糖基化终产物对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体表达的影响 被引量：1

1

作者 易光辉 米五平 +4 位作者 唐朝克 莫中成 曾颖 谭玉林 杨永宗 《中华糖尿病杂志（1006-6187）》 CSCD 2004年第4期290-292,共3页

目的　探讨糖基化终产物 (AGEs)对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体 (PPAR)表达的影响。　方法　以体外培养的人内皮细胞系 (ECV) 30 4为研究对象 ,应用RT PCR、Western印迹方法观察不同浓度AGEs对内皮细胞PPARα、PPARγ表达的影... 目的　探讨糖基化终产物 (AGEs)对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体 (PPAR)表达的影响。　方法　以体外培养的人内皮细胞系 (ECV) 30 4为研究对象 ,应用RT PCR、Western印迹方法观察不同浓度AGEs对内皮细胞PPARα、PPARγ表达的影响。　结果　ECV 30 4有PPARγ、PPARα的基础表达 ,AGEs可使PPARγ的mRNA及蛋白表达上调。　结论　AGEs对PPAR表达具有上调作用 ,可能参与糖尿病致动脉粥样硬化的病理过程。 展开更多

关键词 糖基化终产物 内皮细胞 过氧化物 酶体增生物活化受体 基因表达 糖尿病 动脉粥样硬化

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急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性 被引量：11

2

作者 金呈强 刘仿 +2 位作者 肖红 宋丽 王文涓 《新乡医学院学报》 CAS 2009年第1期13-15,共3页

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反... 目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。 展开更多

关键词 急性特发性血小板减少性紫癜 过氧化物酶体增生物活化受体γ 白细胞介素-2

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替米沙坦对肝硬化患者门静脉压力及肝纤维化程度的影响 被引量：6

3

作者 孟祥平 肖瑶 曾昆 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期1845-1848,共4页

目的:研究替米沙坦对肝硬化患者门静脉的血流动力学及肝纤维化程度的影响及机制。方法:80例肝硬化患者随机分为对照组和治疗组各40例,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用替米沙坦80mg.d-1,疗程1个月。2组患者治疗前后应用彩色多... 目的:研究替米沙坦对肝硬化患者门静脉的血流动力学及肝纤维化程度的影响及机制。方法:80例肝硬化患者随机分为对照组和治疗组各40例,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用替米沙坦80mg.d-1,疗程1个月。2组患者治疗前后应用彩色多普勒超声仪检测门、脾静脉的内径与流速,同时采用放免法检测血降钙素基因相关肽(CGRP)、透明质酸(HA)的水平,酶联免疫法测定血转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子(PDGF)的水平,RT-PCR检测过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPARγ)mRNA水平。结果:对照组患者治疗后血清PPARγmRNA、CGRP、HA、TGFβ1、PDGF水平以及门、脾静脉的内径与流速无显著性变化(P>0.05)。替米沙坦治疗后,患者血清PPARγmRNA水平升高(P<0.05),CGRP、TGFβ1、PDGF和HA水平下降(P<0.05),门、脾静脉的内径减小,平均流速增快(P<0.05)。结论:替米沙坦不仅可通过阻断血管紧张素Ⅱ的生物活性、上调PPARγ水平,抑制TGFβ1、PDGF表达而发挥抗肝纤维化作用,而且可通过降低血清CGRP水平及抗肝纤维化作用而降低门静脉压力。 展开更多

关键词 替米沙坦 肝硬化 血流动力学 降钙素基因相关肽 过氧化物酶体增生物活化受体γ

原文传递

替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1、PDGF和PPAR-γ表达的影响 被引量：3

4

作者 李国云 傅茂英 +2 位作者 孟丽萍 金凤 甘建和 《实用肝脏病杂志》 CAS 2012年第6期520-523,共4页

目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制。方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只)。在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化... 目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制。方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只)。在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达。结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P<0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGF PI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P<0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P<0.01)。结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用。 展开更多

关键词 肝纤维化 替米沙坦 血小板源生长因子 转化生长因子β 过氧化物酶体增生物活化受体 大鼠

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替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织病理学变化的影响 被引量：2

5

作者 李国云 孟丽萍 +2 位作者 傅茂英 金凤 甘建和 《实用肝脏病杂志》 CAS 2011年第3期173-175,共3页

目的观察替米沙坦对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化模型肝组织病理学变化的影响。方法 SD大鼠40只被随机分成正常对照组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦防治组(16只)。在制备大鼠肝纤维化动物模型成功后,取肝、脾,常规进行组... 目的观察替米沙坦对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化模型肝组织病理学变化的影响。方法 SD大鼠40只被随机分成正常对照组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦防治组(16只)。在制备大鼠肝纤维化动物模型成功后,取肝、脾,常规进行组织病理学检查。结果模型组大鼠平均肝指数为4.85±0.42(P<0.05),正常对照组为2.92±0.41,而药物干预组为3.09±0.36;模型组大鼠肝炎症活动度平均计分为18.6±2.1(P<0.05),正常对照组为0.0±0.0,替米沙坦干预组为8.6±1.9;模型组大鼠肝纤维化计分平均为14.5±1.6,正常对照组为0.33±0.49,替米沙坦干预组为7.7±1.7(P<0.01)。结论替米沙坦可改善实验性纤维化大鼠肝组织病理学损伤。 展开更多

