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MDMX与CK1α对p53抑癌蛋白调节机制的研究进展 被引量：2
1
作者 魏玺 张晟 高明 《天津医药》 CAS 2015年第11期1338-1341,共4页
作为抑癌蛋白,p53参与了细胞内多种信号转导过程,并在细胞周期调控、细胞凋亡及衰老等过程中发挥了重要的作用。鼠双微基因(murine double minute,MDM)2和MDMX(又称MDM4,murine double minute 4)是p53两个重要的调控因子。其中,MDMX能... 作为抑癌蛋白,p53参与了细胞内多种信号转导过程,并在细胞周期调控、细胞凋亡及衰老等过程中发挥了重要的作用。鼠双微基因(murine double minute,MDM)2和MDMX(又称MDM4,murine double minute 4)是p53两个重要的调控因子。其中,MDMX能够通过与p53蛋白的相互作用以及转录后修饰来调节p53蛋白功能。虽然MDMX与MDM2蛋白结构同源,但是由于MDMX缺少E3连接酶,因此无法介导p53蛋白的降解。然而,MDMX本身能够通过分子内部结构的折叠与展开,与p53蛋白相互作用后调节其活性。在该过程中,MDMX的主要分子伴侣——CK1α(casein kinase 1 alpha)通过磷酸化MDMX并干扰其分子内部结合,从而协同调节p53蛋白。因而,MDMX及CK1α对p53蛋白的调节是一个多步骤、多因素参与的复杂过程。本文拟就MDMX以及CK1α对p53蛋白的具体调节机制进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤抑制蛋白质P53 酪蛋白激酶1α P53蛋白 MDMX
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酪蛋白激酶1α与部分肿瘤信号通路
2
作者 王昆 王金胜 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2015年第6期596-599,共4页
酪蛋白激酶(casein kinase,CK)是一类保守的丝/苏氨酸蛋白激酶,可磷酸化机体多种重要蛋白。该激酶分为两大家族:Ⅰ型酪蛋白激酶(casein kinase1,CK1)和Ⅱ型酪蛋白激酶(casein kinase2,CK2)。CK1在脊椎动物体内已发现七种异构体,分别为CK... 酪蛋白激酶(casein kinase,CK)是一类保守的丝/苏氨酸蛋白激酶,可磷酸化机体多种重要蛋白。该激酶分为两大家族:Ⅰ型酪蛋白激酶(casein kinase1,CK1)和Ⅱ型酪蛋白激酶(casein kinase2,CK2)。CK1在脊椎动物体内已发现七种异构体,分别为CK1α、CK1β、CK1γ1、CK1γ2、CK1γ3、CK1δ和CK1ε,有的异构体还存在不同形式的剪接体。CK1在细胞分裂与凋亡、DNA修复、P53调控、周期性节律等多种机体生理活动中发挥重要作用。在哺乳动物中,CK1α参与多种细胞生理过程,包括膜转运、细胞周期、染色体分离、细胞凋亡与分化等。此外,CK1α还参与Wnt/β-Catenin、Hedgehog及NF-κB等信号通路,该激酶还与肿瘤的发生、发展密切相关。本文主要对CK1α在各信号通路和肿瘤发生、发展中的作用做简要综述。 展开更多
关键词 酪蛋白激酶1α 肿瘤
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人酪蛋白激酶1激酶区真核表达载体的构建及鉴定
3
作者 尤文叶 褚春雨 +7 位作者 徐小洁 梁迎春 洪甜 黄俊 韩笑 叶棋浓 杨俊兰 李瑛 《生物技术通讯》 CAS 2016年第6期808-811,共4页
目的:构建带Flag标签的酪蛋白激酶1α(CK1α)激酶区截短突变体CK1α(1-285aa)的真核表达载体,获得其表达产物,并验证该激酶区与已知相互作用蛋白Myc-Cdc25A之间的相互作用。方法:用PCR技术从人全长CK1α真核表达载体中扩增CK1α(1-285a... 目的:构建带Flag标签的酪蛋白激酶1α(CK1α)激酶区截短突变体CK1α(1-285aa)的真核表达载体,获得其表达产物,并验证该激酶区与已知相互作用蛋白Myc-Cdc25A之间的相互作用。方法:用PCR技术从人全长CK1α真核表达载体中扩增CK1α(1-285aa),将其克隆到Flag载体中,将重组质粒转染人胚肾293T细胞,Western印迹检测其在人293T细胞中的表达情况,免疫共沉淀分别检测Flag-CK1α全长、Flag-CK1α(1-285aa)与Myc-Cdc25A的相互作用。结果:双酶切和基因测序鉴定显示Flag-CK1α(1-285aa)真核表达载体克隆构建成功;Western印迹结果表明Flag-CK1α(1-285aa)转染人胚肾细胞293T细胞后获得表达;免疫共沉淀结果显示Flag-CK1α全长、Flag-CK1α(1-285aa)与Myc-Cdc25A在蛋白质水平上具有相互作用,证实其具有生物学活性。结论:构建了Flag-CK1α(1-285aa)的真核表达载体,为进一步探讨Flag-CK1α激酶区对细胞信号通路的调节作用奠定了实验基础。 展开更多
关键词 酪蛋白激酶1α 真核表达 CDC25A
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胆管细胞性肝癌组织CSNK1α1的表达及其与肿瘤转移和血管生成的关系 被引量：1
4
作者 唐津天 唐润娟 +1 位作者 薛峰 黎旺红 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2023年第1期40-48,共9页
