IKK/IκB/NF-κB信号通路阻断及临床应用 被引量：17

1

作者 刘杰 阚丹 刘立思 《实用医学杂志》 CAS 2008年第23期4147-4149,共3页

核因子Kappa B（nuclear factor—kappa B，NF-κB）是一种具有多项转录调节作用的蛋白质，NF-κB信号传导途径参与应激反应和免疫细胞活化、增殖、分化、凋亡及肿瘤形成等相关的400多种基因转录的调控。现已证实在多种急慢性炎症性疾... 核因子Kappa B（nuclear factor—kappa B，NF-κB）是一种具有多项转录调节作用的蛋白质，NF-κB信号传导途径参与应激反应和免疫细胞活化、增殖、分化、凋亡及肿瘤形成等相关的400多种基因转录的调控。现已证实在多种急慢性炎症性疾病、肿瘤和变态反应性疾病发生过程中发挥重要作用。NF-κB的激活涉及IKB（NF—κB抑制剂）的磷酸化，而后者有赖于IKK（IKB激酶）的调控,IKK／IκB／NF—κB是一个有机联系的系统，虽然该信号通路在机体发挥重要作用，但目前临床应用方面仍然未发挥其潜在的价值．本文将对IKK／IκB／NF-κB信号通路及其临床应用价值作一综述。 展开更多

关键词 临床应用价值 NF-κB 信号传导途径 IΚB IKK 通路阻断 核因子KAPPA 慢性炎症性疾病

下载PDF 职称材料

阻断泛素-蛋白酶体通路对人原代白血病细胞的作用 被引量：1

2

作者 兰雨 胡美茹 +4 位作者 于鸣 沈倍奋 张学敏 杨怡 杨平地 《中国科学（C辑）》 CSCD 北大核心 2002年第3期264-269,共6页

阻断泛素-蛋白酶体通路对不同类型细胞具有完全不同的结果,但未见对原代白血病细胞作用的报道.观察了阻断上述通路对8例白血病患者和10例正常人骨髓单个核细胞（MNC）的作用.结果表明,不同个体原代白血病细胞对阻断此通路的反应敏感性... 阻断泛素-蛋白酶体通路对不同类型细胞具有完全不同的结果,但未见对原代白血病细胞作用的报道.观察了阻断上述通路对8例白血病患者和10例正常人骨髓单个核细胞（MNC）的作用.结果表明,不同个体原代白血病细胞对阻断此通路的反应敏感性存在明显差异,其中3例细胞极为敏感,24h以内90％细胞被迅速诱发凋亡,而正常人骨髓MNC对阻断泛素蛋白酶体通路反应不敏感,未观察到凋亡现象发生.进一步的免疫印迹实验发现,对上述通路敏感的原代白血病细胞Bcl-2蛋白表达量较高,而且在凋亡过程中发生了特异位点的酶解;对上述通路不敏感的细胞（包括正常人骨髓MNC）Bcl-2蛋白低表达,或Bcl-2高表达但未能检测到其特异性酶解现象.结合其他实验结果,提示细胞中Bcl-2蛋白是否发生特异位点酶解与细胞对阻断上述通路的敏感性之间具有相关性,为进一步研究不同种类细胞对阻断泛素-蛋白酶体通路敏感性差异的机制提供了线索. 展开更多

