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基于IRS-1/PI3K/AKT通路探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响 被引量：8
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作者 叶永慧 熊仕英 +3 位作者 李波 王晓栋 刘友平 魏嵋 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第10期3599-3605,共7页
目的探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法SD雄性大鼠100只随机分为5组,正常组(蒸馏水)、模型组(52%老白干)、枳葛口服液高、中、低剂量组(52%老白干+不同剂量枳葛口服液)灌胃。各组大鼠每四周取尾静脉血测... 目的探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法SD雄性大鼠100只随机分为5组,正常组(蒸馏水)、模型组(52%老白干)、枳葛口服液高、中、低剂量组(52%老白干+不同剂量枳葛口服液)灌胃。各组大鼠每四周取尾静脉血测定FBG、FINS,持续16周后处死大鼠,取肝组织行HE染色、免疫组化,取肝脏总蛋白Western blotting检测IRS-1、PI3K、AKT、GLUT-2等IRS-1/PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组FBG、FINS明显升高(P<0.05),IRS-1/PI3K/AKT通路相关蛋白水平均显著降低(P<0.01),HE染色及免疫组化可见细胞内较多的脂肪空泡;与模型组比较,枳葛口服液高、中剂量组以上指标均有所改善(P<0.05),低剂量组以上指标无明显改善(P>0.05)。结论乙醇诱导的酒精性肝损伤大鼠存在着胰岛素抵抗及IRS-1/PI3K/AKT通路的改变,一定剂量的枳葛口服液可能通过IRS-1/PI3K/AKT信号通路改善胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 IRS-1/PI3K/Akt信号通路 枳葛口服液 酒精性肝病大鼠 胰岛素抵抗
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疏肝消脂方调控apoB48干预非酒精性脂肪性肝病的肠源性机制研究 被引量：3
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作者 翟芬芬 王燕青 +6 位作者 冯楝 许林艺 江丹生 韩志毅 彭得倜 陈家碧 邢宇锋 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2021年第8期721-725,共5页
目的:研究疏肝消脂方对肠道菌群的调节作用,探讨疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠道源性干预的作用及机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组,高脂模型组和疏肝消脂方低、高剂量组。正常组大鼠喂养普通饲料,其余组... 目的:研究疏肝消脂方对肠道菌群的调节作用,探讨疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠道源性干预的作用及机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组,高脂模型组和疏肝消脂方低、高剂量组。正常组大鼠喂养普通饲料,其余组大鼠饲喂高脂饲料诱导NAFLD大鼠模型。8周后采用16S rRNA测序检测各组大鼠肠道微生物群落结构、丰度、多样性及差异,利用KEGG数据库预测肠道微生物功能。免疫组化检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和SIgA的表达水平。Western blot检测大鼠小肠组织中载脂蛋白B48(apoB48蛋白)的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠道菌群中乳酸菌科、产碱杆菌科和卟啉单胞菌科的相对丰度显著降低,而螺旋菌科、拟杆菌科、消化链球菌科和产碱杆菌的相对丰度显著提高,肠黏膜紧密连接缩短,apoB48蛋白表达上调。与模型组相比,疏肝消脂方组大鼠肠道微生物代谢相关菌群显著降低,高剂量组和低剂量组ZO-1、Occludin蛋白表达上调(P<0.05),SIgA表达显著降低(P<0.05),apoB48蛋白表达降低(P<0.01)。结论:疏肝消脂方可能是通过调控apoB48表达,改善肠道微生态,修复肠黏膜屏障而发挥干预NAFLD的作用。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病大鼠模型 疏肝消脂方 肠道菌群 apoB48
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