期刊文献+
共找到106篇文章
< 1 2 6 >
每页显示 20 50 100
针刺对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMK Ⅱ表达及细胞凋亡的影响 被引量:22
1
作者 田岳凤 张斌仁 +2 位作者 高海宁 李雷勇 王军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期2983-2986,共4页
目的:观察电针手厥阴经内关、郄门穴在缺血再灌注损伤过程中对心肌组织内Ca MKⅡ蛋白含量及心肌细胞凋亡的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型Ⅰ组、缺血-再灌注模型Ⅱ组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组、针... 目的:观察电针手厥阴经内关、郄门穴在缺血再灌注损伤过程中对心肌组织内Ca MKⅡ蛋白含量及心肌细胞凋亡的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型Ⅰ组、缺血-再灌注模型Ⅱ组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组、针刺合谷对照组、Ca MKⅡ抑制剂组(KN-93),除假手术组外,其余各组制备缺血-再灌注模型,并接受电针治疗,摘取心脏;荧光免疫组化法观察Ca MKⅡ蛋白的表达,TUNEL法观察心肌细胞凋亡率。结果:针刺内关治疗组及针刺郄门治疗组Ca MKⅡ平均光密度值高于假手术组而低于缺血-再灌注模型Ⅰ组(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著低于两模型组(P<0.01);针刺郄门治疗组和KN-93抑制剂组Ca MKⅡ光密度值和心肌细胞凋亡率与针刺内关治疗组比较无显著差异。结论:针刺在减轻Ca2+超载过程中,心肌细胞凋亡的抑制作用与Ca MKⅡ信号通路密切相关。 展开更多
关键词 针刺 心肌缺血-再灌注 钙调素依赖性蛋白激酶 细胞凋亡 大鼠
原文传递
慢性铅暴露对小鼠CaMKII蛋白表达的影响 被引量:13
2
作者 文涛 孙黎光 +4 位作者 刘阳 赵晓光 宗志宏 高明奇 刘素媛 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1211-1212,共2页
目的观察和探讨铅对小鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相... 目的观察和探讨铅对小鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,28,42,56 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区CaMKII蛋白表达状况。结果慢性铅暴露对小鼠脑海马CaMK II蛋白表达总体上呈现下降趋势,2.4 mmol/L染铅组中,14 d CaMKII蛋白表达呈现上升趋势,与相应天数对照组相比差异无统计学意义;4.8,9.6 mmol/L染铅组中,CaMKII蛋白表达与相应期对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅扰乱CaMKII蛋白正常表达。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶 海马
下载PDF
脾虚大鼠壁细胞Ca^(2+)/CaM-PKⅡ活性的变化及黄芪的作用 被引量:9
3
作者 张根水 王汝俊 +1 位作者 唐惠琼 王建华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2002年第6期19-20,共2页
目的 :观察大黄及利血平两种脾虚模型大鼠壁细胞Ca2 + /CaM PKⅡ的活性变化及黄芪注射液对其的作用。方法 :用Lewin胃袋法、Percoll密度梯度离心分离与纯化壁细胞 ,根据Ca2 + /CaM PKⅡ活性与激活底物磷酸化量成线性关系 ,而底物磷酸化... 目的 :观察大黄及利血平两种脾虚模型大鼠壁细胞Ca2 + /CaM PKⅡ的活性变化及黄芪注射液对其的作用。方法 :用Lewin胃袋法、Percoll密度梯度离心分离与纯化壁细胞 ,根据Ca2 + /CaM PKⅡ活性与激活底物磷酸化量成线性关系 ,而底物磷酸化可通过掺入标记的磷酸盐反映 ,从而测定Ca2 + /CaM PKⅡ活性 (pmol/min)。 结果 :大黄、利血平脾虚大鼠胃壁细胞内Ca2 + /CaM PKⅡ活性 (pmol/min)均明显下降 ,黄芪注射液对其有明显上调作用。 结论 :脾虚证在壁细胞胃泌素受体后信号传导通路上病理表现为低下的状态 ,这一通路活性可能为健脾益气中药发挥药理作用的重要靶点之一。 展开更多
关键词 脾虚 大鼠 壁细胞 黄芪 钙调素依赖性蛋白激酶
下载PDF
CaMK和AMPK信号通路能共调收缩信号诱导的骨骼肌细胞GLUT4基因转录 被引量:12
4
作者 李良刚 陈槐卿 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期471-479,共9页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶(calcium-calmodulin dependent protein kinase,CaMK)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)所介导的信号通路均能调节运动诱导的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)... 钙/钙调素依赖性蛋白激酶(calcium-calmodulin dependent protein kinase,CaMK)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)所介导的信号通路均能调节运动诱导的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)基因表达,但不清楚这两条通路的相互关系.运用咖啡因(Caffeine)和5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)能模拟肌肉收缩信号并分别激活CaMK和AMPK,首次观察由Caffeine和AICAR引起的GLUT4基因表达过程中这两条通路的内在联系.