海藻萜类化合物对酒精暴露大鼠抗氧化作用 被引量：8

1

作者 逄丹 梁惠 +3 位作者 贺娟 张艾玲 马爱国 谭金山 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期464-466,共3页

目的观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化作用,并探讨可能的机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组给予乙醇7.2g/(kg.d);LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25,50,100 mg/(kg.d);甘利欣药物组给予甘利欣2... 目的观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化作用,并探讨可能的机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组给予乙醇7.2g/(kg.d);LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25,50,100 mg/(kg.d);甘利欣药物组给予甘利欣200 mg/(kg.d)灌胃;空白对照组给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组。实验进行7 d后,取血,留取肝组织。电镜观察肝组织超微结构,检测血清和肝匀浆中抗氧化酶的活力。结果电镜下观察到酒精模型组肝细胞内线粒体肿胀,Kupffer细胞周围可见胶原纤维。LET各干预组胞浆内可见少量脂滴。LET低剂量干预组血清及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力分别为(282.39±78.89)(、294.87±162.96)高于模型组[(90.73±48.52)(208.64±43.32)](P<0.05);LET中剂量干预组血清及肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分为(245.76±10.64)、(1474.11±402.38),LET、高剂量干预组GSH-Px活力(258.67±7.15)(、1877.24±643.0),均高于模型组(218.75±10.24)(953.56±341.84)(P<0.05)。结论LET可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化酶的活性:改善超微结构的病理损伤,从而对酒精造成的机体氧化损伤起保护作用。 展开更多

关键词 海藻萜类化合物 酒精暴露 超微结构 超氧化物歧化酶(s0D) 谷胱甘肽化物酶(GSH—Px) 抗氧化作用

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长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制 被引量：7

2

作者 赵静雅 崔占军 +4 位作者 贺维亚 孙玉华 王思谦 邓锦波 鲁广秀 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期145-154,共10页

目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Mas... 目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Masson染色观察肝脏细胞和结构变化,透射电子显微镜观察肝脏超微结构变化,免疫荧光染色法观察对照组与模型组小鼠海马CA1区氧化应激引起的阳性细胞数量变化,免疫印迹技术检测海马组织c-Fos、核因子-κB(NF-κB)激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露导致野生型和SMS-/-2小鼠肝细胞脂肪变性和肝纤维化,并有Mallory小体形成和炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示,酒精暴露后野生型和SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达增多(P<0.01)且具有剂量依赖性;与相同处理条件的野生型小鼠相比,SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达较多(P<0.05)。免疫印迹技术检测各组间小鼠海马组织cFos、NF-κB蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露引起肝脏和神经系统损伤的病理基础是氧化应激和炎症反应;神经酰胺参与酒精暴露诱导与促进肝脑细胞损伤的过程;酒精、胰岛素抵抗和神经酰胺相互作用造成肝脑损伤。 展开更多

关键词 肝脑轴 神经酰胺 酒精暴露 胰岛素抵抗 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除 免疫印迹法 小鼠

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急性酒精暴露脑功能改变的静息态fMRI 被引量：4

3

作者 李子朋 程文文 +1 位作者 王海宝 余永强 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2016年第12期1848-1851,共4页

目的通过静息态fMRI检测健康成年人饮酒前后脑分数低频振幅(fALFF)的改变,探讨急性酒精暴露后脑功能变化特点。方法共纳入健康成年男性19名,通过3.0T MR仪器采集饮酒前后脑静息态功能数据,计算标准化fALFF值,并进行配对t检验比较其差异... 目的通过静息态fMRI检测健康成年人饮酒前后脑分数低频振幅(fALFF)的改变,探讨急性酒精暴露后脑功能变化特点。方法共纳入健康成年男性19名,通过3.0T MR仪器采集饮酒前后脑静息态功能数据,计算标准化fALFF值,并进行配对t检验比较其差异。结果酒精暴露下fALFF值明显降低的脑区包括:右侧角回/枕中回、右侧额上回眶部、右侧额上回背内侧(P均<0.001);fALFF值增加的脑区包括:右侧颞上回后部、右侧中央岛盖,右侧颞上回颞极部(P均<0.001)。结论健康成年人饮酒后静息态脑网络发生广泛性改变,并存在功能增强和减弱脑区。 展开更多