目的:探究酪蛋白激酶1α1(caseinkinase1alpha1,CSNK1α1)在胆管细胞性肝癌(intrahepatic cholangiocarcinoma, ICC)组织中的表达,及其对肿瘤细胞转移及血管生成的影响。方法:收集新疆医科大学附属肿瘤医院50例ICC组织及癌旁组织样本,... 目的:探究酪蛋白激酶1α1(caseinkinase1alpha1,CSNK1α1)在胆管细胞性肝癌(intrahepatic cholangiocarcinoma, ICC)组织中的表达,及其对肿瘤细胞转移及血管生成的影响。方法:收集新疆医科大学附属肿瘤医院50例ICC组织及癌旁组织样本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和免疫组化染色法检测CSNK1α1表达水平;将ICC细胞系HUCCT-1培养后随机分为对照组、si-NC组、si-CSNK1α1组,通过脂质体介导法将靶向CSNK1α1基因的短发夹RNA序列转染至HUCCT-1细胞,qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定细胞内CSNK1α1mRNA与蛋白的表达变化,以鉴定转染效果;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移与侵袭能力变化,细胞免疫荧光染色观察细胞内上皮间质转化标志物钙黏附蛋白E(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达强度,血管生成实验检测肿瘤血管生成情况,Western blotting检测细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase, MMP)2(MMP-2)及MMP-9的蛋白表达变化。结果:ICC组织CSNK1α1 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织,且ICC组织CSNK1α1阳性率也显著高于癌旁组织(P<0.01);与对照组和si-NC组比较,si-CSNK1α1组HUCCT-1细胞中CSNK1α1 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均下调,细胞划痕愈合率降低,细胞迁移与侵袭数目均减少,E-cadherin荧光密度值下降而Vimentin荧光密度值升高,细胞管样形成数目减少,细胞内VEGF、MMP-2及MMP-9的蛋白相对表达量均显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:CSNK1α1在ICC组织内呈高表达,靶向下调ICC细胞CSNK1α1表达后可抑制细胞迁移、侵袭及上皮间质转化过程,并减少血管生成,从而控制肿瘤进展。 展开更多
关键词 胆管细胞性肝癌 酪蛋白激酶1α1 转移 血管生成
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CSNK1 A1基因在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义 被引量：1
5
作者 杨成义 刘峰 +3 位作者 何雨 王容杰 张志友 陈勇 《肿瘤预防与治疗》 2021年第8期721-725,共5页
目的:分析人类酪蛋白激酶1α(casein kinase 1 alpha 1,CSNK1 A1或CK1α)在脑胶质瘤患者中的表达,并探讨CSNK1A1表达水平对胶质瘤患者预后及术后放化疗方案选择的影响。方法:回顾性纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genom... 目的:分析人类酪蛋白激酶1α(casein kinase 1 alpha 1,CSNK1 A1或CK1α)在脑胶质瘤患者中的表达,并探讨CSNK1A1表达水平对胶质瘤患者预后及术后放化疗方案选择的影响。方法:回顾性纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA;http://www.cgga.org.cn)mRNAseq_325数据库中的脑胶质瘤患者作为研究对象;分析不同CSNK1A1表达水平脑胶质瘤患者预后差异,采用多因素Cox比例风险回归模型分析影响患者生存期的相关因素;采用Kaplan-Meier法分析不同CSNK1A1表达水平在不同治疗方案患者之间的差异。结果:CSNK1A1低表达水平的脑胶质瘤患者的预后生存时间明显高于CSNK1A1高表达水平患者(P<0.001)。CSNK1A1低表达水平的脑胶质瘤化疗患者的预后生存时间略高于CSNK1A1高表达的化疗患者,但差异尚未显示有统计学意义(P=0.132);CSNK1A1低表达水平的脑胶质瘤放疗患者的预后生存时间明显高于CSNK1A1高表达的放疗患者(P<0.001)。单独接受放疗或放化疗联合治疗的患者中,CSNK1A1低表达水平的预后明显高于CSNK1A1高表达患者(P<0.001,P=0.008),而单独接受化疗的患者其预后与CSNK1A1表达水平不相关(P=0.122)。结论:CSNK1A1的表达水平是影响脑胶质瘤患者预后的独立预测因素,同时发现在术后接受放疗或放化疗联合治疗的脑胶质瘤患者中,CSNK1A1的表达水平可以反映患者的预后。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 人类酪蛋白激酶1α 基因表达 预后 COX比例风险回归模型
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酪蛋白激酶1α1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义