关键词 泛素-蛋白酶体通路 人原代白血病细胞 细胞凋亡 BCL-2蛋白 抗肿瘤机制 特异位点 通路阻断

原文传递

基于轴探讨糖尿病肾病中医发病机制及治疗靶点 被引量：29

3

作者 张宗金 王悦芬 +6 位作者 赵文景 崔方强 孟元 沈存 孙雪艳 王梦迪 刘梦超 《世界中医药》 CAS 2020年第23期3704-3709,共6页

糖尿病肾病(Diabetes Nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者常见的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病的主要原因之一。高糖环境下,非酶糖化反应生成的晚期糖基化终末产物(Advanced Glycationend Products,AGEs)和晚期糖... 糖尿病肾病(Diabetes Nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者常见的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病的主要原因之一。高糖环境下,非酶糖化反应生成的晚期糖基化终末产物(Advanced Glycationend Products,AGEs)和晚期糖基化终末产物受体(Receptors for Advanced Glycation End Products,RAGE)的相互结合和作用是DN发生和进展的重要原因之一。研究发现,作用于AGEs-RAGE轴的不同位点可以改善DN的症状,中医药通过抑制非酶糖化,减少AGEs形成和抑制RAGE方面改善DN,AGEs-RAGE轴在DN发病中具有伏邪特征。基于近几年实验研究热点,结合AGEs-RAGE轴进行总结论述,阐释“邪伏膜原”发病机制假说及中医治疗DN的作用机制。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 非酶糖化 晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体轴 氧化应激 晚期糖基化终末产物抑制剂 晚期糖基化终末产物交联破坏剂 晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体通路阻断剂 抗氧化剂 中医治疗 邪伏膜原

下载PDF 职称材料

黄芪多糖对骨髓间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞分化中IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响 被引量：12

4

作者 张艳辉 骆亚莉 +4 位作者 刘永琦 王磊 许小敏 冯彩琴 李研 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第10期54-59,共6页

目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化... 目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化的炎性微环境模型;采用CCK-8法分别检测不同浓度IL-6/STAT3通路阻断剂AG490和TNF-α/NF-κB通路阻断剂BMS345541对BMSCs和诱导后BMSCs增殖能力的影响,Western blot检测阻断剂所对应的靶向蛋白JAK2和IKKβ的表达。将BMSCs分为空白组、模型组、模型+AG490组、模型+BMS345541组、模型+APS组,检测各组TAFs标记分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)和IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路关键蛋白STAT3、p65的表达。结果与空白组比较,模型组BMSCs增殖水平明显增强(P<0.05);10μmol/L AG490和5μmol/L BMS345541较模型组BMSCs抑制作用明显增强(P<0.05)。10μmol/L AG490对应的靶蛋白JAK2较其他各组表达减弱,5μmol/L BMS345541对应的靶蛋白IKKβ较其他各组表达减弱,故选为最佳作用浓度。通路阻断剂干预结果表明,与空白组比较,模型组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路关键蛋白STAT3、p65表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各干预组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路蛋白STAT3、p65表达均明显下降(P<0.05)。结论 APS对IL-6、TNF-α诱导的BMSCs向TAFs方向分化有抑制作用,其机制可能与调控IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 黄芪多糖 骨髓间充质干细胞 肿瘤相关成纤维细胞 IL-6/STAT3通路 TNF-α/NF-κB通路 通路阻断剂

下载PDF 职称材料

EGCG影响TNF-α诱导的NF-κB/p65入核及促凋亡效应 被引量：5

5

作者 王强 陈晓艳 +1 位作者 罗招阳 赵慧 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第1期6-10,共5页

背景与目的:研究表明,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用机制尚不十分清楚,本研究旨在观察EGCG调节TNF-α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法:H... 背景与目的:研究表明,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用机制尚不十分清楚,本研究旨在观察EGCG调节TNF-α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法:Hoechst染色法检测EGCG处理SGC-7901细胞前后凋亡的形态学改变;Westernblot方法观察EGCG作用前后NF-κB/p65蛋白在胞质内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF-κB/p65入核前后细胞凋亡的变化;DNAladder方法观察EGCG诱导细胞DNA断裂情况。结果:Hoechst染色法显示EGCG处理后细胞形态改变:核致密浓染或呈碎块状、苍白色。Westernblot方法检测发现,10ng/ml的TNF-α作为NF-κB/p65入核的诱导剂分别作用细胞30、60、90和120min后,核内NF-κB/p65明显增多并在60min达高峰;60μg/ml的EGCG预处理细胞不同时间(0、12、24、36和48h)后,再以TNF-α处理60min,检测发现核内NF-κB/p65明显下降并在24h达低谷;不同浓度EGCG(40、60、80和100μg/ml)预处理细胞24h后,再加TNF-α处理60min,核内NF-κB/p65呈时间依赖性下降。流式细胞术显示,10ng/ml的TNF-α处理细胞60min后,细胞凋亡率为3.7%,60μg/mlEGCG处理细胞24h后再以TNF-α处理细胞,凋亡率为16.6%;NF-κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)100μmol/L预处理30min后再以TNF-α处理细胞60min,细胞凋亡率为21.4%。EGCG60μg/ml处理细胞24h、PDTC处理细胞30min后再以TNF-α处理细胞60min,DNA凝胶电泳出现明显梯形条带。结论:EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF-κB/p65入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 EGCG 胃肿瘤 NF—KB/p65 细胞凋亡 TNF NF—KB通路阻断剂

