;同时给予PI-PLC、CaMKⅡ抑制剂可以明显抑制PGE2 和sulprostone诱导的体温升高。结论 :前列腺素E2 可能主要通过EP3 受体诱导大鼠发热 ,其胞内环节可能与PI -PLC -IP3 -Ca2 + /CaM -CaMKⅡ通路有关。 展开更多
关键词 前列腺素 受体 前列腺素E 发热 大鼠 Ca(2+)钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响 被引量：12
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作者 孙臣友 胡伟 +3 位作者 戚双双 戴开宇 胡斯旺 楼新法 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期228-234,共7页
本文旨在探讨莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响及其可能机制。将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、5mg/kg体重莪术油组、10mg/kg体重莪术油组、20mg/kg体重莪术油组,每组14只。慢性低氧处理采用低氧舱内吸入大... 本文旨在探讨莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响及其可能机制。将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、5mg/kg体重莪术油组、10mg/kg体重莪术油组、20mg/kg体重莪术油组,每组14只。慢性低氧处理采用低氧舱内吸入大约10%O2、5%CO2,饲养10h/d,持续饲养28d。莪术油组大鼠低氧处理前腹腔注射相应浓度的莪术油注射液。实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组动物学习和记忆成绩的变化;测定各组大鼠血清和海马组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及海马组织Ca2+浓度([Ca2+i]);通过免疫组织化学和Western blot检测磷酸化Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(phosphorylated Ca2+/calmodulin-dependent pro-tein kinase II,p-CaMKII)在海马组织和胞膜上的表达。结果显示,与对照组相比,慢性低氧组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),血清和海马组织MDA含量明显增高,SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01),海马组织[Ca2+]i明显增高(P<0.01),海马p-CaMKII表达量显著降低(P<0.01)。与慢性低氧组比较,莪术油各组发生以下变化:10、20mg/kg体重莪术油组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);5、10、20mg/kg体重莪术油组大鼠血清和海马组织MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);10、20mg/kg体重莪术油组大鼠血清SOD活性显著增加(P<0.01);5、10、20mg/kg体重莪术油组大鼠海马组织[Ca2+]i明显降低(P<0.01);10、20mg/kg体重莪术油组大鼠海马p-CaMKII表达也明显增加(P<0.05,P<0.01)。以上结果提示,莪术油改善慢性低氧导致的大鼠学习与记忆能力下降,其机制可能与降低血清和海马组织MDA含量、增加SOD活性、降低海马组织[Ca2+]i和/或增加海马组织p-CaMKII表达有关。 展开更多
关键词 慢性低氧 莪术油注射液 学习和记忆 海马 磷酸化Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II
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电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMK Ⅱ-CREB通路的影响 被引量：11
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作者 闫丽萍 侯保权 +2 位作者 李守栋 王玲玲 马骋 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期358-363,共6页
目的：通过观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）与环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：SD大鼠随机分为5组,每... 目的：通过观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）与环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧＂委中＂穴与＂环跳＂穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5（N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂）组和L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂）组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ（pCaMKⅡ）与磷酸化CREB（pCREB）蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果：与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低（P〈0.01）;与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高（P〈0.01,P〈0.05）;与假手术组比较,模型组机械痛阈降低（P〈0.01）,其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高（P〈0.05）,CREB mRNA的表达亦升高（P〈0.05）;与模型组比较,电针组机械痛阈升高（P〈0.01）,同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转（均P〈0.05）,AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高（P〈0.05）,但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化（P〉0.05）。结论：电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。 展开更多
关键词 电针干预 神经病理性痛 脊髓 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 环磷腺苷反应元件结合蛋白
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人参皂苷Rb1、Re对Aβ_(25-35)诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用 被引量：11
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作者 贾立云 潘晓华 +2 位作者 刘晶 崔行 王墨林 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第4期33-37,共5页
目的观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理。采用MTT法测定细胞存活率... 目的观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理。采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达。结果培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化。结论人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 人参属 阿尔茨海默病 tau蛋白类 Ca(2+)钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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