目的研究活动期类风湿关节炎(rheum atoid arthritis,RA)患者血清基质金属蛋白酶-3(m atrix m etalloproteinase3,M M P-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitors ofm etalloproteinase1,TIM P-1)的水平及其相关影响因素,探讨M M ...目的研究活动期类风湿关节炎(rheum atoid arthritis,RA)患者血清基质金属蛋白酶-3(m atrix m etalloproteinase3,M M P-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitors ofm etalloproteinase1,TIM P-1)的水平及其相关影响因素,探讨M M P-3及TIM P-1在R A的作用机制。方法选择41例初诊活动期RA患者和30名正常健康志愿者,以酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血清M M P-3及TIM P-1水平,计算M M P-3/TIM P-1,同时测定关节功能、X线、关节肿胀数(SJC)、血沉(ESR)、类风湿因子(R F)、C反应蛋白(CR P)等相关实验室指标。结果活动期R A患者血清M M P-3、TIM P-1明显增高(P<0.01),且以M M P-3增高更为显著,M M P-3/TIM P-1较正常组亦增高(P<0.05)。不同关节功能分级时,上述指标差异无统计学意义(P>0.05),而不同X线分期时,各指标差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。M M P-3、M M P-3/TIM P-1与SJC(P<0.01)、CRP(P<0.01)、ESR(P<0.05)呈正相关,二者与年龄、病程、晨僵时间、RF无明显相关性(P>0.05)。结论M M P-3、TIM P-1在RA血清中高水平存在,二者比例失衡导致RA发生。M M P-3、M M P-3/TIM P-1的高低可作为反映病情活动及预后的指标,阻断M M P-3高水平有可能成为治疗RA的新途径之一。展开更多
本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、金属蛋白酶组织抑制蛋白-4(TIMP-4)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其与DLBCL发生及进展的关系。采用免疫组织化学SABC法检...本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、金属蛋白酶组织抑制蛋白-4(TIMP-4)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其与DLBCL发生及进展的关系。采用免疫组织化学SABC法检测了95例DLBCL患者淋巴瘤组织中MMP-26、TIMP-4和MMP-9的表达,并分析它们与DLBCL临床病理指标的关系。结果表明,与淋巴结反应性增生(20例)相比较,不同类型的DLBCL高表达MMP-26、TIMP-4、MMP-9。MMP-26表达阳性率与免疫分型有关(P<0.05),生发中心型(GCB)中MMP-26的表达低于non-GCB中MMP-26表达,而与临床分期、年龄、性别、疾病部位无关(P>0.05);MMP-9表达阳性率与临床分期有关,Ⅲ期、Ⅳ期患者MMP-9蛋白的表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05),而与免疫分型、年龄、性别、结外病变无关(P>0.05);TIMP-4的表达与免疫分型、临床分期、年龄、性别、结外病变均无相关性关(P>0.05)。DLBCL病理组织中MMP-26与TIMP-4表达无相关性,与MMP-9蛋白的表达呈正相关(r=0.486,P<0.05)。结论:MMP-26、MMP-9协同表达于DLBCL,MMP-26可能参与DLBCL的发展及侵袭性,MMP-26的表达与DLBCL病理亚型有关,MMP-26可能作为DLBCL分型的参考指标,并有助于对DLBCL恶性程度及预后的预测,其本身有可能成为一个潜在的治疗靶点。展开更多
基质金属蛋白酶(MMP)是一个蛋白水解酶家族,可降解细胞外基质(ECM)成分。近年来,随着分子生物学研究的进展,对MMP的结构、功能,调控及病理生理作用已进行了较为深入的研究,MMP在肿瘤侵袭、转移中的作用受到重视。MMP的组织抑制剂(tissue...基质金属蛋白酶(MMP)是一个蛋白水解酶家族,可降解细胞外基质(ECM)成分。近年来,随着分子生物学研究的进展,对MMP的结构、功能,调控及病理生理作用已进行了较为深入的研究,MMP在肿瘤侵袭、转移中的作用受到重视。MMP的组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)是内源性MMP抑制剂,通过抑制MMP活性形式及活化过程而施加双重影响。其C端功能区与MMP的其他部位结合,形成MMP-TIMP复合体,阻断MMP与底物结合,抑制MMP的活性,减缓或阻滞骨肉瘤侵袭和转移。骨肉瘤侵袭和转移的分子调控机制是目前骨肉瘤分子生物学研究的热点,MMP对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。文中综述MMP与骨肉瘤侵袭与转移的关系。展开更多