下载PDF 职称材料

新型故障电流转移消耗型子模块拓扑及其故障穿越策略 被引量：1

6

作者 张振 王琛 +2 位作者 王毅 魏子文 江仁斌 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1600-1610,共11页

为应对模块化多电平换流器(modular multilevel converter,MMC)的直流侧短路故障,提出一种故障电流转移消耗型MMC子模块,根据不存在续流通路的特点将其称作续流通路阻断式子模块(freewheeling path blocking sub-module,FPBSM)。在对具... 为应对模块化多电平换流器(modular multilevel converter,MMC)的直流侧短路故障,提出一种故障电流转移消耗型MMC子模块,根据不存在续流通路的特点将其称作续流通路阻断式子模块(freewheeling path blocking sub-module,FPBSM)。在对具备故障电流清除能力的MMC子模块总结分类的基础上,推演FPBSM的拓扑结构,基于二极管单向导通的特点消除续流通路,配合出口处晶闸管及控制策略,可以实现故障电流的有效清除。FPBSM在保证经济性的前提下,提高了故障电流清除的能力,确保了电容电压均衡。基于MATLAB/Simulink仿真模型及硬件实验系统,验证了FPBSM-MMC故障电流清除能力。 展开更多

关键词 模块化多电平换流器 拓扑结构 续流通路阻断 故障电流转移 重启动

下载PDF 职称材料

针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马/血清热休克蛋白70表达的影响 被引量：5

7

作者 郭郁 包伍叶 +7 位作者 图娅 邬继红 许明敏 于淼 王瑜 张旭辉 张春涛 赵冰骢 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期5015-5018,共4页

目的:从中枢/外周观察针刺对急性强迫应激游泳模型大鼠海马/血清热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达影响,探究针刺在急性应激下的抗损伤作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,揭示针刺相关急性抗抑郁机制。方法:将36只SD大鼠随机分... 目的:从中枢/外周观察针刺对急性强迫应激游泳模型大鼠海马/血清热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达影响,探究针刺在急性应激下的抗损伤作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,揭示针刺相关急性抗抑郁机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,治疗2d。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠海马和血清的应激保护因子HSP70的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,空白+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平无显著差异,模型组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:针刺干预作用可作为保护因素减轻了急性应激对机体产生的不利影响,可能与抑制大鼠海马JNK信号通路活性有关。 展开更多

关键词 针刺 强迫游泳应激 海马 血清 抑郁症 热休克蛋白70 JNK信号通路阻断剂SP600125

原文传递

bFGF与ERK1／2阻断剂对人晶状体上皮细胞α平滑肌肌动蛋白mRNA表达的影响 被引量：3

8

作者 杨楠 康刚劲 董敏欁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第4期326-329,共4页

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)阻断剂PD98059对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)α-平滑肌肌... 目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)阻断剂PD98059对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)mRNA表达的影响。方法体外传代及培养HLEC,加入10μg·L-1bFGF及PD98059作用一定时间并根据作用时间进行分组。MTT法检测HLEC数量及存活率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HLEC中α-SMA mRNA的表达。结果 HLEC的存活率在bFGF作用组中随时间增长而增强,作用6 h时达126.34%,作用1 h组与作用6 h组比较差异有统计学意义(P<0.05);只加PD98059组细胞存活率仅30.03%,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。bFGF作用剂量不变的情况下,随着作用时间延长,α-SMA mRNA表达明显增加,作用1 h组与作用6 h组差异有统计学意义(P<0.05);bFGF作用6 h后,α-SMA mRNA值达最高;加阻断剂PD98059作用后,α-SMA mRNA表达减少且随阻断剂作用时间延长表达进一步减少,作用1 h组与作用6 h组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 bFGF对HLEC具有促增殖作用,在低浓度剂量不变的前提下,呈现时间相关性。bFGF可促进HLEC分泌α-SMA,促进HLEC分化,并呈现时间及剂量相关性。 展开更多