关键词 酒精暴露 磁共振成像 分数低频振幅 脑功能

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长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗:神经酰胺的可能作用 被引量：4

4

作者 赵静雅 鲁广秀 +1 位作者 徐高磊 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期748-755,共8页

目的探讨长期酒精暴露与胰岛素敏感性之间的关系并探讨其相关的分子机制;观察神经酰胺在酒精引起胰岛素抵抗过程中的可能作用。方法建立C57BL/6J野生型(WT)小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)3月龄小鼠的长期酒精暴露模型,两基... 目的探讨长期酒精暴露与胰岛素敏感性之间的关系并探讨其相关的分子机制;观察神经酰胺在酒精引起胰岛素抵抗过程中的可能作用。方法建立C57BL/6J野生型(WT)小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)3月龄小鼠的长期酒精暴露模型,两基因型小鼠又分为对照组、中剂量酒精组和高剂量酒精组,共计90只。建模5个月后,用血糖仪测定小鼠空腹血糖值,用酶学法检测血清胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数。利用免疫荧光染色法观察各组小鼠海马CA1区胰岛素受体底物2(IRS2)阳性细胞表达情况,免疫印迹法检测小鼠海马组织IRS2蛋白的相对表达量。结果 1.长期酒精暴露导致WT和SMS-/-2小鼠空腹血糖值和胰岛素抵抗指数升高,且具有剂量依赖性(P<0.05);但SMS-/-2小鼠随着酒精剂量的增加胰岛素抵抗指数升高幅度较小。2.免疫组织化学染色显示,酒精暴露诱导WT和SMS-/-2小鼠海马IRS2阳性细胞数降低,有剂量依赖性(P<0.05);与相同处理条件的WT小鼠相比,酒精诱导SMS-/-2小鼠海马IRS2阳性细胞数降低增多(P<0.05)。3.免疫印迹法检测各组间小鼠海马组织IRS2蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露可引起胰岛素抵抗,IRS2蛋白表达降低,且存在剂量依赖性,因此酒精导致IRS2表达下降可能是胰岛素抵抗的分子机制之一;神经酰胺可能参与酒精暴露诱导IRS2表达下降的过程,且有促进胰岛素抵抗形成的作用。 展开更多

关键词 酒精暴露 胰岛素抵抗 神经酰胺 胰岛素受体底物 免疫印迹法 小鼠

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凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用 被引量：3

5

作者 梁惠 逄丹 +1 位作者 贺娟 马爱国 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期574-578,共5页

目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia terpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组(B组)给予乙醇4.8g/kgbw·d灌胃;LTE低、中... 目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia terpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组(B组)给予乙醇4.8g/kgbw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE25、50、100mg/kgbw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200mg/kgbw·d灌胃。空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组。实验进行6w。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量。对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。结果与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降,C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系。B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高。与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系。与A组比,B组HO-1活力显著降低。D、E、F组HO-1活力比B组升高明显。结论LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。 展开更多

关键词 凹顶藻萜类化合物 酒精暴露 抗氧化酶 血红素氧化酶-1

原文传递

孕期酒精暴露诱导神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马苔藓细胞凋亡 被引量：3

6

作者 马战友 贺维亚 +4 位作者 高林 鲁广秀 刘大建 金海啸 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期510-517,共8页