6
作者 李欢 刘关政 +2 位作者 刘雪娇 张旭 于如同 《临床神经外科杂志》 2021年第3期257-261,共5页
目的探讨酪蛋白激酶1α1(CSNK1A1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中325例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料。运用Kaplan-Meier分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者生存期的影... 目的探讨酪蛋白激酶1α1(CSNK1A1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中325例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料。运用Kaplan-Meier分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者生存期的影响;采用多因素COX风险比例回归模型分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者预后的影响。结果CGGA数据库资料分析显示,CSNK1A1表达于各级与各病理分型脑胶质瘤中,各级与各型脑胶质瘤的CSNK1A1表达水平的差异均无统计学意义(均P>0.05);CSNK1A1低表达组患者的总生存期显著比高表达组长(P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,CSNK1A1表达水平、年龄、IDH突变型以及1p19q的联合缺失是脑胶质瘤患者生存的独立影响因素(HR值0.374~1.869;P<0.05~0.001);接受放疗患者中,CSNK1A1低表达组的生存期显著比高表达组长(P<0.001);而化疗患者中CSNK1A1低表达组与高表达组的生存期差异无统计学意义(均P>0.05)。NFKB1与CSNK1A1的表达水平呈正相关(r=0.44,P<0.001)。结论CSNK1A1低表达脑胶质瘤患者的预后明显好于高表达患者;CSNK1A1表达水平可作为评估脑胶质瘤预后的预测因素。CSNK1A1低表达可能是增强脑胶质瘤放疗敏感性的因素。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 酪蛋白激酶1α1 放疗 预后
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CSNK1α1通过介导p53泛素化降解途径影响胆管癌细胞周期阻滞及调亡水平的作用研究
7
作者 唐津天 唐润娟 +1 位作者 易超 黎旺红 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2022年第8期558-564,共7页
目的:探究酪蛋白激酶1α1(CSNK1α1)在胆管癌细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞周期和凋亡的影响及机制。方法:采用qRT-PCR法和Western blot法检测人胆管癌细胞系QBC939、FRH0201、RBE与正常肝内胆管上皮细胞系HIBE中CSNK1αl的表达差异;... 目的:探究酪蛋白激酶1α1(CSNK1α1)在胆管癌细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞周期和凋亡的影响及机制。方法:采用qRT-PCR法和Western blot法检测人胆管癌细胞系QBC939、FRH0201、RBE与正常肝内胆管上皮细胞系HIBE中CSNK1αl的表达差异;将人胆管癌细胞系RBE随机分为对照组、sh-NC组、sh-CSNK1αl组,利用慢病毒感染RBE细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达,qRT-PCR法和Westernblot法测定CSNK1α1表达,PI染色检测细胞各周期分布比例,流式细胞术和TUNEL染色观察细胞凋亡情况;RBE细胞转染sh-CSNK1αl慢病毒并给予蛋白酶体抑制剂MG132处理,Westernblot测定细胞内p53途径相关蛋白表达,免疫共沉淀实验分析CSNK1α1与p53结合情况及p53泛素化水平。结果:与人正常肝内胆管上皮细胞系HIBE比较,胆管癌细胞系QBC939、FRH0201、RBE中CSNK1αlmRNA相对表达量与蛋白相对表达量均上调(P<0.05);与对照组和sh-NC组比较,sh-CSNK1αl组细胞中CSNK1αlmRNA相对表达量与蛋白相对表达量均下调(P<0.05),出现G2/M期阻滞(P<0.05),细胞凋亡率和TUNEL阳性率均增加(P<0.05)。与对照组比较,sh-CSNK1α1组和MG132组细胞中p53、MDM2、p21及BAX的蛋白相对表达量均上调(P<0.05);与MG132组比较,sh-CSNK1αl+MG132组细胞中p53、MDM2、p21及BAX的蛋白相对表达量均进一步上调(P<0.05);CSNK1αl与p53能够形成复合物,且sh-CSNK1αl组细胞中p53蛋白泛素链明显低于对照组,p53蛋白表达则明显高于对照组。结论:CSNK1αl在人胆管癌细胞中高表达,靶向下调CSNK1αl能够使胆管癌细胞发生G2/M期阻滞,并促进细胞凋亡,该作用可能与其介导p53泛素化降解途径有关。 展开更多
关键词 胆管癌 酪蛋白激酶1α1 p53泛素化 细胞周期 凋亡
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