关键词 肝纤维化 替米沙坦 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 过氧化物酶体增生物活化受体 大鼠

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参苓白术颗粒联合康肤外洗剂对特应性皮炎患者血清中氧化应激水平的影响 被引量：2

6

作者 吴志洪 钟江 +2 位作者 张衍 黄云淑 刘永军 《医药导报》 CAS 北大核心 2013年第12期1576-1579,共4页

目的观察参苓白术颗粒联合康肤洗剂治疗特应性皮炎(AD)的临床效果及对患者血清中氧化应激水平的影响。方法将117例AD患者随机分为治疗组71例和对照组46例。治疗组给予参苓白术颗粒,对照组给予氯雷他定颗粒治疗,两组均联合康肤外洗剂治... 目的观察参苓白术颗粒联合康肤洗剂治疗特应性皮炎(AD)的临床效果及对患者血清中氧化应激水平的影响。方法将117例AD患者随机分为治疗组71例和对照组46例。治疗组给予参苓白术颗粒,对照组给予氯雷他定颗粒治疗,两组均联合康肤外洗剂治疗。采用化学比色法对治疗组和对照组血清进行过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)检测;采用RT-PCR方法检测外周血单核细胞中过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPARγ)mRNA的表达。结果 6周后治疗组临床基本痊愈27例,显效20例,好转19例,无效5例,总有效率66.2%;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。参苓白术颗粒组治疗后CAT水平(43.05±9.06)U·mL-1明显高治疗前,与对照组(22.72±7.03)U·mL-1比较差异有统计学意义(P<0.05);而H2O2下调和GPx上调不明显;参苓白术颗粒组治疗后PPARγ条带的亮度明显高于对照组和其治疗前。结论参苓白术颗粒可以正向调控PPAR基因表达减少氧化应激的损伤,这可能在其对特应性皮炎患者的治疗中起重要作用。 展开更多

关键词 参苓白术颗粒 皮炎 特应性 氧化应激 过氧化物酶体增生物活化受体γ

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PPARα在瘦素诱导心肌细胞肥大中的作用 被引量：1

7

作者 侯宁 罗建东 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1092-1095,共4页

目的探讨PPARα是否参与瘦素诱导的新生大鼠心肌细胞内氧活性物质(ROS)增多和心肌细胞肥大。方法 0.01、0.1、1和10μmol/L PPARα拮抗剂GW6471与瘦素共同孵育心肌细胞,ROS敏感的荧光染料DCF-DA检测细胞内ROS的水平;分别用RNA敏感的荧... 目的探讨PPARα是否参与瘦素诱导的新生大鼠心肌细胞内氧活性物质(ROS)增多和心肌细胞肥大。方法 0.01、0.1、1和10μmol/L PPARα拮抗剂GW6471与瘦素共同孵育心肌细胞,ROS敏感的荧光染料DCF-DA检测细胞内ROS的水平;分别用RNA敏感的荧光染料碘化丙叮(PI)、考马斯亮蓝检测细胞内RNA和总蛋白含量。以11、01、00和1 000 ng/mL瘦素孵育细胞,荧光定量PCR、Western blot法分别检测心肌细胞内PPARαmRNA和蛋白表达变化。结果 PPARα拮抗剂GW6471能够浓度依赖性地抑制瘦素诱导的心肌细胞内DCF-DA荧光信号强度增加(P<0.05)和心肌细胞肥大(P<0.05);瘦素浓度依赖性上调心肌细胞内PPARαmRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论 PPARα在瘦素诱导的心肌细胞ROS堆积和心肌细胞肥大过程中发挥重要的介导作用。 展开更多

关键词 瘦素 心肌细胞肥大 过氧化物酶体增生因子活化受体

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大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体及在乳鼠心肌细胞中的表达 被引量：1

8

作者 侯宁 袁文常 +2 位作者 罗承锋 刘启才 罗健东 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第33期6152-6157,共6页