目的探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS2-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组。用酶学法检测生后0 d(... 目的探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS2-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组。用酶学法检测生后0 d(P0)仔鼠血清神经鞘磷脂(SM)含量,利用免疫荧光染色法观察对照组与模型组各年龄点仔鼠齿状回苔藓细胞凋亡数量的变化,免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织Caspase-8、Caspase-3激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露后仔鼠血清SM水平降低,且具有剂量依赖性(F=41.08,P<0.05);SMS2-/-仔鼠血清SM水平低于同组WT仔鼠(F=53.34,P<0.01)。酒精诱导WT和SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡(F=15.61,P<0.05),有剂量依赖性和长时程效应,与同年龄、相同处理条件的WT仔鼠相比,SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡数量较多(F=11.72,P<0.05)。Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致。结论 SMS2基因缺失使血清SM水平降低,可引起神经酰胺在体内蓄积;神经酰胺促进酒精暴露诱导神经细胞凋亡的过程;孕期酒精暴露主要通过死亡受体途径诱导神经细胞凋亡的发生。 展开更多

关键词 神经鞘磷脂合成酶2 神经酰胺 酒精暴露 免疫荧光 免疫印迹法 基因敲除 小鼠

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酒精暴露对肺损伤的影响机制研究进展 被引量：3

7

作者 张爽 陈影 +2 位作者 赵婷婷 徐高磊 张伟宏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第8期1387-1389,共3页

酒精暴露可造成肝和胃损伤,有研究表明它对肺部也造成极大损害。本文主要阐述酒精暴露对肺损伤的影响,主要从以下三方面进行讨论:(1)酒精暴露直接损伤肺,分别通过降低纤毛的清除功能、抑制咳嗽和呕吐反射、增加口咽部定植菌、损伤肺泡... 酒精暴露可造成肝和胃损伤,有研究表明它对肺部也造成极大损害。本文主要阐述酒精暴露对肺损伤的影响,主要从以下三方面进行讨论:(1)酒精暴露直接损伤肺,分别通过降低纤毛的清除功能、抑制咳嗽和呕吐反射、增加口咽部定植菌、损伤肺泡上皮Ⅱ型细胞功能以及影响肺代谢等途径损伤肺。(2)酒精暴露通过影响免疫系统间接损伤肺,主要抑制先天性免疫细胞(肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞)的功能以及适应性免疫细胞(T细胞)的功能。(3)酒精暴露通过"肠-肝-肺轴"间接损伤肺,肝脏是肠道后的第一道生理屏障,肺脏是肠道后的第二道生理屏障。以期为酒精性肺损伤的防治提供策略和方法。 展开更多

关键词 酒精暴露 肺损伤 免疫 肠-肝-肺轴

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长期酒精暴露对小鼠海马及大脑皮质神经细胞的影响 被引量：2

8

作者 崔占军 赵凯冰 邓锦波 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期573-579,共7页

探讨长期酒精暴露时,小鼠中枢神经系统神经细胞的数量、形态及其超微结构等的改变。选择60天左右的成年小鼠,建立长期酒精暴露动物模型。采用免疫细胞化学及DiI(1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethy lindocarbocyanine p... 探讨长期酒精暴露时,小鼠中枢神经系统神经细胞的数量、形态及其超微结构等的改变。选择60天左右的成年小鼠,建立长期酒精暴露动物模型。采用免疫细胞化学及DiI(1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethy lindocarbocyanine perchlorate)散射等方法标记中枢神经系统神经细胞核抗原、树突棘及突触等结构。结果显示长期酒精暴露能够促进小鼠中枢神经系统中神经细胞凋亡,同时抑制神经干细胞的增殖,从而使中枢神经系统神经细胞数量减少。长期酒精暴露还可导致神经细胞的树突棘密度降低,神经细胞之间的连接结构——突触的数量减少,并且突触超微结构也可出现一定的改变。神经细胞及其树突棘的密度以及突触超微结构的改变提示神经细胞功能可能低下,它可能是酗酒引发神经系统损害的原因之一。 展开更多

关键词 酒精暴露 大脑皮质 激光共聚焦显微镜 免疫荧光 DiI散射

原文传递

小鼠孕期酒精暴露可诱导仔鼠齿状回苔藓细胞的丢失 被引量：1

9

作者 王志新 邓同兴 +3 位作者 王敏丽 张勤安 邓锦波 高晓群 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期474-480,共7页