原代培养肌细胞被分为对照、AICAR、Caffeine、AICAR/Caffeine、Caffeine+Compound C、AICAR/Caffeine+Compound C、AICAR+KN93、AICAR/Caffeine+KN93组.实验显示,AICAR和Caffeine能分别上调GLUT4 mRNA约2倍和3倍(P<0.05),AMPK抑制剂Compound C能够明显减少由Caffeine引起的GLUT4 mRNA的增长(P<0.05),也能够明显降低由AICAR/Caffeine复合刺激引起的GLUT4 mRNA的表达(P<0.05),与此一致的是,Caffeine能引起肌细胞AMPKα1蛋白磷酸化增加(P<0.05),但不影响AMPKα2的磷酸化,Compound C能够抑制由Caffeine引起的AMPKα1蛋白磷酸化(P<0.05).相反CaMK特异的抑制剂KN93能完全抑制由Caffeine引起的GLUT4 mRNA增长,但KN93却不能交叉抑制由AICAR所诱导的GLUT4 mRNA的增长(P<0.05),也不能阻止由AICAR/Caffeine复合刺激所引起的GLUT4 mRNA的表达(P<0.05).上述结果提示,CaMK和AMPK在调节肌细胞GLUT4基因中并不是完全相互独立的,而是彼此密切联系共同作用,AMPK可能位于CaMK途径的下游来调节收缩肌细胞GLUT4 mRNA的表达. 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白4 基因调节 /钙调素依赖性蛋白激酶 腺苷酸活化蛋白激酶
下载PDF
胃癌中DAPK基因启动子区CpG岛高甲基化的研究 被引量:11
5
作者 孔祥勇 胡世莲 +6 位作者 孙玉蓓 沈干 徐维平 徐修才 姜晓东 黄大兵 程昭栋 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1065-1069,共5页
目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁... 目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P<0.001)。术前外周血浆中DAPK基因甲基化阳性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 DNA甲基化 -钙调素依赖性蛋白激酶 DAPK基因 血浆
下载PDF
金丝桃苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心脏保护作用 被引量:13
6
作者 李国栋 薛涛 黄学锋 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期3721-3724,共4页
目的研究金丝桃苷对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的心脏保护作用及其相关机制。方法 SPF级、雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组及低、高剂量实验组,各20只。模型组及低、高剂量实验组大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注1... 目的研究金丝桃苷对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的心脏保护作用及其相关机制。方法 SPF级、雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组及低、高剂量实验组,各20只。模型组及低、高剂量实验组大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立MI/R损伤大鼠模型。低、高剂量实验组大鼠分别于左冠状动脉前降支结扎前20 min经尾静脉注射50,100 mg·kg^-1金丝桃苷,对照组与模型组则注射等量生理盐水。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;用蛋白质印迹(Wb)法检测心肌组织Kir 2.1蛋白与钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达水平。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组大鼠血清GOT水平分别为(196.84±34.72),(702.65±133.21),(468.62±156.83),(386.34±123.52)U·L^-1;CK水平分别为(1004.63±306.57),(3213.43±882.16),(2102.81±586.73),(1556.92±409.67)U·L^-1;CK-MB水平分别为(671.78±65.42),(1429.45±322.31),(986.11±201.59),(793.46±142.93)U·L^-1;cTnT水平分别为(0.84±0.26),(7.21±1.85),(3.64±1.43),(2.52±0.49)pg·mL^-1。与对照组相比,模型组大鼠血清GOT、CK、CK-MB及c-TnT水平,心肌细胞凋亡率与CaMKⅡ蛋白相对表达量均显著升高,且低、高剂量实验组显著低于模型组;Kir 2.1蛋白相对表达量显著降低,且低、高剂量实验组显著高于模型组,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论金丝桃苷可改善MI/R大鼠心肌损伤程度,减少心肌酶的释放,同时抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与下调心肌组织CaMKII蛋白表达,上调Kir 2.1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 金丝桃苷 Kir 2.1蛋白 钙调素依赖性蛋白激酶
原文传递
益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ及突触蛋白表达的影响 被引量:13
7
作者 吴林 赵海涛 +4 位作者 陈炜 郑福奎 曾东娟 白硕宇 唐农 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2015年第21期1871-1874,共4页