关键词 后发性白内障 碱性成纤维细胞生长因子 人晶状体上皮细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 胞外调节激酶ERK ERK信号 通路阻断剂

下载PDF 职称材料

联合应用共刺激通路阻断剂诱导小鼠记忆性心脏移植耐受的研究 被引量：1

9

作者 解百宜 陈继冰 +3 位作者 夏俊杰 王永志 梁华 齐忠权 《中华细胞与干细胞杂志（电子版）》 2012年第1期17-22,共6页

目的 探索联合应用共刺激通路阻断剂诱导记忆性心脏移植耐受的方法。方法 皮肤预致敏小鼠,过继转移同种反应性记忆性T细胞(Tm),构建小鼠同种异体心脏移植模型后再联合阻断效应及Tm激活途径,通过观察各组移植物平均存活时间、移植物排... 目的 探索联合应用共刺激通路阻断剂诱导记忆性心脏移植耐受的方法。方法 皮肤预致敏小鼠,过继转移同种反应性记忆性T细胞(Tm),构建小鼠同种异体心脏移植模型后再联合阻断效应及Tm激活途径,通过观察各组移植物平均存活时间、移植物排斥程度,检测脾脏中CD44高表达细胞数、脾细胞增殖情况和移植物中相关基因相对表达量等指标探讨其可能的作用机制。结果 (1)未处理小鼠脾脏中Tm占6.52﹪,而预致敏小鼠脾脏中Tm占26.5﹪;(2)平均存活时间为对照组5.17d,联合应用CTLA4Ig和anti-CD40L(二联用药)组10.33d,再联合应用anti-LFA-1和anti-OX40L(四联用药)组均>100d;(3)移植物排斥对照组均为4级,二联用药组?3B级,四联用药组为0级;(4)只有对照组脾脏物中CD44高表达;(5)对照组与二联用药组脾细胞增殖程度(t=2.91,P=0.027)明显高于四联用药组;(6)治疗组的移植物中IL-2、IFN-γ和Foxp3基因的表达量明显低于对照组(t=6.51,t=9.94,t=6.15,P=0.00,P=0.00,P=0.00),并且四联用药组IL-10基因表达量明显升高(t=4.71,P=0.003)。结论 对于记忆性心脏移植模型,只有联合阻断效应和Tm才可获得移植物长期耐受,其机制可能是明显降低移植物和移植受者细胞免疫应答水平的同时,诱导移植物中表达大量IL-10分泌性Tr1细胞。 展开更多

关键词 共刺激通路阻断 加速性排斥 记忆性T细胞 心脏移植 免疫耐受

原文传递

Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路阻断剂Y-27632对大鼠脂肪组织源性干细胞向神经元样细胞分化的诱导作用 被引量：1

10

作者 任宏媛 徐洪 +4 位作者 于婉莹 袁媛 孙月 杨方 吴庆文 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期772-774,809,F0003,共5页

目的：研究Y-27632对大鼠脂肪间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化作用.方法：原代培养大鼠脂肪间充质干细胞,将3～6代细胞随机分成4组,无血清对照组、无血清诱导组、血清对照组、血清诱导组.采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学... 目的：研究Y-27632对大鼠脂肪间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化作用.方法：原代培养大鼠脂肪间充质干细胞,将3～6代细胞随机分成4组,无血清对照组、无血清诱导组、血清对照组、血清诱导组.采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学检测巢蛋白、神经元特异性核心抗原（NeuN）、血清应答因子（SRF）、平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、vimentin的表达,免疫印迹检测SRF、vimentin的表达.结果：在无血清情况下,Y-27632能够诱导脂肪组织源性干细胞（ADSCs）出现典型的神经元样细胞形态,免疫细胞化学检测显示神经元特异性蛋白巢蛋白、NeuN的阳性表达；而在10％血清条件下,这种诱导效应被抑制,巢蛋白、NeuN无阳性表达.免疫细胞化学染色显示无血清条件下,Y-27632能够显著抑制α-SMA的表达,同时SRF和vimentin也具有较强的阳性表达.免疫印迹检测显示无论是否存在血清,Y-27632均能够抑制SRF的表达；vimentin在无血清＋Y-27632组表达高于其他各组.结论：Y-27632能够诱导ADSCs向神经元样细胞分化并伴随神经特异标记物的表达. 展开更多