目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/... 目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/-小鼠建立孕期酒精暴露模型,收集P14仔鼠,进行水迷宫实验,观察仔鼠寻台时间;然后利用免疫荧光染色法观察各分组仔鼠齿状回苔藓细胞数量的变化,免疫印迹技术检测P14仔鼠海马组织GluR2/3蛋白的相对表达量。结果:(1)与对照组相比,酒精组仔鼠的寻台时间相对较长(P<0.05),而SMS2-/-组仔鼠的寻台时间与野生组无明显的差异(P>0.05);(2)酒精组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05),且SMS2基因敲除后,与野生组仔鼠相比,SMS2-/-组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论:(1)酒精可诱导齿状回苔藓细胞的丢失,且降低GluR2/3的阳性表达;(2)SMS2基因的敲除对酒精诱导苔藓细胞丢失的作用相对较小;(3)苔藓细胞的丢失在一定程度上降低近期记忆功能,酒精可促进记忆功能的恶化。 展开更多

关键词 苔藓细胞 酒精暴露 胎儿酒精综合症 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除 水迷宫 小鼠

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孕期酒精暴露致子代小鼠心肌致密化不全样改变 被引量：1

10

作者 周挥茗 蒋坤凤 +2 位作者 吕铁伟 刘玲娟 田杰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第17期1696-1701,共6页

目的探讨孕期酒精暴露致子代小鼠心肌致密化不全样改变的关系。方法对孕期3.5~18.5 d的母鼠用56%酒精以5 m L/kg的剂量灌胃,收集孕期第19.5天子代小鼠心脏标本,电子透射显微镜观察肌丝、线粒体及肌浆网等心肌细胞超微结构,HE染色观察心... 目的探讨孕期酒精暴露致子代小鼠心肌致密化不全样改变的关系。方法对孕期3.5~18.5 d的母鼠用56%酒精以5 m L/kg的剂量灌胃,收集孕期第19.5天子代小鼠心脏标本,电子透射显微镜观察肌丝、线粒体及肌浆网等心肌细胞超微结构,HE染色观察心室肌层结构,小鼠心脏超声心动图观察成年鼠心脏舒缩功能及心室肌层改变。结果实验组子代心脏电镜下发现肌丝排列紊乱、溶解的现象;31.25%子代小鼠(5/16)的左心室肌呈非致密化样改变[病变组N/C值为(2.49±0.68),对照组N/C值为(0.62±0.23);t=10.397,P=0.000],且心脏体积变小,病变室腔明显扩大;成年后心脏超声提示实验组小鼠心功能减退、室间隔/左室后壁增厚。结论孕期大量酒精暴露可致子代小鼠心室肌出现高度肌小梁化及心肌压实缺乏等改变,孕期酗酒可能是子代心肌致密化不全的病因之一。 展开更多

关键词 心肌致密化不全 酒精暴露 孕期 子代 小鼠

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妊娠期慢性酒精暴露诱发新生大鼠海马氧化应激损伤 被引量：1

11

作者 文政芳 郭新平 +3 位作者 常宏扬 谢文秀 赵淑珍 张全乐 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第3期279-283,共5页

目的:探讨妊娠大鼠慢性酒精暴露对仔鼠海马发育的的影响。方法:12只妊娠期SD大鼠随机分为对照组(control)和酒精暴露组(EtOH),利用酒精灌胃的方法制备妊娠大鼠慢性酒精暴露模型,根据体重和身长评估仔鼠的发育情况,利用商品化试剂盒检测... 目的:探讨妊娠大鼠慢性酒精暴露对仔鼠海马发育的的影响。方法:12只妊娠期SD大鼠随机分为对照组(control)和酒精暴露组(EtOH),利用酒精灌胃的方法制备妊娠大鼠慢性酒精暴露模型,根据体重和身长评估仔鼠的发育情况,利用商品化试剂盒检测新生大鼠海马反应性活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量,利用real time RT-PCR检测海马组织中NADPH氧化酶1(NOX-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达,利用Western Blot检测海马组织中凋亡相关分子cleaved caspase-3和Bcl-2的表达。结果:酒精暴露组妊娠大鼠生下的仔鼠体重和身长均小于对照组,仔鼠海马组织中ROS和MDA增加,NOX-1和iNOS mRNA的表达增加,cleaved caspase-3蛋白表达上调而Bcl-2蛋白下调。结论:妊娠大鼠慢性酒精暴露可对仔鼠海马造成损伤,其作用机制与酒精诱发氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 妊娠 酒精暴露 海马 氧化应激 新生大鼠