目的探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型... 目的探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型组、石杉碱甲组、脑复康组,每组16只。造模第15天开始灌胃给药,中药高、中、低剂量组分别给予益肺宣肺降浊方24.36、12.18、6.09 g/(kg·d),石杉碱甲组、脑复康组分别给予石杉碱甲片、脑复康片0.15 mg/(kg·d),模型组及假手术组均予等体积双蒸水。各组均灌胃30天后采用Western blot法检测大鼠脑组织海马钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MPK-Ⅱ)及突触蛋白水平。结果模型组大鼠脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均明显低于假手术组(P<0.05),石杉碱甲组、脑复康组和中药中、高剂量组Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均较模型组升高(P<0.05),并且以中药高剂量组Ca MPK-Ⅱ升高最明显(P<0.05)。结论益肺宣肺降浊方可能通过上调脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达,改善学习和记忆功能,从而治疗血管性痴呆。 展开更多
关键词 血管痴呆 益肺宣肺降浊方 钙调素依赖性蛋白激酶 突触蛋白
原文传递
血管性痴呆小鼠海马神经细胞静息态[Ca^(2+)]_i及CaMmRNA、CaMPKⅡmRNA表达的变化 被引量:10
8
作者 吕佩源 李文斌 +2 位作者 尹昱 王伟斌 粱翠萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期146-149,共4页
目的 :观察血管性痴呆小鼠海马神经细胞内静息态游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)和钙调素 (CaM)、CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达水平的变化 ,探讨上述因素在血管性痴呆发病中的作用。方法 :采用双侧颈总动脉线结、缺血 /再灌注的... 目的 :观察血管性痴呆小鼠海马神经细胞内静息态游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)和钙调素 (CaM)、CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达水平的变化 ,探讨上述因素在血管性痴呆发病中的作用。方法 :采用双侧颈总动脉线结、缺血 /再灌注的方法 ,制备小鼠血管性痴呆模型 ,并设假手术组作为对照。分别于术后第 2 9d、第 30d进行学习、记忆成绩测试 ,然后快速取海马制备海马活细胞 ,以Fluo 3/AM为荧光探针 ,在激光扫描共聚焦显微镜下观察两组海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i 变化 ,并应用RT PCR技术检测海马神经细胞内CaMmRNA、CaMPKⅡmRNA的表达水平。结果 :①模型组的学习和记忆成绩均低于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;②模型组神经细胞静息态 [Ca2 + ]i 显著高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;而CaMmRNA、CaMPKⅡmRNA表达水平低于假手术组 ,具有极其显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i增高、CaMmRNA和CaMPKⅡmRNA表达减少是导致小鼠血管性痴呆发生的机制之一。 展开更多
关键词 血管痴呆 小鼠 海马 神经细胞 静息态[Ca^2+]i 钙调素 钙调素依赖性蛋白激酶
下载PDF
电针对老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的影响 被引量:10
9
作者 徐秋玲 刘涛 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期236-238,共3页
目的观察电针(EA)老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的的关系。方法 SD雌鼠24只,随机分为假手术组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8),模型组及电针组用切除卵巢颈背部皮下注射D-半乳糖的方法造成记忆损伤的动物模型。电针组电针"百会"... 目的观察电针(EA)老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的的关系。方法 SD雌鼠24只,随机分为假手术组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8),模型组及电针组用切除卵巢颈背部皮下注射D-半乳糖的方法造成记忆损伤的动物模型。电针组电针"百会"-"四神聪"穴,1次/d,连续10 d。采用Morris水迷宫法测试动物记忆行为变化。用免疫组化法测定海马CAMKⅡ阳性产物的表达。结果与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期显著缩小(P〈0.05);与模型组比较,电针组海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调。结论电针"百会"-"四神聪"穴后可使海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调,改善了大鼠学习记忆的能力。 展开更多
关键词 电针 老年痴呆 钙调素依赖性蛋白激酶
下载PDF
CaMKⅡ在细胞钙稳态维持及心肌保护中作用的研究进展 被引量:10
10
作者 常荣 格日力 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期55-58,共4页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态。在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKⅡ通过代... 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态。在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKⅡ通过代偿性活性改变起到维持Ca2+稳态及心肌保护效应。深入了解CaMKⅡ对钙循环的调节、在间歇性高海拔缺氧介导的心脏保护及心肌细胞内酸中毒后心肌收缩力恢复过程中的作用机制,具有重要的基础研究及临床应用前景。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶 稳态 心肌保护