关键词 Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路阻断剂 脂肪间充质干细胞 神经元样分化

下载PDF 职称材料

联合应用共刺激通路阻断剂诱导小鼠记忆性心脏移植耐受的研究

11

作者 解百宜 陈继冰 +3 位作者 夏俊杰 王永志 梁华 齐忠权 《中华细胞与干细胞移植（电子版）》 2009年第2期23-27,共5页

目的探索联合应用共刺激通路阻断剂诱导记忆性心脏移植耐受的方法。方法皮肤预致敏小鼠,过继转移同种反应性记忆性T细胞（Tm）,构建小鼠同种异体心脏移植模型后再联合阻断效应及记忆性T细胞激活途径,观察移植物生存期的改变,并从移植物... 目的探索联合应用共刺激通路阻断剂诱导记忆性心脏移植耐受的方法。方法皮肤预致敏小鼠,过继转移同种反应性记忆性T细胞（Tm）,构建小鼠同种异体心脏移植模型后再联合阻断效应及记忆性T细胞激活途径,观察移植物生存期的改变,并从移植物和模型鼠两个角度探讨其可能的作用机制。结果①未处理小鼠脾脏中Tm占6.52﹪,而预致敏小鼠脾脏中Tm占26.5﹪;②平均存活时间为对照组5.17d,联合应用CTLA4Ig和anti-CD40L（二联用药）组10.33d,再联合应用anti-LFA-1和anti-OX40L（四联用药）组均〉100d;③移植物排斥对照组均为4级,二联用药组3B级,四联用药组为0级;④只有对照组脾脏物中CD44高表达;⑤对照组与二联用药组脾细胞增殖程度明显高于四联用药组;⑥治疗组的移植物中IL-2、IFN-γ和Foxp3基因的表达量明显低于对照组,并且四联用药组IL-10基因表达量明显升高。结论对于记忆性心脏移植模型,只有联合阻断效应和记忆性T细胞才可获得移植物长期耐受,其机制可能是明显降低移植物和移植受者细胞免疫应答水平的同时,诱导移植物中表达大量IL-10分泌性Tr1细胞。 展开更多

关键词 共刺激通路阻断 加速性排斥 记忆性T细胞 心脏移植 免疫耐受

下载PDF 职称材料

Y-27632抑制胃癌SGC-7901细胞系侵袭与转移

12

作者 赵敏 周颖 +4 位作者 黄江梅 肖芳 李晓超 张辉 刘瑞吉 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第10期1369-1374,共6页

目的探讨Y-27632对胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响,及其作用机制是否是通过对SRF的调控来实现的。方法将细胞分为3组:1)对照组;2)Y-27632通路阻断剂组;3)siRNA-SRF-1107干扰组。各组分别转染、加药,孵育48 h。用CCK-8法检测细胞增殖,... 目的探讨Y-27632对胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响,及其作用机制是否是通过对SRF的调控来实现的。方法将细胞分为3组:1)对照组;2)Y-27632通路阻断剂组;3)siRNA-SRF-1107干扰组。各组分别转染、加药,孵育48 h。用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭能力和迁移能力。Western blot法检测SRF、ROCK1、E-cadherin、β-catenin、F-actin、MRTF-A及Cyclin D1的表达。结果 Y-27632能显著抑制胃癌SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力(P<0.05),而对其增殖没有影响。Y-27632能显著下调SGC-7901细胞的ROCK1、SRF、F-actin和MRTF-A的表达,上调E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 Y-27632通过上调E-cadherin表达,同时阻断ROCK信号抑制SRF辅因子MRTF-A的表达,最终下调SRF转录水平,从而抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭、转移和迁移能力。 展开更多