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腺苷A_(2A)受体在孕期酒精暴露抑制新生大鼠RRDA中的研究 被引量：1

12

作者 齐亚杰 巩宪宇 胡冰冰 《中国医药指南》 2016年第22期37-38,共2页

目的探讨腺苷A2A受体在孕期酒精暴露中所致子代呼吸抑制中的作用机制。方法使用电生理方法研究腺苷A2A受体在孕期酒精暴露抑制子代延髓呼吸中枢基本节律性呼吸放电(rhythmic respiratory discharge activities,RRDA)中的作用,使用Wester... 目的探讨腺苷A2A受体在孕期酒精暴露中所致子代呼吸抑制中的作用机制。方法使用电生理方法研究腺苷A2A受体在孕期酒精暴露抑制子代延髓呼吸中枢基本节律性呼吸放电(rhythmic respiratory discharge activities,RRDA)中的作用,使用Western blot和q RT-PCR检测延髓呼吸中枢面神经后核内侧区神经元腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor)以及受体m RNA表达的变化。结果腺苷A2A受体参与孕期酒精暴露对子代延髓呼吸中枢抑制作用,孕期酒精暴露降低腺苷A2A受体功能。结果表现为酒精暴露组延髓面神经后核内侧区神经元腺苷A2A受体水平表达下调,P<0.05,有统计学意义。结论下调腺苷A2A受体和受体m RNA表达而降低腺苷A2A受体对RRRDA的调节作用可能是孕期酒精暴露抑制子代延髓中枢呼吸功能的机制之一。 展开更多

关键词 腺苷A2A 酒精暴露 新生大鼠 RRDA

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妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究

13

作者 邓锦波 李瑞玲 +3 位作者 臧建峰 张俊士 崔占军 范文娟 《河南大学学报（医学版）》 CAS 2011年第3期155-158,共4页

目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体... 目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。 展开更多

关键词 酒精暴露 胎儿酒精综合征 眼球畸形 DII 视网膜 视皮质

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孕期酒精暴露对子代小鼠视皮质N-SMase/Cer的影响

14

作者 高林 冯爱芹 +2 位作者 崔占军 陈文静 邓锦波 《中国实用神经疾病杂志》 2013年第17期46-47,共2页

目的探讨孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经酰胺(ceramide,Cer)和中性鞘磷脂酶(sphingomyelinase,N-SMase)的变化趋势。方法通过建立孕期酒精暴露模型鼠,利用免疫荧光技术和荧光分光光度法检测各实验组Cer和NSMase的变化趋势。结果... 目的探讨孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经酰胺(ceramide,Cer)和中性鞘磷脂酶(sphingomyelinase,N-SMase)的变化趋势。方法通过建立孕期酒精暴露模型鼠,利用免疫荧光技术和荧光分光光度法检测各实验组Cer和NSMase的变化趋势。结果孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经细胞Cer含量和N-SMase酶活性较对照组明显增加,差异具有统计学意义。结论孕期酒精暴露可导致子代小鼠视皮质神经细胞N-SMase酶活性增加,水解鞘磷脂生成Cer,最终诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 小鼠视皮质 神经酰胺 中性鞘磷脂酶 酒精暴露