下载PDF
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的分子调节与突触可塑性 被引量:9
11
作者 贺文彬 张俊龙 +1 位作者 于龙川 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期897-901,共5页
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量... 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量都相对较低,所以CaMKⅡ在神经系统中高度表达具有其特殊意义。该文将较为全面的对CaMKⅡ的分子结构与自身磷酸化特征、亚细胞空间定位及其在突触可塑性中的作用进行综述。 展开更多
关键词 钙调素依赖性蛋白激酶 自身磷酸化 亚细胞空间 定位 突触可塑 长时程增强 学习和记忆
下载PDF
黄连阿胶汤对阿霉素诱发心力衰竭模型大鼠心功能及心肌细胞Ca^(2+)浓度的影响 被引量:7
12
作者 王瑞华 徐强 +6 位作者 李艳芬 王靖阳 袁薪蕙 孙海楠 李美凤 王保和 黄宇虹 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2022年第2期157-163,共7页
目的探讨黄连阿胶汤治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为空白组13只和造模组65只。造模组大鼠通过腹腔注射阿霉素建立心力衰竭模型,造模成功的56只大鼠随机分为模型组、阳性药组和黄连阿胶汤高、中剂量组,每组14只。... 目的探讨黄连阿胶汤治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为空白组13只和造模组65只。造模组大鼠通过腹腔注射阿霉素建立心力衰竭模型,造模成功的56只大鼠随机分为模型组、阳性药组和黄连阿胶汤高、中剂量组,每组14只。黄连阿胶汤中、高剂量组分别给予黄连阿胶汤颗粒1.96、3.92 g/(kg·d)灌胃,阳性药组给予酒石酸美托洛尔片2.25 mg/(kg·d)+马来酸依那普利片1.80 mg/(kg·d)灌胃,空白组和模型组均给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃。灌胃3周后心脏彩超检测心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室舒张末期容积(LVVOLd)、左室收缩末期容积(LVVOLs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),检测血液去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、异丙肾上腺素(ISO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,检测心肌组织活性氧(ROS)含量和心肌细胞Ca^(2+)浓度,以及心肌组织钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、氧化型CaMKⅡ(ox-CaMKⅡ)和磷酸化型CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)蛋白表达水平;HE染色观察心肌组织和细胞形态。结果与空白组比较,模型组大鼠心功能指标LVIDd、LVVOLd、LVEF、LVFS、LVPWs及血液NE、E、ISO浓度均明显降低,血液AngⅡ浓度、心肌组织ROS含量、心肌细胞内Ca2+浓度明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄连阿胶汤高剂量组LVIDs、LVVOLs均明显降低,LVPWs、LVEF和LVFS均明显升高,黄连阿胶汤中剂量组LVIDs明显降低,黄连阿胶汤高、中剂量组大鼠血液NE、E、ISO浓度明显升高,AngⅡ浓度、心肌组织ROS含量、心肌细胞Ca2+浓度均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性药组比较,黄连阿胶汤高剂量组心功能指标、心肌组织ROS含量、心肌细胞Ca2+浓度差异均无统计学意义(P>0.05);黄连阿胶汤中剂量组LVIDs、LVVOLs、血液AngII浓度均升 展开更多
关键词 心力衰竭 黄连阿胶汤 阿霉素 心功能 血管紧张素 Ca^(2+)浓度 钙调素依赖性蛋白激酶
原文传递
牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用
13
作者 赵天昊 袁慧 +3 位作者 麻祖青 陶星宇 张宇 董六一 《心脑血管病防治》 2024年第2期10-15,共6页
目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建... 目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P<0.01),牡荆素组大鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVPWs和LVPWd较MI组降低,LVFS和LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)牡荆素可降低大鼠心脏重量指数(P<0.01),并减小MI组大鼠心肌细胞横截面积,同时减轻大鼠左心室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。 展开更多
关键词 牡荆素 心肌缺血 凋亡 环磷酸腺苷激活的交换蛋白1 /钙调素依赖性蛋白激酶
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与记忆 被引量:4
14
