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金帕龙对阿尔茨海默病大鼠记忆功能的改善作用及分子机制研究 被引量：6
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作者 李汉文 武衡 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期331-336,共6页
目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL0.... 目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL0.5μmol/L渥曼青霉素;高、低剂量组24h后进一步在海马CA3区注射5μL 1mmol/L、5μL 0.5mmol/L金帕龙。3周后使用水迷宫实验测定各组大鼠的记忆功能。随后取海马CA3区标本,应用免疫组化染色检测各组标本的细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)以及磷酸化tau蛋白(p-tau)表达;采用Western blotting实验检测突触蛋白Ⅰ表达。结果(1)水迷宫实验:与模型组大鼠比较,高、低剂量组大鼠潜伏期显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组和低剂量组大鼠比较,高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多,滞留时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化染色实验:与模型组比较,高剂量组大鼠CDK5表达量、GSK-3β表达量和p-tau表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验:与模型组比较,高剂量组大鼠突触蛋白Ⅰ表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金帕龙可通过降低AD大鼠海马部位CDK5、GSK-3β及p-tau蛋白表达,增强突触蛋白Ⅰ表达,改善AD大鼠的记忆功能。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 金帕龙 糖原合成酶激酶-3 细胞周期蛋白依赖性激酶-5 磷酸化TAU蛋白 突触蛋白1
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