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探讨长期酒精暴露对视网膜的损伤

15

作者 杨海霞 张洪亮 +1 位作者 吴睿 赵国强 《中国实用神经疾病杂志》 2016年第18期67-69,共3页

目的探讨患者长期酒精暴露对视网膜的损伤。方法选取野生型(wild type,WT)小鼠27只,酒精暴露建立动物模型,利用荧光抗体染色法观察视网膜胶质细胞的变化。结果长期酒精暴露后,小鼠视网膜胶质细胞出现损伤,如Müller细胞GS染色减弱... 目的探讨患者长期酒精暴露对视网膜的损伤。方法选取野生型(wild type,WT)小鼠27只,酒精暴露建立动物模型,利用荧光抗体染色法观察视网膜胶质细胞的变化。结果长期酒精暴露后,小鼠视网膜胶质细胞出现损伤,如Müller细胞GS染色减弱、星形胶质细胞数量减少,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论长期酒精暴露可通过改变视网膜的胶质细胞Müller细胞和星形胶质细胞的数量和形态对视网膜造成损伤,且呈剂量依赖性。 展开更多

关键词 酒精暴露 视网膜 胶质细胞 荧光抗体染色法

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凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠肝脏bcl-2和bax表达的影响

16

作者 张娜 梁惠 +1 位作者 刘颖 马爱国 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第12期1256-1258,共3页

目的了解凹顶藻萜类化合物(LTE)对酒精暴露大鼠肝脏超微结构及凋亡相关基因bcl-2和bax表达水平的影响。方法 Wistar大鼠随机分组,每日予50%酒精4.8 g·kg-1·d-1灌胃,建立酒精暴露模型;试验组每日分别给予LTE 25、50、100 mg/k... 目的了解凹顶藻萜类化合物(LTE)对酒精暴露大鼠肝脏超微结构及凋亡相关基因bcl-2和bax表达水平的影响。方法 Wistar大鼠随机分组,每日予50%酒精4.8 g·kg-1·d-1灌胃,建立酒精暴露模型;试验组每日分别给予LTE 25、50、100 mg/kg灌胃给药;正常对照组给予等体积蒸馏水。应用透射电镜观察大鼠肝细胞超微结构的变化,免疫组化染色法检测bcl-2和bax表达水平及bcl-2/bax值。结果酒精模型组大鼠肝细胞脂肪变形,电镜下观察到轻度炎性细胞浸润,线粒体肿胀变形,粗面内质网扩张断裂,试验组的肝细胞破坏程度均有不同程度减轻,bcl-2表达水平显著升高,bax表达水平显著降低,bcl-2/bax比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论一定剂量LTE可明显改善酒精暴露大鼠肝细胞超微结构病理变化,并使bcl-2/bax上调,从而减轻酒精性肝损伤。 展开更多

关键词 凹顶藻萜类化合物 酒精暴露 超微结构

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酒精依赖和酒精相关性肝病的遗传学研究进展 被引量：9

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作者 李银玲 王炳元 《肝脏》 2017年第5期392-394,共3页

饮酒是目前全球公共卫生的主要问题之一,酒精性肝硬化已成为肝移植的第二适应证。过量饮酒还可引发酒精相关的意外伤害、胰腺炎和胎儿酒精综合征等疾病。酒精也是呼吸、消化、循环等系统疾病的重要危险因素。因此酒精依赖和酒精相关性... 饮酒是目前全球公共卫生的主要问题之一,酒精性肝硬化已成为肝移植的第二适应证。过量饮酒还可引发酒精相关的意外伤害、胰腺炎和胎儿酒精综合征等疾病。酒精也是呼吸、消化、循环等系统疾病的重要危险因素。因此酒精依赖和酒精相关性肝病的遗传学研究引起了人们的广泛关注。 展开更多

关键词 胎儿酒精综合征 全球公共卫生 过量饮酒 肝移植 肝损伤 慢性酒精暴露 候选基因 肝脏损伤 肝脏脂质 关联研究

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酒精成瘾对中枢神经系统的影响 被引量：6

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作者 李晨浩 杨行 张勇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第5期601-604,共4页