作者 廖素群 《生物学教学》 北大核心 2004年第7期1-3,共3页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是突触后致密成分的重要蛋白质组分,它能感受突触后钙离子水平的变化,并能通过自磷酸化维持长时活性,在调节谷氨酸能突触可塑性和学习记忆中有重要作用。
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶 记忆 突触 自磷酸化 长时程增强
下载PDF
慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响 被引量:3
15
作者 杨菁 孙黎光 +2 位作者 宗志宏 蔡葵 王洪新 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期326-328,共3页
目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠... 目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。 展开更多
关键词 海马 长时程增强 钙调素依赖性蛋白激酶 学习记忆
下载PDF
补肾方含药血清对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙浓度及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响 被引量:5
16
作者 贺文彬 张俊龙 +2 位作者 陈乃宏 张岭 朱海波 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期755-758,共4页
目的:运用中药血清药理学方法,研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸(Glu)诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及钙信号转导通路下游的关键信号分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化的影响。方法:采用谷氨酸诱导PC12... 目的:运用中药血清药理学方法,研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸(Glu)诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及钙信号转导通路下游的关键信号分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化的影响。方法:采用谷氨酸诱导PC12细胞造成凋亡模型,以荧光探针Fluo-3/AM对活细胞染色,结合流式细胞技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内[Ca2+]i的影响;采用Western-blotting技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞CaMKⅡ磷酸化的影响。结果:20%浓度BS含药血清能够拮抗谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙离子浓度的升高,抑制CaMKⅡ的磷酸化水平增高。结论:补肾中药神经保护作用的机制可能与减轻钙超载,调控钙信号通路关键信号分子的磷酸化有关。 展开更多
关键词 补肾复方 神经保护 细胞内 /钙调素依赖性蛋白激酶 中药血清药理学
下载PDF
葛根素通过调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ减轻布比卡因诱发的心肌损伤研究 被引量:4
17
作者 于妍 王春爱 +2 位作者 李玉兰 梁曦 温晓辉 《西部中医药》 2022年第1期29-31,共3页
目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。... 目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。C组经股静脉输注0.9%生理盐水3 mL/kg;B组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后输注0.9%生理盐水3 mL/kg;P组经股静脉输注葛根素3 mL/kg 5 min后输注0.5%布比卡因10 mg/kg;T组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即输注葛根素3 mL/kg。C组在开始输注生理盐水的第8 min及B、T、P组在开始输注利多卡因的第8 min,处死大鼠。取左室心肌组织,采用流式细胞仪测定心肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot法测定心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:与C组比较,B组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均升高(P<0.05)。与B组比较,P组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低(P<0.05),T组心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素可能通过调节CaMKⅡ来减轻布比卡因中毒大鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌损伤 钙调素依赖性蛋白激酶 葛根素 布比卡因
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在Alzheimer病发病及防治中的作用 被引量:2
18
作者 舒蕾 周文霞 张永祥 《军事医学科学院院刊》 CSCD 北大核心 2005年第6期580-583,共4页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)广泛分布于中枢神经系统内,参与调节神经递质的合成释放、信号转导和突触可塑性的形成以及磷酸化蛋白等。本文综述了CaMKⅡ的生化特性及其在阿尔茨海默病(AD)发病及防治中的作用,并初步探讨了CaMKⅡ作... 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)广泛分布于中枢神经系统内,参与调节神经递质的合成释放、信号转导和突触可塑性的形成以及磷酸化蛋白等。本文综述了CaMKⅡ的生化特性及其在阿尔茨海默病(AD)发病及防治中的作用,并初步探讨了CaMKⅡ作为AD防治药物新靶点的研究思路。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶 阿尔茨海默病 学习记忆 突触可塑