文摘目的研究活动期类风湿关节炎(rheum atoid arthritis,RA)患者血清基质金属蛋白酶-3(m atrix m etalloproteinase3,M M P-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitors ofm etalloproteinase1,TIM P-1)的水平及其相关影响因素,探讨M M P-3及TIM P-1在R A的作用机制。方法选择41例初诊活动期RA患者和30名正常健康志愿者,以酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血清M M P-3及TIM P-1水平,计算M M P-3/TIM P-1,同时测定关节功能、X线、关节肿胀数(SJC)、血沉(ESR)、类风湿因子(R F)、C反应蛋白(CR P)等相关实验室指标。结果活动期R A患者血清M M P-3、TIM P-1明显增高(P<0.01),且以M M P-3增高更为显著,M M P-3/TIM P-1较正常组亦增高(P<0.05)。不同关节功能分级时,上述指标差异无统计学意义(P>0.05),而不同X线分期时,各指标差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。M M P-3、M M P-3/TIM P-1与SJC(P<0.01)、CRP(P<0.01)、ESR(P<0.05)呈正相关,二者与年龄、病程、晨僵时间、RF无明显相关性(P>0.05)。结论M M P-3、TIM P-1在RA血清中高水平存在,二者比例失衡导致RA发生。M M P-3、M M P-3/TIM P-1的高低可作为反映病情活动及预后的指标,阻断M M P-3高水平有可能成为治疗RA的新途径之一。
文摘本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、金属蛋白酶组织抑制蛋白-4(TIMP-4)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其与DLBCL发生及进展的关系。采用免疫组织化学SABC法检测了95例DLBCL患者淋巴瘤组织中MMP-26、TIMP-4和MMP-9的表达,并分析它们与DLBCL临床病理指标的关系。结果表明,与淋巴结反应性增生(20例)相比较,不同类型的DLBCL高表达MMP-26、TIMP-4、MMP-9。MMP-26表达阳性率与免疫分型有关(P<0.05),生发中心型(GCB)中MMP-26的表达低于non-GCB中MMP-26表达,而与临床分期、年龄、性别、疾病部位无关(P>0.05);MMP-9表达阳性率与临床分期有关,Ⅲ期、Ⅳ期患者MMP-9蛋白的表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05),而与免疫分型、年龄、性别、结外病变无关(P>0.05);TIMP-4的表达与免疫分型、临床分期、年龄、性别、结外病变均无相关性关(P>0.05)。DLBCL病理组织中MMP-26与TIMP-4表达无相关性,与MMP-9蛋白的表达呈正相关(r=0.486,P<0.05)。结论:MMP-26、MMP-9协同表达于DLBCL,MMP-26可能参与DLBCL的发展及侵袭性,MMP-26的表达与DLBCL病理亚型有关,MMP-26可能作为DLBCL分型的参考指标,并有助于对DLBCL恶性程度及预后的预测,其本身有可能成为一个潜在的治疗靶点。
文摘基质金属蛋白酶(MMP)是一个蛋白水解酶家族,可降解细胞外基质(ECM)成分。近年来,随着分子生物学研究的进展,对MMP的结构、功能,调控及病理生理作用已进行了较为深入的研究,MMP在肿瘤侵袭、转移中的作用受到重视。MMP的组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)是内源性MMP抑制剂,通过抑制MMP活性形式及活化过程而施加双重影响。其C端功能区与MMP的其他部位结合,形成MMP-TIMP复合体,阻断MMP与底物结合,抑制MMP的活性,减缓或阻滞骨肉瘤侵袭和转移。骨肉瘤侵袭和转移的分子调控机制是目前骨肉瘤分子生物学研究的热点,MMP对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。文中综述MMP与骨肉瘤侵袭与转移的关系。