酒精成瘾是由于长时间酒精暴露造成大脑功能受损和不受控制的多种行为的集合,包括对酒精的耐受增加,并伴随一系列的行为、精神等改变。酒精成瘾可引起中脑-皮层-边缘系统环路异常的神经适应。相关的脑区如伏隔核(NAc)、终纹床核(BNST)... 酒精成瘾是由于长时间酒精暴露造成大脑功能受损和不受控制的多种行为的集合,包括对酒精的耐受增加,并伴随一系列的行为、精神等改变。酒精成瘾可引起中脑-皮层-边缘系统环路异常的神经适应。相关的脑区如伏隔核(NAc)、终纹床核(BNST)、内侧前额叶皮质(mPFC)、中脑腹侧被盖区(VTA)、中央杏仁核(CeA)、岛叶等的结构与功能在慢性酒精暴露下可发生适应性改变。与此同时,这些脑区主要的神经递质及其受体也发生适应性变化。在这篇综述中,我们归纳总结了酒精成瘾对上述脑区及神经递质的影响。 展开更多

关键词 酒精成瘾 慢性间歇性酒精暴露 突触可塑性 神经适应性

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Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响

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作者 李志达 张勇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期359-364,共6页

目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1... 目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1β和TNF-α的含量,通过Western Blot检测大脑海马磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达。结果:慢性酒精暴露可导致大鼠逃避潜伏期延长,逃避时间延长。同时海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达增加,以及IL-1β和TNF-α的含量增加。PP2能够降低慢性酒精暴露大鼠的逃避潜伏期,降低海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS表达。此外,IL-1β和TNF-α的含量下降。结论:PP2通过抑制神经系统炎症改善慢性酒精暴露导致的学习记忆能力障碍。 展开更多

关键词 慢性酒精暴露 学习记忆 Src激酶抑制剂 神经炎症 大鼠

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白藜芦醇改善青春期酒精暴露导致的成年期大鼠认知功能损害

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作者 贾文歌 刘媛 +7 位作者 王心雨 李昊隆 曾令宇 杨一帆 李晨晨 陈红云 赵斌 魏来 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2024年第3期436-444,共9页

该文旨在研究白藜芦醇(RSV)对青春期间歇性酒精(AIE)暴露大鼠认知功能的影响及潜在的机制。通过25%酒精灌胃建立AIE暴露大鼠模型,并使用RSV进行干预。旷场实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠进入中心区域的次数(P<0.01)、... 该文旨在研究白藜芦醇(RSV)对青春期间歇性酒精(AIE)暴露大鼠认知功能的影响及潜在的机制。通过25%酒精灌胃建立AIE暴露大鼠模型,并使用RSV进行干预。旷场实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠进入中心区域的次数(P<0.01)、在中心区域活动距离减少(P<0.001)。RSV治疗后,Eth+RSV组大鼠较Eth+Veh组进入中心区域的次数(P<0.01)、在中心区域活动距离增加(P<0.05)。高架十字迷宫实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠开放臂停留时间(P<0.01)、进入开放臂次数显著减少(P<0.01)。RSV治疗后,Eth+RSV组大鼠较Eth+Veh组进入开放臂次数显著增加(P<0.05),在开放臂停留时间有增多趋势,但无统计学差异(P>0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠测试期逃避潜伏期增加(P<0.01)、穿越目标平台次数明显减少(P<0.05)。而RSV治疗后,Eth+RSV组大鼠较Eth+Veh组测试期逃避潜伏期降低(P<0.05)、穿越目标平台次数明显增多(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)神经元数量显著减少(P<0.001)。与Eth+Veh组相比,Eth+RSV组大鼠mPFC神经元尼氏体数量显著增多(P<0.01)。Western blot结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠mPFC内SIRT1(P<0.05)、BDNF(P<0.05)及PSD95(P<0.05)蛋白表达水平显著降低。与Eth+Veh组相比,Eth+RSV组大鼠mPFC内SIRT1(P<0.01)、BDNF(P<0.05)及PSD95(P<0.05)蛋白表达水平显著增高。该研究结果表明,RSV能够改善AIE导致的大鼠认知功能损害,并增加mPFC内神经元尼氏体数量,这种改善作用可能与mPFC中SIRT1、BDNF及PSD95的表达水平增加相关。 展开更多

关键词 白藜芦醇 青春期间歇性酒精暴露 认知功能 沉默信息调节因子1 脑源性神经营养因子 突触后密度蛋白95

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