关键词 胃癌 血清应答因子(SRF) Y-27632(ROCK通路阻断剂) 胃癌SGC-7901细胞系 RNA干扰

下载PDF 职称材料

B淋巴细胞瘤-2基因通路阻断对增加HepG2细胞化疗敏感性的研究 被引量：2

13

作者 陈超 于洪沛 +2 位作者 吴浩荣 陈正荣 杜鹏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2608-2608,共1页

B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）所翻译蛋白可抑制细胞凋亡进而促进肿瘤发展，细胞凋亡过程可被包括促凋亡蛋白等多种刺激因素启动，而这些蛋白的激活受bcl-2家族的凋控[1]。bcl-2不仅在肿瘤化疗耐药的形成中起重要的作用，同时也参与... B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）所翻译蛋白可抑制细胞凋亡进而促进肿瘤发展，细胞凋亡过程可被包括促凋亡蛋白等多种刺激因素启动，而这些蛋白的激活受bcl-2家族的凋控[1]。bcl-2不仅在肿瘤化疗耐药的形成中起重要的作用，同时也参与自噬的调节。我们旨在观察bcl-2的特异性小分子抑制剂ABT737联合化疗药物表阿霉素对肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用，了解ABT737能否增加HepG2化疗敏感性，并探讨其对白噬和凋亡的调节作用和可能机制。 展开更多

关键词 HEPG2细胞 化疗敏感性 B淋巴细胞瘤 通路阻断 bcl-2家族 促凋亡蛋白 基因 细胞凋亡

原文传递

双共刺激通路阻断诱导小鼠胰岛移植耐受 被引量：1

14

作者 陈恕求 许斌 +2 位作者 任全 王奕铎 陈明 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2246-2246,共1页

有研究表明经典的共刺激分子CD154和一种新型的共刺激分子OX40在移植排斥中发挥重要的作用。我们通过联合阻断OX40／OX40L和CD40／CD154共刺激通路，观察其在胰岛移植排斥反应中的作用。

关键词 共刺激分子 OX40/OX40L 移植耐受 通路阻断 胰岛 移植排斥反应 CD154 小鼠

原文传递

GDC-0449作为hedgehog通道阻滞剂的抗癌活性研究

15

作者 张素美 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第46期3306-3306,共1页

GDC-0449，是一种口服的活性小分子，可抑制hedgehog信号通路，这种通路贯穿胚胎形成的整个过程。在大多数成人组织，这种通路是无活性的，并且是可有可无的，但在大部分肿瘤中，这种通路被重新激活。因此，hedgehog通路阻断在肿瘤治疗... GDC-0449，是一种口服的活性小分子，可抑制hedgehog信号通路，这种通路贯穿胚胎形成的整个过程。在大多数成人组织，这种通路是无活性的，并且是可有可无的，但在大部分肿瘤中，这种通路被重新激活。因此，hedgehog通路阻断在肿瘤治疗方面比传统的化疗选择性程度更高，并且副作用更少，为肿瘤治疗提供了新思路。 展开更多

关键词 HEDGEHOG 抗癌活性 通道阻滞剂 信号通路 肿瘤治疗 胚胎形成 通路阻断 小分子

原文传递

阻断JNK信号转导通路对培养螺旋神经节细胞神经突生长的影响

16

作者 张民 《国外医学（耳鼻咽喉科学分册）》 2003年第6期364-364,共1页

近来的研究证实,JNK信号转导通路阻断剂,在庆大霉素耳毒性作用和强噪声暴露时,可以保护毛细胞。已知耳蜗的损伤可以使螺旋神经节(SG)细胞的轴突和树突收缩,而JNK抑制剂对SG神经元的效应仍不清楚。本研究探讨了抑制JNK途径后。

关键词 螺旋神经节细胞 神经突生长 细胞培养 JNK信号转导通路阻断剂 耳蜗损伤

下载PDF 职称材料