背景:过氧化物酶体增生因子活化受体α是调节心脏脂肪酸氧化的重要核转录因子,利用基因工程技术构建其重组腺病毒载体对研究心脏能量代谢障碍机制具有重要意义。目的:构建大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体,评价其... 背景:过氧化物酶体增生因子活化受体α是调节心脏脂肪酸氧化的重要核转录因子,利用基因工程技术构建其重组腺病毒载体对研究心脏能量代谢障碍机制具有重要意义。目的:构建大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体,评价其在原代培养的乳鼠心肌细胞中的表达效率。方法:采用RT-PCR法自SD大鼠肝脏扩增过氧化物酶体增生因子活化受体α基因,将其克隆至带有增强型绿色荧光蛋白的穿梭质粒载体pAd-Track-CMV。线性化重组穿梭质粒载体并转化入含有腺病毒骨架质粒pAd-Easy-1的感受态大肠杆菌BJ5183构建重组腺病毒载体质粒。用脂质体将线性化的重组腺病毒载体质粒转染于人胚肾293细胞以包装、扩增,纯化病毒后计算滴度。用纯化的重组腺病毒转染心肌细胞,荧光显微镜观察转染效率;荧光定量PCR、免疫印迹法检测细胞过氧化物酶体增生因子活化受体αmRNA、蛋白表达。结果与结论:成功构建携带大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因的重组腺病毒载体,病毒滴度为3.5×1011pfu/L。重组腺病毒转染心肌细胞的效率达90%以上,被转染细胞目的基因mRNA、蛋白表达显著增高。该载体的成功构建为研究过氧化物酶体增生因子活化受体α基因在心肌能量代谢障碍中的作用奠定基础。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增生因子活化受体α 重组腺病毒 心肌细胞 转染 能量代谢 基因治疗

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内分泌生理

9

《国外科技资料目录（医药卫生）》 1999年第12期5-6,共2页

9943260 神经内分泌α-氨基丁酸(GA-BA):爪蟾黑色素细胞中 GABAA 与GABAB 受体抑制作用的功能差异/BuzziM∥Endocrinology.-1997,138(1).-203～212 津医图9943261

关键词 神经内分泌 黑色素细胞 大鼠脑 抑制作用 功能差异 氨基丁酸 过氧化物酶体增生物活化受体 大鼠肾上腺 爪蟾 负荷

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脂肪代谢障碍

10

《国外科技资料目录（医药卫生）》 1999年第4期49-50,共2页

关键词 高胆固醇血症 临床科 脂肪代谢障碍 治疗 肥胖 过氧化物酶体增生物活化受体 医疗 现代 介入试验 勒帕茄碱

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15-脱氧-△^(12,14)-前列腺素J2在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根转运作用及机制

11

作者 李月红 王茹 王梅 《中国慢性病预防与控制》 CAS 北大核心 2011年第4期384-386,共3页

目的探讨过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)的选择性配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运作用及其传导通路。方法在15d-PGJ2(0.1、0.3、1.0、10.0μmol/L)及PPAR-γ拮抗剂(5μmol/LGW9662)... 目的探讨过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)的选择性配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运作用及其传导通路。方法在15d-PGJ2(0.1、0.3、1.0、10.0μmol/L)及PPAR-γ拮抗剂(5μmol/LGW9662)或MAPKK/MEK抑制剂(10μmol/LPD98059)作用下,观察兔肾近曲小管钠和碳酸氢根转运活动度的变化,Western blotting法测定细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)的磷酸化。结果 15d-PGJ2刺激兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运,随浓度增加刺激作用增强。0.3μmol/L15d-PGJ2引起的刺激作用被MAPKK/MEK抑制剂及PPAR-γ拮抗剂阻止。PPAR-γ的两种选择性配体0.3μmol/L15d-PGJ2和0.3μmol/L吡格列酮刺激ERK磷酸化,并被PPAR-γ拮抗剂阻滞。结论通过PPAR-γ依赖的ERK磷酸化介导15d-PGJ2在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运。 展开更多

关键词 15-脱氧-△12 14-前列腺素J2 过氧化物酶体增生物活化受体-У 细胞外信号调节激酶 Na+/HCO3-离子转运体

原文传递

烟酰胺核糖通过Sirt3-PGC-1α通路改善成年小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

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作者 吕平 胡建华 +4 位作者 纪兆乐 杨亚丽 吴萌 尹志勇 李妍 《心脏杂志》 CAS 2017年第2期129-133,共5页

目的明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为(1)对照组;(2)H/R组;(3)H/R加NR组;(4)H/R加NR... 目的明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为(1)对照组;(2)H/R组;(3)H/R加NR组;(4)H/R加NR加过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptor co-activator alpha,PGC)-1α小干扰RNA组(H/R+NR+PGC-1αsiRNA组)。TUNEL法、流式细胞术检测凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子(Nuclear respiratory factor,NRF)1和线粒体转录因子A(Mitochondrial transcription factor A,Tfam)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,H/R干预后,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表达降低,加入NR后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表达增高,然而,干扰PGC-1α后,NR的作用减弱。结论烟酰胺核糖通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,最终减轻成年小鼠心肌细胞H/R损伤。 展开更多

关键词 成年小鼠心肌细胞 烟酰胺核糖 线粒体合成 缺氧/复氧损伤 过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂-1α

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