原文传递
孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织蛋白激酶A-钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ/c-fos信号通路的影响 被引量:4
19
作者 刘颖 王华伟 +3 位作者 刘敬 李静雅 韩涛 杨长栓 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期1848-1853,共6页
目的 探讨孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)胎鼠脑组织蛋白激酶A(PKA)-钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/c-fos(PKA-CaMKⅡ/c-fos)信号通路活性的影响.方法 将15只SD孕鼠随机分为对照组、IUGR组、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组... 目的 探讨孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)胎鼠脑组织蛋白激酶A(PKA)-钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/c-fos(PKA-CaMKⅡ/c-fos)信号通路活性的影响.方法 将15只SD孕鼠随机分为对照组、IUGR组、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组).通过低蛋白饮食法建立IUGR模型,用荧光实时定量(real-time) PCR监测各组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ、c-fos mRNA的表达水平,Western blot法检测各组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ、c-fos蛋白表达,免疫组织化学方法检测各组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ、c-fos阳性细胞数.结果 3组胎鼠脑组织PKA mRNA、CaMKⅡmRNA和c-fos mRNA表达比较差异均有统计学意义(F =7.934,P=0.021;F=5.568,P=0.043;F =7.332,P=0.024).3组胎鼠脑组织PKA蛋白、CaMKⅡ蛋白和c-fos蛋白表达比较差异均有统计学意义(F=57.743,P=0.000;F=163.405,P=0.000;F=160.136,P=0.000).3组胎鼠脑组织PKA阳性细胞、CaMKⅡ阳性细胞和c-fos阳性细胞比较差异亦有统计学意义(F=42.903,P=0.000;F =43.674,P=0.000;F =329.123,P=0.000).与对照组比较,IUGR组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ和c-fos mRNA、蛋白和阳性细胞数明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);牛磺酸组与对照组比较无明显差异;牛磺酸组较IUGR组明显增高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 孕鼠补充牛磺酸可上调IUGR胎鼠脑组织PKA、c-fos和CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平,并增加其阳性细胞数,牛磺酸可能通过促进PKA-CaMKⅡ/c-fos信号通路活性而促进IUGR胎鼠脑发育。 展开更多
关键词 宫内生长受限 胎鼠 牛磺酸 蛋白激酶A /钙调素依赖性蛋白激酶 C-FOS
原文传递
补肾方含药血清拮抗谷氨酸兴奋性神经毒作用及其机制的初步研究 被引量:3
20
作者 贺文彬 张俊龙 +2 位作者 陈乃宏 张岭 朱海波 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2005年第4期28-32,共5页
目的:研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸诱导凋亡PC12细胞的保护作用;并观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙信号转导机制的影响。方法:采用MTT法测定谷氨酸致损伤后PC12细胞的存活力;采用荧光显微镜技术观察BS对谷氨酸所诱导PC1... 目的:研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸诱导凋亡PC12细胞的保护作用;并观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙信号转导机制的影响。方法:采用MTT法测定谷氨酸致损伤后PC12细胞的存活力;采用荧光显微镜技术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响;以流式细胞术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响;运用蛋白免疫印迹(Westernblotting)技术观察BS对凋亡的PC12细胞CaMKⅡ的影响。结果:20%浓度BS含药血清可以拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用,抑制PC12细胞凋亡;20%浓度BS含药血清能够拮抗谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙离子浓度的升高,抑制CaMKⅡ的磷酸化水平增高。结论:BS含药血清具有拮抗谷氨酸兴奋性神经毒的作用,其神经保护作用的机制可能与减轻钙超载,调控钙信号通路关键信号分子的磷酸化有关。 展开更多
关键词 补肾复方 细胞凋亡 细胞内 /钙调素依赖性蛋白激酶 中药血清药理学
下载PDF
上一页 1 2 6 下一页 到第
使用帮助 返回顶部